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Alteraciones.moises

alteraciones hemodinamcas

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Alteraciones.moises

  1. 1. Alteraciones hemodinámicas Edema y hemorragia Shock, isquemia, infarto, deshidratación
  2. 2. introduccion O La supervivencia de las células depende de un aporte sanguíneo normal y por tanto de que llegue sangre suficiente a travesde un sistema circulatorio permeable, las ceulas dependen también de un equilibrio hidrielectrolitico normal entre los liquidos . O Las alteraciones delaporte sanguíneo o del equilibrio de los liquidos determinan algunos de los transtornos mas frecuentes de la practica medica.
  3. 3. Edema O Procede del griego OIDEMA (hinchazón). además de la hinchazón se puede apreciar por que al apretar fuerte con el dedo y soltar, el undimiento permanece un tiempo, pueden ser muy pocos segundos o minutos
  4. 4. Tipos de edema según su origen O EDEMA INFLAMATORIO; que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intra vascular y disminución de la presión coloidosmotica del plasma O EDEMA NO INFLAMATORIO; se debe a alteraciones de las uerzas hemodinámicas a través de la pared capilar
  5. 5. Tipos de edema según su extensión LOCALIZADO: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa GENERALIZADA O SISTEMICA; que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo llamándose entonces anasarca
  6. 6. Tipos de edema según su localización O La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax, o derrame pleural, hidropericardio o derrame pericárdico, hidroperitoneo o ascitis. O El liquido del edema no inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros colides con una densidad inferior a 1,012. O El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. el exudado puede ser o no purulento
  7. 7. Etiopatogenia O Contenido de sodio en el organismo O El nivel de proteínas plasmáticas, sobre la albumina, que determina la presión oncotica O La integridad del drenaje linfático O La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación O Aumento de la presión hidrostática intravascular
  8. 8. Localización del edema O Se encuentra con mayor frecuencia en los tejidos subcutáneos habitualmente de las extremidades inferiores O Tambien podemos encontrar edema cerebral ; se puede observar en un traumatismo craneoencefálico, meningitis, encefalitis, etc… O Se determina anasarca al edema grave y generalizado con intensa tumefacción del tejido subcutáneo
  9. 9. Hemorragia O La hemorragia es una condición que se refiere a la perdida de sangre la cual puede ser interna o externa
  10. 10. Clasificacion a) Según el vaso afectado: O Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la sangre venosa pero mas peligrosa. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión. O Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena lesionada, la sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua pue la sangre es pobre en oxigeno
  11. 11. O Hemorragia capilar: es la mas frecuente pero la menos grave, pues los capilares sanguíneos son los mas abundantes y los que menos presión de sangre tienen
  12. 12. Según su localización O Externa, si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o inderecta. O Interna, si se acumula en una cavidad o parénquima del organismo
  13. 13. Consecuencias de las hemorragias O Cuando el sangrado es importante e implica una perdida de volumen de sangre que se aproxima al 50% suele ocurrir un shock hipovolémico O Hay hemorragias crónicas que son las que producen una anemia, mientras que otras pueden causar la muerte
  14. 14. Tiempo protrombina. Tiempo tromboplastina. O Tiempo protrombina (PT). Detección sistemática de la actividad de la vía extrínseca. O Inicia al añadir calcio exógeno y se registra el tiempo para formación de coágulo. O Entre 11-13seg – relacionado PT control y PT paciente. O La PTT mide la actividad de las proteínas de la vía intrínseca. O Tiempo para formación de coagulo: 28- 35seg. O Se utiliza para el control de los efectos anticoagulantes de la heparina en sangre.
  15. 15. ISQUEMIA O Def: Anemia local o reducción en el abastecimiento sanguino arterial en una porción y/o órgano sobre una región. HIPOXIA Atrofia y/o Necrosis nivel tisular
  16. 16. INFARTO O Def: Es una necrosis local sobre una área, esto a consecuencia de una isquemia, por la obstrucción fuera de lo normal en el funcionamiento y segregación arterial. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos. Infarto hemorrágico y anémico
  17. 17. Infarto hemorrágico (rojo): O Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto. Caracterizado por necrosis coagulativa. O Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de necrosis. O Se puede evidenciar también en aquellos órganos con circulación doble. O Pulmones. O Hígado. Resisten hipoxia. O Brazos y antebrazos
  18. 18. O Infarto pálido – anémico. O Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial. O Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo. O Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación de absceso. O Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica delimitada. O Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa.
  19. 19. DESHIDRATACIÓN. O Disminución de líquido en espacio vascular e tisular. O Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales, disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales, medicamentos, quemaduras. etc. O Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias – principalmente en niños.
  20. 20. Fisiopatología. OA medida que hay disminución de agua pura – en los diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye y se logra un nuevo equilibrio. OCon la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo de la sed – por activación de osmorreceptores (hipotálamo / bulbo carotideo).
  21. 21. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.
  22. 22. SHOCK - CHOQUE O El término shock o choque – hace referencia principalmente a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos. O En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada. O Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.
  23. 23. Principales complicaciones shock. O Hipoxia generalizada. O Acidosis. O Hipoperfusión órganos vitales. O El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso de la función celular y posterior necrosis.
  24. 24. Fisiopatología O El shock es un desorden progresivo que provoca continuo deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento de equilibrio hemodinámico y metabólico. O En la evolución del shock, hay tres fases. O Primera fase – compensación. O Taquicardia. O No hipotensión. O Redistribución del flujo.
  25. 25. Segunda fase. O NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOS ANTERIORES. O Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en presencia de hipoxia tisular. O Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación generalizada, aún cuando hay venoconstricción. O Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados. O Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar. O Compromiso SNC Y RENAL.
  26. 26. Tercera fase – falla multiorgánica – O Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también como síndrome de falla multiorgánica o SFMO. O Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible – acompañado de daño en órganos múltiples sumatorios. O Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la hipoxia. O Factor depresor del miocardio.
  27. 27. SHOCK CARDIOGENICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO • INFARTO DE MIOCARDIO • MIOCARDITIS • TAPONMIENTO CARDIACO. • EMBOLISMO PULMONAR. • HEMORRAGIA. • DIARREA • DESHIDRTACION SEVERA • QUEMADURAS SÉPTICO ANAFILACTICO. NEUROGENICO.
  28. 28. CARDIOGÉNICO O Principalmente asociado o secundario a fallo en la bomba cardiaca, imposibilidad de esta para distribuir la sangre que llega al ventrículo izquierdo. O Se presenta como consecuencia a. O Infarto agudo del miocardio IAM. O Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole. O Arritmias severas. O Embolismo pulmonar – daño severo a nivel tisular agudo.
  29. 29. HIPOVOLÉMICO En este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular – como la sangre, lo cual provoca disminución importante del retorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocida hipoxia tisular por hipoperfusión. O El shock hipovolémico es secundario a O Hemorragia severas. O Deshidratación severa. O Diarrea y vomito.
  30. 30. DISTRIBUTIVO O En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico, anafiláctico y el neurogénico. O Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la vasodilatación marcada principalmente en los vasos de capacitancia. O En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia vasodilatadoras. O En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad. O Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los capilares
  31. 31. SEPSIS - SHOCK SÉPTICO O La sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el cual puede estar asociado principalmente a una respuesta inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples factores, puede llevar a la muerte. O Estados sépticos. O Bacteriemia. O Sepsis. O Sepsis severa. O Shock séptico.

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