7. Mecanismos de respiración
• Mecánicos
• Musculos mayores y accesorios
• Propiedades eslasticas del pulmón
• Resistencia de los conductos aereos
• Cualquier alteración de alguno de estos puede ocasiones enfermedades
pulmonares
8.
9. Propiedades elásticas
• Fibras de elastina en las paredes alveolares y alrededor de los
conductos aereos
• Resorte elastico.
• Complianza pulmonar afectada en casos como derrame pleural, edema
pulmonar.
• Complianza de la pared afectada: Deformidades espinales, obesidad.
• Complianza de la vías areas: EPOC y Asma
10.
11. Medidas de la Presión del Gas
• Presión atmosferica (Barometrica)
• Presión ejercida por moleculas de gas en el aire a altitudes especificas.
• Nivel del mar es de 760mmhg.
• Presión parcial
• Porción de el total de la presión ejercida por cualquier gas.
• Nivel del mar
• 20.9% oxígeno
• 78.1% nitrogeno.
• Presión parcial de O2 es igual al porcentaje de veces de oxigeno en el aire (20.9%) de la
presión total (158.84mmhg)
• Gas entra al pulmón con agua de vapor (humedad). A la temperatura corporal (37GC) el
vapor de agua ejerce una presión de 47 mmhg. Este debe de sustraerse de la presión
barametrica. (760-47) x 0.209 = 149 mmhg.
12.
13. Transporte del Gas
• 4 pasos para transporte de 02 y eliminación de C02
1. Ventilación de los pulmones
2. Difusión alveolar
3. Perfusión de los capilares sistémicos
4. Difusión del 02 a la celula
14. Ventilación y perfusión
• Distribución del gas (Ventilación)
• Intercambio de gas en la sangre (Perfusión)
• Los pulmones se dividen en 3 zonas para la distribución del gas y perfusión del 02
• Zona 1 la presión del alveolo > a la presión arterial y venosa del pulmón
• Zona 2 La presión del alveolo > a la presión venosa < a la presión arterial
• Zona 3 La presión del alveolo < a la presión arterial y venosa.
Flujo de la sangre y ventilación es mayor en las bases pulmonares que los apices
Perfusión > Ventilación en las bases pulmonares.
Ventilación > perfusión en los apices pulmonares.
Relación ventilación perfusión (V/Q) = 0.8 perfusión excede la ventilación en condiciones
normales
15.
16. Transporte de oxigeno
• 1000 ml de oxígeno es transportado a las celulas cada minuto.
• Se transporta en la sangre en 2 formas
• Pequeña parte se disuelve en el plasma
• El resto se une a hemoglobina
• Difusión atraves de la membrana alveolocapilar
• Superficie 70-100m2
• Muy delgado (0.5mc)
• P02 (presión parcial de 02) gas alveolar > sangre capilar
• PA02 (presión parcial de 02 alveolar) depende de la cantidad de oxigeno inspirado y
de la cantidad que se mantiene en el alveolo y el árbol traqueobronquial entres
respiraciones (Espacio muerto fisiologico)
• PA02 = Fi02 – PaC02 / 0.8 (cociente de la respiración)
17. Transporte de oxigeno
• Determinantes de la Oxigenación arterial.
• 20 ml de oxigeno es transportado por 100 ml de sangre.
• Plasma solo trae 0.3 ml de oxigeno por 100 ml de sangre
• 19.7 ml es transportado por hemoglobina
• Hemoglobina aumenta cuando hay pobre perfusión de 02 por enfermedades
pulmonares.
18.
19.
20. Transporte de Dioxido de Carbono
• 200ml de Co2 es producido por los tejidos cada minuto
• Se equilibra con acido carbonico (H2O + C02 --> H2C03 H+C03-) y
se debe de ser eliminado continuamente para prevención de acidosis.
• La eliminación por el pulmón es importante para la regulación del
balance acido-base.
• Se transporta de 3 formas:
1. Disuelto en plasma (10% sangre venosa y 5% en sangre arterial)
2. Como carbonato (60% del C02 en sangre venosa y 90% arterial se
transporta como HC03.)
3. Como componente carbamino (30% venoso, 5% arterial)
28. TOS
FASE COMPRESIVA
• Breve duración
• Aumento de la presión endotorácica
• Contracción musculos espiratorios
torácicos, cincha abdominal y diafragma
• Glotis Cerrada
29. TOS
• FASE EXPULSIVA
• Brusca apertura de la glotis
• Cierre de la nasofaringe
• Ascenso del diafragma
• Expulsión por la boca del aire en vías
aéreas superiores
30. TOS
ACTO REFLEJO
• Inicio: Mucosa de vías respiratorias
• Aferente: Neumogastrio y Frénico
• Centro: Bulbo próximo a centros
respiratorio y vómito
• Estímulo: Inflamación, exudación,
trasudación, distensión, compresión,
cuerpos extraños
31. TOS
• ACTO REFLEJO
• Inicio
– Laringe
– Bronquios segundo grado
– Espolón traqueal
– Espolones Bronquiales
35. TOS
CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
Tos Húmeda
• Es aquella en la cual al ruidos
fundamental se le agregan ruidos
secundarios por movilización de
secreciones u otro material existente en
las vías aéreas
36. TOS
Tos Productiva
• Es la tos húmeda en la cual se arroja
expectoración por las boca
Vómica
• Tos Productiva abundante y excesiva, que
la expulsión de secreciones puede ser por
la boca y nariz
38. TOS
CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
• Tos Quintosa, Espasmódica o
coqueluchoide
• Esta constituido por varios golpes de tos,
alrededor de 5, con una sola fase
inspiratoria inicial
39. TOS
CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
• Tos Afónica
• Es aquella en la que el período expulsivo
no va acompañado de ruido alguno
• Se debe a Patologías de Cuerdas Vocales
(destrucción, paralisis)
41. TOS
CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
Tos Bitonal
• Se caracteriza por la doble tonalidad del
ruido del período expulsivo; una mas
aguda y clara y otra mas grave y apagada
(Lesión de una cuerda vocal)
50. Techo cóncavo y se relaciona con la base
del cráneo, cuerpo del esfenoides,
apófisis occipital y peñasco
Pared lateral: M.pteriogoideo medial, m.
estiloides, arteria carótida externa, IX par,
XII par, n. laríngeo craneal, glándula
mandibular, ganglios linfáticos
retrofaríngeos.
Inferior: Esofágo y cartílago cricoides
Posterior :C6-C7
51.
52.
53. Formación linfática básica en la inmunología y
resonancia de voz para crear el timbre de voz
característico y personal.
Formado por elementos linfoepiteliales:
- Amígdala faríngea y tubárica (Rinofaringe)
- Amígdala palatina y lingual (Orofaringe)
- Pared posterior por folículos linfoides
66. Pared posterior congestiva
Aumento de volumen de folículos linfáticos
Faringitis granulosa
Faringitis columnar
Adenoflemón – Absceso retrofaríngeo
Petrositis – Complicación de otitis media agua
67. Base de la lengua
Senos piriformes
Porción retrofaringea
Amígdala lingual
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
ESOFAGOSCOPIA
FIBROSCOPIO FLEXIBLE
69. Amigdalitis vírica por VEB y CMV
Adolescentes – odinofagia, afectación del
estado general,
70.
71.
72.
73. LARINGE
Estructura musculocartilaginosa, que comunica la
faringe con la tráquea situada en la región anterior
del cuello, a nivel de C3, C4, C5 y C6 .
Mide aproximadamente 5cm
Formado por hueso hioides, cartìlagos tiroides,
cricoides, aritenoides, corniculado, cuneiforme,
epiglotis
Contiene las cuerdas vocales, superiores e
inferiores, separadas por el ventrículo laríngeo
77. Disnea
Asfixia súbita: Cuerpo extraño,
edema 2ª tóxicos o alérgico,
laringitis diftérica, subglótica
Asfixia progresiva : Neoplasia,
edema de vestíbulo,
pericondritis, neuropatías
78. Disfagia
Dificultad para la deglución en procesos
edematosos
Región supraglótica
Aritenoidea
Repliegues aritenoepiglóticos
Lesiones tuberculosas o tumorales
80. Parestesias
Sensación de constricción, escozor, cuerpo extraño, que produce
tos refleja por acción irritativa sobre la mucosa
- Aparecen antes de disfagia y afonía en procesos malignos
Dolor
-Fonación y tos
-Procesos ulceroso de inflamaciones y neoplasias de cuerdas
vocales
- Dolor espontáneo que responde a la presión exterior en condritis,
pericondritis, neoplasias
Hemorragias
Poco frecuentes, poca intensidad y se presentan en
ulceración de procesos neoplásicos
81. PATOLOGÍA DE LARINGE
PATOLOGÍACONGÉNITA
Laringomalacia:
-Flacidez o hiperlaxitud de la
epiglotis.
-Se manifiesta por un estridor
inspiratorio agudo
-El diagnóstico se realiza por
fibroscopia flexible
-No precisa tratamiento
82. Parálisis de cuerda vocal
-Puede ser unilateral, por problemas
cardíaco y bilaterales afección
neurológicos cerebrales
-Provocan además disnea con estridor
-Traqueotomía
Estenosis subglótica congénita:
-Disminución de la luz a nivel del cricoides.
-Traqueotomía en niños menores de 1 año.
Membranas y atresias laríngeas
-Secundarios a hemangiomas subglóticos,
quistes y laringoceles congénitos
83.
84. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Laringitis agudas
- La etiología suele ser infecciosa
- Disfonia (Adultos), Disnea y estridor (Niños)
- Formas clínicas
** Laringitis catarral: Viral (rinovirus, parainfluenza e influenza, adenovirus)
- Cursa con disfonía y tos seca irritativa y dolor.
- En la exploración se ve la laringe eritematosa, edematosa y con secreciones.
**Epiglotitis:
-Cursa confiebre, malestar general, disnea con estridor inspiratorio que
empeora en decúbito supino, y que hace que permanezca sentado con el
cuello en hiperextensión
-Exploración de laringe para confirmar el diagnóstico y para descartar
que sea consecuencia de tumores, cuerpos extraños y laringopioceles
85.
86.
87. Parálisis faringolaríngeas
Parálisis centrales:
- Suelen ser parálisis supra o pseudobulbares
-(ACVA, parálisis cerebrales), se produce
espasticidad y enlentecimiento en los
movimientos de la laringe
-Lesiones extrapiramidales
(Parkinson, Corea de Huntington)
-Lesiones cerebelosas (disartria atáxica)
88.
89. Parálisis periféricas:
- Se producen por lesiones en el tronco del X ó sus ramas laríngeas:
** Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente
-Las causas más habituales son la cirugía de tiroides y
paratiroides los tumores malignos de tiroides, la intubación
orotraqueal, los traumas laríngeos.
- Dentro de la causas torácicas lesión del nervio recurrente
Izquierdo por tumores malignos de pulmón y de mediastino, las
Cirugías endotorácicas y las enfermedades cardíacas(estenosis
mitral, aneurismas aórticos)
-Se presenta disfonía con diplofonía (voz bitonal), aparecer
disnea (lesión bilateral) y es necesaria la realización de una
traqueotomía
90. ** Lesión del nervio laríngeo superior
- Produce escasa sintomatología (pérdida de frecuencias agudas y
fatiga vocal)
- Suele ser secundaria a cirugías tiroidea.
- Produce riesgo de aspiraciones(bilateral) por anestesia del vestíbulo
laríngeo
- No suele precisar tratamiento
** Lesión del tronco del vago
- Tumores de base del cráneo (cavum, paragangliomas. Metástasis
cervicales)
- Cuerda vocal paralizadad en posición intermedia o lateral
- Aspiraciones en la deglución, durante la tos, infecciones
traqueobronquiales
- En lesiones altas hay disfagia y parálisis asociada a otros pares
craneales (IX, X, XI, XII)
- Lesión inferiror a ramas faríngeas no parálisis de otros pares
craneales
91. Diagnóstico de parálisis faringolaringeas
Fibroscopía o en la telelaringoscopía con
estroboscopia
TC craneal, cervical y torácica (parálisis
recurrentes)
El tratamiento de la disfonía generada en
estas parálisis suele ser rehabilitador,
encaminado a compensar el déficit de la
cuerda paralizada
En las parálisis bilaterales se emplean
técnicas quirúrgicas que amplíen el
espacio glóticos son la (cordectomía, la
aritenoidectomía y la abducción
aritenoidea)
92. LESIONES BENIGNAS
La etiología se basa fundamentalmente en
el abuso vocal y/o en el uso de irritantes
con la alteración mantenida de la mucosa
Vocal
Nódulos de cuerdas vocales
-Mujeres
-Bilaterales
93.
94. Pólipo vocal:
-Más frecuente
-Hombres con tabaquismo
-Zona anterior de la glotis y
son unilaterales
-Lesiones por contacto en
otra cuerda
•Quistes intracordales:
- Lesiones de redondeadas
-Pueden ser de origen congénito
(epidérmicos)
ó adquirido (mucosos)
95. Úlcera de contacto:
- Sobrecarga fonatoria en tosedores compulsivos y
asociado al reflujo gastroesofágico
- Produce disfonía dolorosa
- La localización es en la mucosa laríngea que
recubre la apófisis vocal del aritenoides y suele ser
bilateral
96. LESIONES CRÓNICAS
Laringitis crónicas específicas
- Tuberculosis:
- Se produce de manera secundaria
- Su aspecto puede simular un cáncer y la clínica
también, cursa con disfonía persistente, pero no
produce fijación de la cuerda
- La localización es fundamentalmente en el
aritenoides,
97. Papilomatosis laríngea:
- Únicos y tienen más riesgo de transformación maligna
- Más frecuente en varones
- El virus del papiloma humano (HPV) tipos 6 y 11
- Disfonía y/o disnea
- Pueden extenderse a la tráquea y al árbol bronquial
98. Reflujo faringolaríngeo o laringitis
por reflujo gastroesofágico:
- La disfonía el síntoma más común y
no la pirosis
- La imagen laringoscópica de
mucosa de aritenoides edematosa y
eritematosa y, en ocasiones, con
engrasamiento interaritenoideo y
granulomas en la apófisis vocal de
aritenoides
- Además, se han relacionado con el
reflujo gastroesofágico otras
lesiones laríngeas como estenosis
glóticas posteriores y subglóticas
99. Laringitis crónicas inespecíficas
-Más frecuente en hombres relacionado con el
consumo de tabaco y de alcohol
- Síntoma principal es la disfonía
- Se distinguen tres variedades:
** Las laringitis atróficas típicas (Anciano)
Mucosa pálida, no congestiva, seca, con costras
** Las laringitis hiperplásicas
-Hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica con aumento de
vascularización)
- Hipertróficas blancas (leucoplasia, queratósica y papiloma
escamoso del adulto)
-El diagnóstico se realiza fibrolaringoscopía y telelaringoscopio,
con estroboscopia
100. Es una enfermedad pulmonar crónica que incluye
dos enfermedades principales:
la bronquitis crónica
enfisema.
Tos crónica y persistente.
Aumento de la mucosidad.
Falta de aire, en especial
durante la actividad
física.
Respiración sibilante.
Una sensación de opresión
en el pecho.
SINTOMAS
La enfermedad se
desarrolla a lo largo de los
años. Casi siempre es
provocada por
fumar cigarrillos
Humo de leña
Humo ambiental
Contaminación del aire
CAUSAS
101. Inflamación de la mucosa por edema
Metaplasia e hiperplasia de las células
caliciformes
Fibrosis cicatrizal y remodelación
Acumulo de macrófagos
Acúmulos linfáticos
Fisiopatología
102. Fisiopatología
FACTORES
IRREVERSIBLES:
*Remodelación de las
vías aérea periféricas
*reducción de la fuerza
de retracción elástica
del pulmón
* Colapso espiratorio de
los bronquios
FACTORES
MODIFICABLES:
* Broncoespasmo
Edema e infiltración
*tapones mucocelulares
en la vía aérea pequeña
104. AGUDA
Es la respuesta inflamatoria del árbol bronquial debida a un
proceso infeccioso. Se presenta por lo general, en los
períodos invernales durante los cuales aumentan
notoriamente las enfermedades infecciosas respiratorias.
Molestia en el pecho
Tos que produce moco; puede ser
transparente o verde amarillento
Fatiga
fiebre, usualmente baja
Dificultad respiratoria que
empeora con actividad
Sibilancia, en personas con asma
SINTOMAS CAUSAS
Infección viral, bacteriana o
por hongo.
Alergias
Químicos, humo, gases
irritantes
BRONQUITIS
105. FISIOPATOLOGÍA
• Se divide en 2
• Por inoculación directa : inoculación directa del epitelio traq
bronquial por un virus o agentes físicos químico polvo , o alérg
que lleva ala liberación de citoquinas y células inflamatorias
• Hipersensibilidad de árbol traqueo bronquial :La
manifestación principal es la tos acompañada o no de flemas y
sibilancias .
106. CRONICA
Tos crónica con producción de esputo excesivo, con
meses consecutivos en el año, se produce un aumento
del tamaño y numero de las Glándulas que secretan
moco, con inflamación y edema en las vías aéreas
BRONQUITIS
109. FISIOPATOLOGIA
la inflamación
crónica, la
vasodilatación,
congestión y
edema de la
mucosa,
Si continúa la
irritación, las
glándulas
bronquiales se
agrandan y
aumenta el
número de
células
caliciformes
Los cilios que
tapizan el árbol
traqueobronquial
disminuyen en
número y los
bronquios
periféricos se
ocluyen
110. EPIDEMIOLOGIA
El cigarrillo es la causa más
común de bronquitis
crónica y no hay
precondición
edad o etnia. Pueden verse
por sexo,
afectados hasta un 5 % de
la población y tiende a
ocurrir más en mujeres y
personas mayores de los 45
años
Tos que produce moco
Insuficiencia respiratoria
Infecciones respiratoria
Sibilancia
Fatiga
Hinchazón de tobillos,
pies y piernas que
afectan ambos lados
Cefalea
MANIFESTACIONES
CLÍNICA
111. DIAGNOSTICO
Prueba de la función pulmonar
Gasometría arterial
Radiografía de tórax
Oximetría del pulso
Prueba de esfuerzo
112.
113. TRATAMIENTO
MEDICO
No existe cura
Suspende el consumo de
tabaco
Antibiótico
Broncodilatadores
Ejercicios físico
ejercicio respiratorio
Terapia con oxigeno
TRATAMIENTO
FISIOTERAPÉUTICO
114.
115. BRONQUIECTASIA
Inflamación anormal permanente y distorsión en los bronquios y
bronquiolos
CLASIFICA EN:
Cilíndrico
Fisiforme
Sacular
SINTOMAS
Tos crónica
Infecciones recurrentes
Esputo aumentado
Hemoptisis
TRATAMIENTO
Drenaje de secreciones
Antibióticos
Broncodilatadores
Corticoides
Oxigenoterapia: cánula
nasal
116. BRONQUIOLITIS
Inflamación y acumulación de moco en los bronquiolos, seda
por infección viral.
COMO SE PROPAGA?
Cuando se esta en
contacto directo con
alguien que tenga la
enfermedad.
Tose o estornuda
Toca juguetes
CAUSAS
Afecta a los niños menores
de 2 años con un pico de 3 a
2 meses.
La causa mas frecuente es el
virus sinicial respiratorio
(VSR).
OTROS VIRUS:
• Influenza
• Parainfluenza
• adenovirus
117. Fiebre
Tos
Sibilancia
Aumento del
• diámetro del tórax
Tirajes
Piel morada
Respiración rápida
• (taquipnea).
Las fosas nasales se ensanch
Factores de riesgo
Estar expuestos
al humo del
cigarrillo.
Ser menor de
6 meses
Vivir en
condiciones de
hacinamiento
No ser
Síntomas
118. ENFISEMA
Agrandamiento de los espacios alveolares, perdida
elástica y destrucción de la pared septal alveolar
CAUSAS
Fumadores
Condición del
ambiente
Peligros
ocupacionales
hereditario
TIPOS DE
ENFISEMA.
Centrobulares
Panlobular
SÍNTOMAS.
Disnea
Tos no
productiva
Cianosis
Tórax en barril
Policitemia
119. Deficiencia de Alpha
Antritripsina, falta de la enzima
que metaboliza la tripsina, que
es una enzima digestiva. Si la
tripsina no se metaboliza, causa
destrucción del tejido pulmonar
normal
FISIOPATOLOGIA
121. Introducción
• Alta prevalencia.
• 300 millones de personas padecen esta
enfermedad en el mundo.
• 250.000 muertes al año
• 10-12% de adultos.
122. Definición
Enfermedad variable (heterogénea) y que se caracteriza normalmente
por una inflamación crónica de las vías respiratorias. Tiene dos
características principales que la definen:
•Antecedentes de síntomas respiratorios, como sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varían con el
tiempo y en intensidad.
• Limitación variable del flujo de aire espiratorio.
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-Spanish-Pocket-Guide-GINA-2016-v1.1.pdf
123.
124.
125.
126. Definición: Confirmación Diagnóstica
• VEF1 disminución: >20% sobre valor basal tras realización
de prueba de broncoprovocación.
Hiperreactividad
Reversibilidad
• Aumento VEF1 >12% sobre valor
basal tras aplicar SABA.
127. Epidemiología
Epidemiología
24,5% de los chilenos presenta síntomas respiratorios crónicos
Tendencia creciente de la incidencia de asma
1 a 3% de consultas en SU entre los 15 a 44 años
Guía clínica AUGE. Asma bronquial en adultos. MINSAL, 2013.
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1901
128. Patología
• Mucosa infiltrada con
eosinófilos activados y
linfocitos T y hay
activación de
mastocitos en
mucosa.
• Engrosamiento mb
basal→depósitos de
colágeno
subepitelial
• Oclusión de vías
respiratorias
con un tapón mucoso.
• Vasodilatación y
angiogénesis.
130. Disminución del
calibre:
Hiperreactividad
bronquial por
inflamación:
Alteraciones
estructurales:
Contractilidad aumentada
del musculo liso
Desacoplamiento de la
contracción por
inflamación Terminaciones nerviosas
sensibilizadas
Edema de la vía aérea
Engrosamiento de la vía
aérea producto del
remodelado
Hipersecreción de
moco por hiperplasia
de células caliciformes
y glándulas submucosas
Fibrosis
subepitelial
Hipertrofia e
hiperplasia del
musculo liso
Proliferación de
vasos sanguíneos
en la pared
131. Factor
es de
Riesgo
• Atopía
• Ejercicio
• Contaminación aire
• Premenstrual
• Reflujo Gastro esofágico
• Estrés
• Factores físicos(aire
frio)
• Dieta
•Capítulo 20: Asthma, Harrison,
Internal medicine 20 th edition
132.
133. Clínica
Disnea Tos
Sibilancias
Opresión
torácica
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017.
Síntomas se producen de forma variable en el
tiempo y en intensidad.
Aparecen o empeoran en la noche o al
despertar.
Son desencadenados por el ejercicio, risa,
alérgenos, aire frío.
Aparecen o se agravan con infecciones virales.
Antecedentes familiares o personales de atopía.
134. Cuando
Sospechar
Asma en infancia
Sibilancias
recurrentes
Disnea recurrente
Tos inducido or risa,
frío, irritantes, frío
Alivio espontáneo
en corto tiempo de
síntomas previos.
Antecedentes
familiares
Antecedente de
enfermedades
atipias
Alivio en <15
minutos, con uso
de SABA
Guía clínica AUGE. Asma bronquial en adultos. MINSAL, 2013.
135. Diagnóstico
• Antecedentes de Síntomas respiratorios variables
• Evidencia de limitación al flujo aéreo variable
Sospecha
Confirmación
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017.
136. Diagnóstico: Espirometría
• Examen de elección para confirmación diagnóstica.
• Patrón obstructivo reversible: mejoría VEF1 > 12% y 200 ml de
cambio en 10-15 minutos postbroncodilatador.
• Negatividad no descarta
139. Otros
estudios
Gasometría
arterial
Radiografía
de Tórax
Test
sanguíneos
Test
alérgicos
Gasometría arterial:
Asma crónica estable: Normal.
Agudización: Hipocapnia e
hipoxemia.
Alcalosis respiratoria
Crisis grave: acidosis respiratoria
RxTx: Normal.
Crisis grave: hiperinsuflación
torácica
Descartar complicaciones,
neumotórax, neumomediastino,
atelectasia
Test Sanguíneos:
Eosinofilia
Puede ser normal si
paciente toma
corticoides
Pruebas cutáneas de
hipersensibilidad
inmediata
140. Clasifica
ción
• 1. Asma intermit
• 2. Asma persiste
• 3. Asma persiste
• 4. Asma persiste
ente
te leve
te moderada
te grave
Intermitente Persistenteleve Persistentemoderada Persistentegrave
Disnea leves <1 vez por
semana.
<2 crisis
nocturnas al
mes.
Periodo
asintomático y con
función pulmonar
normal.
Incluye asma por
ejercicio.
>1 vez < 7 por semana.
>2 crisis
nocturnas al
mes.
nLimitación de actividad y
nsueño
nBasal:PEF 60-80%
del teórico
Síntomas continuos.
➢ 1 crisis nocturnas
a la semana.
➢ Limitación de la
actividad y del
sueño
➢ Basal 60-
80%del
teórico
Síntomas continuos.
Exacerbaciones y
crisis nocturnas
frecuentes y graves.
Frecuente
ingresos
hospitalarios.
Limitación actividad y
del sueño
Basal <60% PEF del
valor teórico.
142. Uso de corticoides
• Reducen síntomas exacerbaciones, hiperreactividad bronquial
• Evita pérdida cuantitativa y funcional de receptores beta.
Inhalatorios:
Budesonida
Fluticasona
Beclometasona
Orales:
Prednisona y prednisolona.
Mal control con pautas
habituales
Endovenosa:
Hidrocortisona,
metilprednisolona
Exacerbaciones graves
Efectossecundarios:
Aumentosusceptibilidada infeccionesoportunistas,HTA,Sd Cushing
143. Beta adrenérgicos de acción
prolongada
PUEDEN EMPEORAR CONTROL DE LA
ENFERMEDAD A LARGO PLAZO, POR
ESTO NUNCA COMO MONOTERAPIA
MUY EFICACES SI SE ASOCIAN A CI. EFECTO SE MANTIENE POR 12-14
HORAS
144. Antagonistas de los receptores de
leucotrienos
BLOQUEAN RESPUESTA
AGUDA
BRONCOCONTRICTORA.
BIEN TOLERADOS Y CON
POCOS EFECTOS SECUNDARIOS
VÍA ORAL
145. Anticuerpos
monoclonal
es anti IgE:
ALTO PRECIO LIMITA USO
Seguros, poco efectos secundarios
Asma con eosinofilia(alérgica) que no se
controla a dosis de CI.
Vía subcutánea.
146.
147. Cuando controlar Control
1-3 meses luego
de inicio
tratamiento
Embarazadas
cada 4 semanas
Exacerbación:
control a la
semana
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017.
Si persiste
síntomas
Evaluar técnica de inhalación,
mala adherencia, factores de
riesgo modificables
80% no sabe usar de manera correcta
el inhalador
148. Cuando
referir
Exacerbación potencialmente mortal
Ha requerido hospitalización o dos veces GC orales en 1 año
Requiere uso de paso 4.
Si no se controla después de 3-6 meses de terapia activa
Paciente parece no responder a terapia
Si diagnostico es incierto
Si puede ser candidato a inmunoterapia con alérgenos
149. Medidas no farmacológicas
Dejar de fumar Actividad física
Uso de AINES
Técnicas de
respiración
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017.
150. Exacerbac
iones• Episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de los
síntomas del asma, incluyendo disnea, sibilancia, tos y opresión
torácica.
• Puede ser la primera manifestación del asma.
Gustavo J. Rodrigo., Vicente Plaza Moral., Santiago Bardagí Forns. Guía ALERTA 2. América Latina y España: Recomendaciones para la
prevención y el Tratamiento de la exacerbación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010; 46(Supl. 7):2-20
151. PE
F
DISNE
A
F
R
FC CONCIENCI
A
Leve >80% Caminar <30 x min < 100 x min Normal
Moderada 50-80% Al hablar <30 x min 100-12’ x min Normal
Severa <30% En reposo >30 x min >120 x
min o
bradic
ardia
Agitado
154. Conclusiones
• ASMA:
• 4 componentes esenciales del manejo: monitoreo de rutina de
síntomas y función pulmonar, educación del paciente, factores
desencadenantes y mejora de condiciones comórbidas.
• La terapia varía según gravedad del asma.
156. Enfermedad prevenibleytratable.
Caracterizada por una limitacióndeflujo
aéreoque es usualmente progresiva y está
asociada a un reacción inflamatoria crónica
anormal en las vías aéreas y pulmones ante
partículas nocivas y gases,
fundamentalmente el humo del tabaco.
157.
158.
159.
160. EPOC
Bronquitis Crónica
Producción de esputo la mayoría de los días por al menos 3
meses en 2 años, resulta de inflamación de vía aérea grande.
Enfisema
Aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con destrucción de sus paredes.
Bronquiolitis
Enfermedad de vía aérea pequeña, inflamación crónica
de los bronquios y bronquiolos de menos de 2 mm de
diámetro, generando remodelación y limitación de vía
aérea
161. 4ª
causa de muerte en EEUU
1 de cada 4 a 5 fumadores presenta EPOC
Prevalencia 16,9% en Santiago (Estudio PLATINO)
3251 fallecidos por EPOC en el año 2010 en Chile
En Chile, EPOC es responsable de un 10% de las
hospitalizaciones en adultos y la novena causa de
muerte
167. No haylimitacióndel
flujoaéreo poresta
causa
Aumento deglándulas
mucosas e hiperplasia de
células caliciformes
Leve hipertrofiade
musculo lisoe
hiperreactividad bronquial
La infiltraciónde
neutrófilos esta asociada a
esputo purulentoe
infecciones
168. Inflamación de la mucosa
Infiltración de células inflamatorias
Hipertrofia de músculo liso
Hiperplasia de célulascaliciformes
(tapones mucosos)
Fibrosis y remodelación
Reducción del lumen bronquiolar
176. Diagnóstico
Espirometría
VEF1/CVF <0,7
Corte en discusión, se prefiere como corte percentil 5
Post proncodilatador
No completamentereversible
Clasificación GOLD VEF1
GOLD 1 leve ≥80%
GOLD 2 moderado 50 – 79%
GOLD 3 severo 30 – 49%
GOLD 4 muy severo <30%
177. RadiografíadeTórax
No necesaria para realizar el diagnóstico
Se realiza cuando la causa de disnea y esputo
no está claro
Hallazgos
• Diafragma plano
• Pulmón radiolucido
• Corazón alargado
• Aumento de especio aéreoretroesternal
• Bulas
• Signos de Hipertensiónpulmonar
El TAC es mejor, pero no se recomienda su uso
sistemático, excepto si se sospecha
bronquiectasia o cáncer, en la evaluación de
pacientes de posible resolución quirúrgica
178.
179. EnfisemayPruebasde
funciónpulmonar
DLCO
Se recomienda medición en EPOC grave y
valoración preoperatoria de candidatos a
cirugía pulmonar
Sus niveles están bajos en Enfisema
Pletismografía
Permite evaluar el volumen residual y
capacidad pulmonar total, parámetros que
se encuentra incrementados enEPOC
180. Gasessangrearterial
• Medir en:
• VEF1 <50%
• SatO2 <92%
• Disminución del nivel de conciencia
• Exacerbación aguda de EPOC
• Cuando se altera, inicialmente hay hipoxemia
sin hipercapnia, a medida que avanza el EPOC
hay mayor hipoxemia y se desarrolla
hipercapnia cuando VEF1 es menos a 1L.
182. EvaluacióndeSíntomas
mMRC(disnea)
mMRC Disnea
0 Sin disnea o con ejercicio muy intenso
1 Caminando rápido o subiendo una pendiente
2 Camina más lento de lo normal, se detiene
3 Se detiene a los 100 metros o después de pocos minutos
4 No sale de casa, o disnea al vestirse o desvestirse
Predice mortalidad
186. Scorepronóstico
BODEindex
Se puede usar como alternativa Score
BODEX, que incluye exacerbaciones
en vez de caminata, para aquellos que
no pueden completar el examen
187. DiagnósticoDiferencial
• Asma Crónica Obstructiva
• Bronquitis crónica con espirometría normal
• Obstrucciónde vía aérea central
• Broquiectasias
• Insuficiencia Cardiaca
• Tuberculosis
• Bronquiolitis Obliterante
• Panbronquiolitis difusa
189. Tratamiento EPOC
Objetivos
A corto plazo: disminuir síntomas, mejorar tolerancia al ejercicio y
calidad de vida
A largo plazo: evitar progresión, previniendo y tratando
exacerbaciones, reducir mortalidad
191. Rehabilitaciónpulmonar
Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de
vida
No ha demostrado mejora de la sobrevida
Debe incluir consejonutricional
Duración mínima es 6 semanas
192. BroncodilatadoresAgonistas Beta adrenérgicos
• Salbutamol
• Fenoterol
• Salmeterol
Inicio de acción en 20 minutos,
duración 12 a 14 hrs.
• Indacaterol
Polvo seco, acción 24 horas
Efecto broncodilatador mayor
Igual de efectivo quecombinación
de fármacos c/12hrs
• Olodaterol
• Vilanterol
193. BroncodilatadoresAnticolinérgicos
• Bromuro de Ipatropio
• Bromuro de Tiotropio
• Bromuro de Aclidinium
Acción hasta 12horas, no
disponible en Chile
• Bromuro deGlicopirronio
Polvo seco, inicio de acción en 5
minutos, efecto máximo a 2
horas, efecto se mantiene en 24
horas
194. BroncodilatadoresCorticoides inhalados
• En VEF1<60%, mejorasíntomas,
función pulmonar y calidad de
vida
• Reduce la frecuenciade
exacerbaciones
• No se recomienda como
monoterapia
• Se combina con beta agonista
de duración prolongada
• Aumentan riesgo de neumonía,
pero no aumentan la mortalidad
195. Roflumilast
• Reduce las exacerbaciones en bronquitis
crónica, limitación de flujo aéreo severa o muy
severa, con exacerbaciones frecuentes que no
son adecuadamente controladas con
broncodilatadores
• Leve mejoría de función pulmonar
196. Norecomendadosoenduda
• Corticoides vía oral no recomendados
• Teofilina
Uso limitado, maltolerados
Menos efectivos
Solo se indican si no están disponibles otros broncodilatadores
o no se pueden costear
• Antibióticos en formacontinua
Los macrólidos pueden disminuir las exacerbaciones pero tienen
varios efectos adversos y requieren un tratamiento de muy
largo plazo
• Beneficios de n-acetilcisteína son pocos
• Antitusivos no recomendados
• Oxido nítricono recomendado
199. Hipercapnia persistente
diurna con PaCO2 >55mmHg
PaCO2 >45 mmHgasociado
a desaturación nocturna
(SatO2<90% por más de 10% del tiempo total de sueño)
2 o más hospitalizaciones
por exacerbaciones graves
202. “Pobre niño aquel al que al besarle su frente
sabe a sal, un embrujo pesa sobre él y no
tardará en morir”
Siglo VII
203. Introducción
La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad genética letal más
frecuente en la población blanca, aunque se describe en
todas las etnias, con una frecuencia que varía de 1:2000
recién nacidos en caucásicos, hasta 1:31000 recién nacidos
en asiáticos .
204. Genética de la Fibrosis
quística
•Se hereda de manera autosómica recesiva, por lo que se requiere que ambos padres sean
portadores del gen defectuoso y la probabilidad de tener un hijo con FQ es del 25% en cada
embarazo.
•El gen de FQ se localiza en el brazo largo del cromosoma 7.
•Se han descrito más de 1800 mutaciones.
•Alrededor de 30 a 40 de ellas inducen la falta de producción, o la producción defectuosa de
la proteína CFTR (del inglés cystic fibrosis transmembrane regulator), que regula el paso del
ión cloro en las membranas celulares, por lo que también se le conoce como el canal del
cloro
205. Canal de Cloro (CFTR)
El CFTR se encuentra en la mayoría de
los epitelios, lo que explica que la FQ
sea una enfermedad multisistémica.
Hay compromiso variable de vías
aéreas y
conductos
parénquima
pancreáticos,
pulmonar,
intestino,
canalículos excretores de las glándulas
sudoríparas, conductos biliares y
conductos deferentes.
206. •El CFTR es una proteína de alto peso molecular, que funciona como un canal
para el paso del ión cloro.
•De su correcto funcionamiento depende la hidratación del lumen
correspondiente.
•En la víaaérea de los niños con FQ, la falla del canal del cloro lleva a que éste se
acumule en el intracelular, produciéndose un desequilibrio con reabsorción
marcada del sodio intraluminal, el que arrastra al agua.
•Esto lleva a una disminución de la altura del líquido en la superficie epitelial, con
aplastamiento y mal funcionamiento de los cilios y el consecuente daño al
transporte mucociliar.
Canal de Cloro (CFTR)
207. Clase 1: defecto de síntesis
Clase 2: defecto de maduración
Clase 3: bloqueo de activación
Clase 4: defecto de la conducción
Clase 5: empalme incorrecto
Clase 6: defecto de regulación MalPronósticoMejorPronóstico
208. Etiopatogenia del daño pulmonar
•El ión cloro se acumula en el intracelular, produciéndose un desequilibrio
con reabsorción marcada del sodio intraluminal, el que arrastra agua
desde el lumen hacia el intersticio del epitelio respiratorio.
•Esto lleva a una disminución de la altura de la capa líquida en la superficie
epitelial, con deshidratación del contenido luminal y aplastamiento y mal
funcionamiento de los cilios y el consecuente daño al transporte
mucociliar.
•La consecuencia es la producción de un mucus deshidratado,
extremadamente viscoso y espeso, que se adhiere a los bronquíolos y
bronquios, obstruyéndolos progresivamente.
209. •Esta secreción es especialmente susceptible a la colonización con bacterias,
inicialmente Haemophylus influenzae y Staphylococcus aureus y luego
Pseudomonas aeruginosa.
•Se genera una respuesta inflamatoria persistente y muy intensa, con llegada de
gran cantidad de neutrófilos, los que contribuyen al daño de la pared bronquial y
el parénquima pulmonar.
Etiopatogenia del daño pulmonar
210.
211. •La infección endobronquial por Pseudomona aeruginosa es el principal factor
que marca el pronóstico de la enfermedad.
•Si no se detecta y se trata adecuadamente, el número de bacterias aumenta
hasta un punto crítico en el que se gatilla un cambio fenotípico, que las hace
secretar un biofilm de alginato, el que perpetúa la infección, al dotarlas de un
verdadero escudo que las protege del ataque de anticuerpos, neutrófilos y
antibióticos.
• Se ha estimado que el tiempo necesario para que la infección se haga
inerradicable sería aproximadamente de 1 año .
Etiopatogenia del daño pulmonar
212.
213. Diagnóstico de fibrosis quística
• El standard de oro para establecer el diagnóstico es el test del sudor.
•La muestra se obtiene de la piel del antebrazo mediante iontoforesis con
pilocarpina y se recolecta el sudor ya sea con gasa o papel filtro (técnica
de Gibson y Cooke) o a través de microtúbulos (Macroduct).
•El test del sudor da cuenta del 98% de los casos de FQ, quedando un 2%
de formas leves con examen límite o normal .
216. •Se mide la concentración de cloro en la muestra y el diagnóstico se
establece definitivamente con valores sobre 60 meq/L de cloro en 2
muestras consecutivas.
Se considera sospechoso de la enfermedad cifras de 40 a 60 meq/L y
normal bajo 40 meq/l.
Diagnóstico de fibrosis quística
218. Estudio Genético
•Si se dispone, debe efectuarse en todos los casos que
ingresan al Programa Nacional.
•En la FQ confirmada tiene utilidad en la caracterización
clínica y pronóstico, como también permite la consejería
genética.
219. Elastasa Fecal
•Su determinación se realiza mediante una técnica simple, no invasiva
y sobre todo altamente sensible (93%) y específica (93%) para la
determinación de la función pancreática y la diferenciación de
insuficiencia pancreática leve, moderada y grave.
223. Kinesiterapia respiratoria
• La kinesiterapia puede apoyarse con el uso de mucolíticos, entre los
cuales el mejor validado en la literatura es la Dnasa recombinante
humana (Dornase alfa, Pulmozyme), que hidroliza las cadenas del DNA,
responsable de la alta viscosidad de las
secreciones bronquiales.
Flutter
224. Antibióticos
•El control mensual y permanente del cultivo de secreción bronquial
permite detectar la primera infección por P. aeruginosa y evitar el
desarrollo de infección endobronquial crónica, objetivo principal del
manejo médico.
•Frente a infección por Pseudomonas aeruginosa, se debe asociar un
betalactámico con acción adecuada ante este germen, con un
aminoglicósido.
•Lo habitual es Ceftazidima 200 mg/Kg/día en 4 dosis e.v., más Amikacina
20-30 mg/Kg/día en 2 dosis e.v.
•Como alternativa oral se utiliza ciprofloxacino.
225. Antibióticos inhalatorios
Estos permiten obtener altas concentraciones del medicamento
directo en la vía aérea, sin el riesgo de los efectos secundarios (oto y
nefrotoxicidad de los aminoglicósidos) y se han demostrado muy
eficaces para erradicar la P.aeruginosa de la vía aérea.
oTobramicina (TOBI) inhalado
oColistin inhalado
oAztreonam
226. Broncodilatadores
Beta2 agonistas de acción corta.:
•Deben usarse en aerosol presurizado con aerocámara antes
de kinesiterapia, tratamientos nebulizados y ejercicio, como
también a libre demanda en aquellos pacientes que
presentan sibilancias.
227. Corticoides
Corticoides sistémicos: Prednisona
Se Usan en obstrucción aguda severa de la vía aérea como cura corta
de 5-7 días, en dosis de 1-2 mg/kg/día con tope de 40 mg/día, en
dosis única matinal.
Uso prolongado: En Aspergilosis broncopulmonar alérgica Bronco
espasmo severo intratable.
Corticoides inhalatorios: Indicados en pacientes con
hiperreactividad bronquial moderada y severa demostrada.
228. Complicaciones de la Fibrosisquística
•Insuficiencia respiratoria
•Dolor toracico
•Neumotorax y neumomediastino
•Hemoptisis
•Bronquiectasias
•Aspergilosis Pulmonar Alérgica
•Hipertensión pulmonar
•Insuficiencia pancreática
•Diabetes tipo 1
•Retraso puberal
•Talla baja
•Cor pulmonale
Notes de l'éditeur
A, Spirogram. During normal, quiet respirations the atmosphere and lungs exchange about 500 ml of air (VT). With a forcible inspiration, about 3300 ml more air can be inhaled (IRV). After a normal inspiration and normal expiration, approximately 1000 ml more air can be forcibly expired (ERV). Vital capacity is the amount of air that can be forcibly expired after a maximal inspiration and indicates, therefore, the largest amount of air that can enter and leave the lungs during respiration. Residual volume (RV) is the air that remains trapped in the alveoli. B, Lung capacities. (From Patton KT, Thibodeau GA: Anatomy & physiology, ed 8, St Louis, 2013, Mosby.)
