El documento habla sobre la falla orgánica múltiple (MODS), indicando que afecta al 15% de pacientes en UCI y la mortalidad aumenta 20% por cada órgano afectado. Explica que factores como infecciones, trauma e isquemia pueden causarla, y que involucra una respuesta inmune desregulada y daño endotelial, llevando a disfunción multiorgánica. También presenta escalas para medir la gravedad de órganos afectados y tratamientos focados en soporte vital y buscar la
2. Epidemiologia
• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la
unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas
órganos.
• La mortalidad varia y se estima que incrementa 20%
por cada órgano o sistema afectado.
• Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad
para los médicos encargados de pacientes en estado
crítico.
4. Definición
• Alteración de la función orgánica en un paciente
con enfermedad aguda en el cual la homeostasis
no puede mantenerse sin intervenciones
terapéuticas.
M O D S
5. • Los factores de riesgo
incluyen:
▫ Infecciones
▫ Trauma
▫ Isquemia.
▫ Condiciones inflamatorias no
infecciosas
Pancreatitis
Quemaduras graves.
6. • El SDOM se clasifica en:
• 1ario.- resultado de una lesión o agresión
conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre
de manera prematura y puede ser atribuible a la
patología per se.
• 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en
relación directa con la lesión sino que se ubica
en un órgano distante.
11. Se activa la apoptosis,
>linfocitos y de las celulas
epiteliales
Isquemia/reperfusión
Oxigenación tisular
12.
13. • La translocación bacteriana
que constituye el paso de las
bacterias y sus productos a
través de la mucosa
gastrointestinal, ayuda a
explicar:
▫ La NO localización de un foco
infeccioso y aparición de
SDOM.
16. •Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg.
Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI
, arritmias
Cardiovascular
•Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días,
PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio
•Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia,
elevación de la FA, prolongación del tiempo de
protrombina, encefalopatia hepática.
Hepático
•Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la
creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal
•Anemia sin causa aparente, trombocitopenia
<80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico
•Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress,
colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal
•Alteración del estado mental.Neurológico
•Hiperglucemia con requerimientos de insulina,
alteración de hormonas tiroideasMetabólico
17. Tratamiento
• Prevención:
▫ Medidas de higiene,
▫ Intervención quirúrgica
oportuna.
▫ Inicio prematuro y adecuado
de antibioticos.
▫ Profilaxis para TVP, ulceras x
estrés,
▫ Evitar medidas invasivas
innecesarias.
.
Minimizar
progresión
Soporte
Busqueda
de causa
Medidas
generales
18. • Reanimación:
▫ TAM: >65mmhg
▫ PVC: 8-12
▫ UKH: >.5ml
▫ Satv: > 70
• Perioperatorio:
▫ Cristaloides y coloides.
▫ cirugía de control de daños.
▫ Heridas abiertas.
▫ Fijación de fracturas
19. • Reintervención quirúrgica.
• Manejo en UTI:
▫ ABC
▫ AMV
▫ Vasopresores e inotrópicos.
▫ Terapia sustitutiva de la
función renal.
▫ Nutricion enteral.
▫ Uso de hemoderivados
▫ Establecer limites de
esfuerzos terapeuticos.
23. Coagulación intravascular diseminada.
• Es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación excesiva
del sistema de coagulación y que ocasiona
microangiopatia trombotica por deposito de fibrina
en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.
24. • Es un síndrome clínico caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa,
que conlleva la generación de fibrina en la
microcirculación y fallo multiorganico.
Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care
Med. 2007; 35:2191-5.