SANGRADO UTERINO Y SOP

DRA. ROSARIO LEON GAYOSSODRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014CURSO ENARM 2014

SANGRADO VAGINALSANGRADO VAGINAL
ANORMAL Y DISFUNCIONALANORMAL Y DISFUNCIONAL
SUA: Alteraciones en el patrón menstrualSUA: Alteraciones en el patrón menstrual
caracterizado por incremento en elcaracterizado por incremento en el
sangrado menstrual.sangrado menstrual.
Existe una alteración anatómica causalExiste una alteración anatómica causal
Sangrado disfuncional: se excluye causaSangrado disfuncional: se excluye causa
anatómicaanatómica..

ElEl sangrado anormal constituye uno de lossangrado anormal constituye uno de los
síntomas o signos mas frecuente en ginecología.síntomas o signos mas frecuente en ginecología.
Es un problema frecuente en etapaEs un problema frecuente en etapa
reproductiva aunque puede ocurrir después dereproductiva aunque puede ocurrir después de
la menopausia y ocasionalmente antes de lala menopausia y ocasionalmente antes de la
menarca.menarca.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
GINECOLOGICO
ANORMAL
DISFUNCIONAL
OVARIOS
SALPINGES
UTERO
CERVIX
VAGINA
ALTERACIÓN EN EL
FUNCIONAMIENTO DEL EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
OBSTETRICOS
PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
PARTO
PUERPERIO

SANGRADO UTERINOSANGRADO UTERINO
ANORMALANORMAL
El sangrado genital anormal es consecuenciaEl sangrado genital anormal es consecuencia
de patología orgánica a cualquier nivel de losde patología orgánica a cualquier nivel de los
órganos genitales.órganos genitales.
Esta patología puede estar dada por procesosEsta patología puede estar dada por procesos
inflamatorios, infecciosos, degenerativos,inflamatorios, infecciosos, degenerativos,
tumorales. etctumorales. etc

OVARIOSOVARIOS
El sangrado de origen ovárico no es frecuente.El sangrado de origen ovárico no es frecuente.
Las enfermedades del ovario que puedenLas enfermedades del ovario que pueden
ocasionar sangrado se reducen a losocasionar sangrado se reducen a los tumorestumores
funcionales de estas glándulas.funcionales de estas glándulas.
Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas)Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas)
demuestra franca actividad hormonal.demuestra franca actividad hormonal.
Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)

SALPINGESSALPINGES
10% de las mujeres sexualmente activas entre 25-10% de las mujeres sexualmente activas entre 25-
30 años tienen molestias por inflación de los30 años tienen molestias por inflación de los
anexos.anexos.
Se atribuye a hipertrofia por inflamación eSe atribuye a hipertrofia por inflamación e
hiperemia de las salpinges y estructuras vecinashiperemia de las salpinges y estructuras vecinas
El cuadro tiende a la cronicidad con periodos deEl cuadro tiende a la cronicidad con periodos de
agudizaciónagudización

UTEROUTERO
Causa mas frecuente de sangrado anormal enCausa mas frecuente de sangrado anormal en
mujeres en edad reproductiva sufrenmujeres en edad reproductiva sufren miomatosis.miomatosis.
Los tumores de localizaciónLos tumores de localización submucosa esubmucosa e
intramuralintramural son los que habitualmente cursan conson los que habitualmente cursan con
sangrado ocasionado por hipotrofia y osangrado ocasionado por hipotrofia y o
destrucción endometrial a nivel de la superficiedestrucción endometrial a nivel de la superficie
tumoral.tumoral.

OTRAS CAUSAS DEOTRAS CAUSAS DE
SANGRADIO ANORMALSANGRADIO ANORMAL
Son pólipos endometrialesSon pólipos endometriales
Cáncer del cuerpo uterinoCáncer del cuerpo uterino
Inflamación del endometrio secundaria aInflamación del endometrio secundaria a
proliferación de gérmenes.proliferación de gérmenes.
DIU infrecuenteDIU infrecuente

CERVIXCERVIX
Resultado de la actividad sexual cuandoResultado de la actividad sexual cuando
hay cambios anatómicos de cervixhay cambios anatómicos de cervix
(laceraciones o desgarros secundarios al(laceraciones o desgarros secundarios al
parto) mantiene una agresión persistenteparto) mantiene una agresión persistente
sobre el epitelio cervical.sobre el epitelio cervical.

TUMORES CERVICALES BENIGNOSTUMORES CERVICALES BENIGNOS
(pólipos y miomas).(pólipos y miomas).
CANCER CERVICO-UTERINOCANCER CERVICO-UTERINO (Etapa(Etapa
avanzada)avanzada)

VAGINAVAGINA
El sangrado secundario a traumatismoEl sangrado secundario a traumatismo
Por vaginitis (hipoestrogenismo)Por vaginitis (hipoestrogenismo)
En mujer adulta durante CoitoEn mujer adulta durante Coito
En ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofiaEn ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofia
vulvar), prolapso genitalvulvar), prolapso genital

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Se define como cualquier sangradoSe define como cualquier sangrado
uterino anormal que no tiene causauterino anormal que no tiene causa
orgánica genital ni extragenitalorgánica genital ni extragenital
demostrable.demostrable.

Se considera un diagnostico de exclusiónSe considera un diagnostico de exclusión
luego de evaluar y descartar otras posiblesluego de evaluar y descartar otras posibles
causas y al asociarse a unacausas y al asociarse a una alteraciónalteración
funcionalfuncional no puede observarse antes de lano puede observarse antes de la
menarquia, durante el embarazo ni despuésmenarquia, durante el embarazo ni después
de la menopausia.de la menopausia.

INCIDENCIAINCIDENCIA
Se observa entre el 10 al 25 % de todas lasSe observa entre el 10 al 25 % de todas las
mujeres en edad reproductivamujeres en edad reproductiva
Mas frecuente en los extremos de ella,Mas frecuente en los extremos de ella,
(pubertad y la etapa pre-menopausica)(pubertad y la etapa pre-menopausica)
Mas en la pubertad, con reportes de que unMas en la pubertad, con reportes de que un
52% de las mujeres son menores de 18 años52% de las mujeres son menores de 18 años

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
En la gran mayoría de los casos esta alteración se asociaEn la gran mayoría de los casos esta alteración se asocia
a ciclos anovulatoriosa ciclos anovulatorios
Se observa un mecanismo común que origina el sangradoSe observa un mecanismo común que origina el sangrado
uterino anormal:uterino anormal:
El cual es un estímulo estrogénico sostenido que produceEl cual es un estímulo estrogénico sostenido que produce
un endometrio hiperplásicoun endometrio hiperplásico
Que al producir un descenso relativo del nivel estrogénicoQue al producir un descenso relativo del nivel estrogénico
Se produce una descamación irregular del mismo y laSe produce una descamación irregular del mismo y la
Hemorragia Uterina anormalHemorragia Uterina anormal
La alteración fisiopatológica específica que origina laLa alteración fisiopatológica específica que origina la
anovulación es diferente según el grupo etario implicadoanovulación es diferente según el grupo etario implicado

** En la PubertadEn la Pubertad::
Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo-Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no sehipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no se
observa el pico de (observa el pico de (LHLH) a pesar de existir una) a pesar de existir una
disminución de la sensibilidad del gonadostato aldisminución de la sensibilidad del gonadostato al
E2E2 sérico.sérico.
En este grupo etario ocurre la normal elevación deEn este grupo etario ocurre la normal elevación de
los niveles de (los niveles de (FSHFSH) que provoca a su vez una) que provoca a su vez una
elevación del (elevación del (E2E2) sérico) sérico

Probablemente secundario a un déficit en losProbablemente secundario a un déficit en los
mecanismos de retroalimentación positivamecanismos de retroalimentación positiva
Hay una falta de ovulación, produciéndose unHay una falta de ovulación, produciéndose un
efecto estrogénico sin oposición en elefecto estrogénico sin oposición en el
endometrio haciéndolo proliferativo y enendometrio haciéndolo proliferativo y en
algunos casos hiperplásico. algunos casos hiperplásico.
Al no producirse la ovulación pero si haberseAl no producirse la ovulación pero si haberse
presentado una elevación de los niveles séricospresentado una elevación de los niveles séricos
dede E2E2

Se produce por retroalimentación negativa unaSe produce por retroalimentación negativa una
disminución de los niveles dedisminución de los niveles de FSHFSH que da lugar aque da lugar a
que los folículos sufran atresia originándose aque los folículos sufran atresia originándose a
fluctuaciones en los niveles séricos de estrógenofluctuaciones en los niveles séricos de estrógeno
Por lo que se interrumpe la proliferaciónPor lo que se interrumpe la proliferación
endometrial y ello da lugar a episodiosendometrial y ello da lugar a episodios
hemorrágicos. hemorrágicos.

** En el ClimaterioEn el Climaterio::
Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con unaSe han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con una
disminución de la secreción de (disminución de la secreción de (P4P4) y de la duración de la) y de la duración de la
fase lútea. fase lútea.

Se ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, ySe ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, y
también insuficiente maduración folicular. también insuficiente maduración folicular.
En cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevadosEn cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevados
dede FSHFSH y menores dey menores de E2E2 durante la fase folicular, sin alcanzardurante la fase folicular, sin alcanzar
los niveles necesarios para provocar el pico delos niveles necesarios para provocar el pico de LHLH, y por, y por
ende, sin producirse la ovulación.ende, sin producirse la ovulación.

En las pacientes no pertenecientes aEn las pacientes no pertenecientes a
los extremos de la vida reproductivalos extremos de la vida reproductiva: :
Puede originarse por anovulación o por alteracionesPuede originarse por anovulación o por alteraciones
intrínsecas del endometrio. intrínsecas del endometrio.
La anovulación se observa en las pacientes conLa anovulación se observa en las pacientes con
síndrome de ovario poliquísticosíndrome de ovario poliquístico (aumento en los niveles(aumento en los niveles
dede LHLH por un aumento en la frecuencia o amplitud depor un aumento en la frecuencia o amplitud de
los pulsos de los pulsos de GnRHGnRH, con supresión relativa de, con supresión relativa de FSHFSH porpor
una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)

Con respecto a la HUD por alteración en factoresCon respecto a la HUD por alteración en factores
intrínsecos del endometrio tenemos:intrínsecos del endometrio tenemos:
1.- Morfología Vascular Anormal.1.- Morfología Vascular Anormal.
2.- Defectos de coagulación locales:2.- Defectos de coagulación locales:
                   * fibrinolisis aumentada* fibrinolisis aumentada
                   * secreción de heparina* secreción de heparina
                   * síntesis de prostaciclina* síntesis de prostaciclina
                   * anomalías plaquetarias* anomalías plaquetarias

3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.
4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.
                   * secreción de prostaciclina* secreción de prostaciclina
                   * secreción de PGE2.* secreción de PGE2.
                   * posible alteración de los leucotrienos.* posible alteración de los leucotrienos.
5.- Alteraciones de la producción local de5.- Alteraciones de la producción local de
citoquinas.citoquinas.
                   * alteraciones de la función migratoria de los* alteraciones de la función migratoria de los
leucotrienos.leucotrienos.
                   * alteraciones de citoquinas producidas localmente* alteraciones de citoquinas producidas localmente
como interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferoncomo interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferon
y perforinasy perforinas
6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa
como metalo-proteinasas de matriz.como metalo-proteinasas de matriz.

DIANOSTICODIANOSTICO
Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.
HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA::
Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica,Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica,
métodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos ymétodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos y
generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc.generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc.
EXAMEN FÍSICO:EXAMEN FÍSICO:
GENERAL:GENERAL: Precisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidezPrecisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidez
cutáneo mucosa. cutáneo mucosa.
GINECOLOGICOGINECOLOGICO:Características del sangrado, si se:Características del sangrado, si se
acompaña de coágulos (orificio cervical externo)acompaña de coágulos (orificio cervical externo)
características uterinas y del cuello uterino, descartar lacaracterísticas uterinas y del cuello uterino, descartar la
presencia de patología pélvica concomitante.presencia de patología pélvica concomitante.

LABORATORIOLABORATORIO::
B.H, Q.S, EGO.B.H, Q.S, EGO.
Perfil de coagulación, Gonadotrofina CoriónicaPerfil de coagulación, Gonadotrofina Coriónica
humana, progesterona sérica.humana, progesterona sérica.
Otros a definir según anamnesis y examen físicoOtros a definir según anamnesis y examen físico::
Función hepática, renal, prolactina sérica, perfilFunción hepática, renal, prolactina sérica, perfil
tiroideo, etc.tiroideo, etc.

IMAGIMAGEENOLOGÍANOLOGÍA::
Ultrasonido PélvicoUltrasonido Pélvico::
TantoTanto vvía transabdominal como transvaginal,ía transabdominal como transvaginal,
descartando la presencia de patologíadescartando la presencia de patología
orgánica tal comoorgánica tal como miomas, póliposmiomas, pólipos, o de otros, o de otros
hallazgos comohallazgos como embarazo, embarazo ectópico,embarazo, embarazo ectópico,
ovarios de aspecto multifolicularovarios de aspecto multifolicular
(poliquístico). (poliquístico).

SonohisterosalpingografíaSonohisterosalpingografía::
Método complementario del ultrasonido queMétodo complementario del ultrasonido que
permite evaluar patología endocavitaria (permite evaluar patología endocavitaria (miomamioma
submucosos vs. pólipossubmucosos vs. pólipos).).
HisterosalpingografíaHisterosalpingografía::
Método radiológico que permite igualmente laMétodo radiológico que permite igualmente la
evaluación de patología orgánica comoevaluación de patología orgánica como miomas ymiomas y
pólipos a nivel uterino endocavitario. pólipos a nivel uterino endocavitario.

Histeroscopia:Histeroscopia:
Método diagnostico que permite la evaluación directaMétodo diagnostico que permite la evaluación directa
de la cavidad uterina, permitiendo no solo sude la cavidad uterina, permitiendo no solo su
visualización sino también la toma de muestras de lasvisualización sino también la toma de muestras de las
zonas mas significativas para el diagnostico.zonas mas significativas para el diagnostico.
BIOPSIA ENDOMETRIALBIOPSIA ENDOMETRIAL::
Permite el diagnóstico definitivo de patología orgánicaPermite el diagnóstico definitivo de patología orgánica
endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.

DIANOSTICO DIFERENCIALDIANOSTICO DIFERENCIAL
-- EmbarazoEmbarazo: Tanto intrauterino como ectópico u: Tanto intrauterino como ectópico u
heterotópico.heterotópico.
-- Patología orgánica benignaPatología orgánica benigna: Miomas, Pólipos, lesiones: Miomas, Pólipos, lesiones
ulceradas en cuello o vagina.ulceradas en cuello o vagina.
-- Patología infecciosaPatología infecciosa: Endometritis crónica, Cervicitis,: Endometritis crónica, Cervicitis,
Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones.Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones.
-- Patología malignaPatología maligna: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer
de Vagina o vulvade Vagina o vulva
-- Cuerpos ExtrañosCuerpos Extraños: a nivel de vagina o en cuerpo uterino: a nivel de vagina o en cuerpo uterino
(DIU)(DIU)
-- Alteraciones endocrinasAlteraciones endocrinas: Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De: Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De
Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.

-- Alteraciones Hepáticas y RenalesAlteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración del: Por alteración del
metabolismo o excreción hormonal, aumentando nivelesmetabolismo o excreción hormonal, aumentando niveles
dede estrógenos circulantesestrógenos circulantes, y en caso de la insuficiencia, y en caso de la insuficiencia
hepática se agrega el déficit en la síntesis de factores dehepática se agrega el déficit en la síntesis de factores de
coagulación.coagulación.
-- Discrasias sanguíneasDiscrasias sanguíneas: Alteraciones en la función: Alteraciones en la función
plaquetaria o en su numero como en la Púrpuraplaquetaria o en su numero como en la Púrpura
trombocitopénica, alteración en los factores de latrombocitopénica, alteración en los factores de la
coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand;coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand;
y leucemia.y leucemia.
-- MedicamentosaMedicamentosa: Uso de anticoagulantes, uso de: Uso de anticoagulantes, uso de
preparados hormonales, algunos tranquilizantes quepreparados hormonales, algunos tranquilizantes que
pueden interferir en los neurotransmisores encargados depueden interferir en los neurotransmisores encargados de
la secreción de hormonas hipotalámicas.la secreción de hormonas hipotalámicas.

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por elPuede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por el
compromiso del estado general de la paciente secompromiso del estado general de la paciente se
requiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizarárequiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizará
el tratamiento quirúrgico.el tratamiento quirúrgico.
MEDICO:MEDICO:
Instaurando un ciclo artificialInstaurando un ciclo artificial
Lograr la hemostasia y disponer de un tiempo de esperaLograr la hemostasia y disponer de un tiempo de espera
que permita obtener los resultados de los estudiosque permita obtener los resultados de los estudios
practicadospracticados
Biopsia de endometrioBiopsia de endometrio

ESTRÓGENOSESTRÓGENOS::
Tratamiento específico en los casos en que laTratamiento específico en los casos en que la
alteración es originada por hipoestrogenismo. alteración es originada por hipoestrogenismo.
Inducen la proliferación endometrial, mecanismoInducen la proliferación endometrial, mecanismo
por el cual logran el cese del sangrado, ademáspor el cual logran el cese del sangrado, además
favorecen la coagulación al incrementar los nivelesfavorecen la coagulación al incrementar los niveles
de fibrinógeno, factores de coagulación,de fibrinógeno, factores de coagulación,
agregación plaquetaria y disminución de laagregación plaquetaria y disminución de la
permeabilidad capilar. permeabilidad capilar.

Existen diferentes tipos de estrógenos; enExisten diferentes tipos de estrógenos; en
presentaciones orales con una dosispresentaciones orales con una dosis
“hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a“hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a
duplicar a las 48 hrs.duplicar a las 48 hrs.
Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días,Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días,
mantenido a los niveles con los que se logromantenido a los niveles con los que se logro
hemostasia durante dicho período.hemostasia durante dicho período.

PROGESTÁGENOSPROGESTÁGENOS::
Tienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la uniónTienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la unión
al receptor estrogénico e inducir la conversión deal receptor estrogénico e inducir la conversión de
Estradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroideEstradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroide
deshidrogenasa en las células endometriales. deshidrogenasa en las células endometriales.
Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas,Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas,
en la segunda fase del ciclo para convertir enen la segunda fase del ciclo para convertir en
secretor el endometrio, (donde debe utilizarse porsecretor el endometrio, (donde debe utilizarse por
lo menos 12 días para garantizar un efectolo menos 12 días para garantizar un efecto
protector antagónico a los estrógenos)protector antagónico a los estrógenos)

En aquellas que presentan un episodio deEn aquellas que presentan un episodio de HUDHUD
no debe ser utilizado de forma exclusiva, sino enno debe ser utilizado de forma exclusiva, sino en
asociación a los estrógenos, los últimos 10 díasasociación a los estrógenos, los últimos 10 días
del ciclo artificial, tiempo suficiente paradel ciclo artificial, tiempo suficiente para
convertir en secretor el endometrioconvertir en secretor el endometrio. .

AINESAINES::
Actúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa porActúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa por
lo que disminuye los niveles de prostaglandinas,lo que disminuye los niveles de prostaglandinas,
además de competir con la unión de losademás de competir con la unión de los
receptores de estas.receptores de estas.
Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20
– 30 %, siendo utilizado solo en los días– 30 %, siendo utilizado solo en los días
menstruales. menstruales.

AntifibrinolíticosAntifibrinolíticos
Análogos de GnRHAnálogos de GnRH
DanazolDanazol
ClomifenoClomifeno
Raloxifeno      Raloxifeno
QUIRURGICO:QUIRURGICO:
Dilatación yDilatación y
Curetaje  Curetaje

Ablación endometrialAblación endometrial
HisterectomíaHisterectomía

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Disfunción endócrina caracterizada
por anovulación crónica
(oligomenorrea o amenorrea,
esterilidad), asociada a
hiperandrogenismo (hirsutismo y
acné)
M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
1990 Adams criterios
USG
10 o > quistes
foliculares.
De 2-8 mm de
diámetro de
localización periférica.
Volumen ovárico > 8
cc.
Relación
corteza/médula > 0.33

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Consenso Rotterdam
2003
Oligo y/o anovulación
Androgenismo clínico y/o
bioquímico, excluyendo
otras etiologías
relacionadas.
Ovarios poliquísticos por
USG.
2 de 3 hacen el diagnóstico
Criterios USG 2004
Rotterdam
12 o > folículos de 2-9
mm de diámetro.
Volumen ovárico > 10 cc.
Se exige la presencia de 1 criterio para
el diagnóstico

EPIDEMIOLOGIA
• Es el trastorno endocrino más común
• Prevalencia de 75% en pacientes con
problemas de esterilidad y entre 5 y 10% en
mujeres en edad reproductiva.
• Se asocia a otras patologías: DM2, Sx.
Metabólico, Enfermedad cardiovascular, Apnea
del sueño, Hiperplasia y cáncer endometrial
Vascularización y volumen ovárico ecográfico en mujeres con síndrome
de ovario poliquístico tratadas con citrato de clomifeno y metformina
Jesús de la Fuente-Valero,* Ignacio Zapardiel-Gutiérrez,** et. Al Ginecol Obstet Mex 2010;78(1):58-64
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

EPIDEMIOLOGIA
Aumento de 7.4 veces el riesgo de sufrir infarto agudo al
miocardio
En caso de embarazo presentan mayor riesgo de
preeclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes
Gestacional (31%)
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS: ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO, VARGAS CASTILLO MIGUEL A, REV BIOMED 2003; 14:191-203
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

PATOGENIA
HIPOTESIS:
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

PATOGENIA
Secreción inapropiada de gonadotropinas:
LH elevada
En fase folicular induce maduración prematura del ovocito
provocando que la siguiente ovulación contenga un ovocito
maduro de forma prematura incapaz de ser fecundado
Hiperandrogenismo
Elevación de la 17-hidroxiprogesterona en respuesta a
GnRH y a la supresión anormal de de testosterona libre por
dexametasona
Estado hiperactivo de las células tecales que no responden
a la regulación de la esteroidogenesis
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
PATOGENIA
Resistencia a la insulina: contribuye al
hiperandrogenismo y anovulación
Estimulación de la síntesis ovárica y suprarrenal de
andrógenos
Disminuye la secreción de proteína transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) por el hígado
Acción directa sobre el sistema hipotálamo-hipófisis que
provoca alteración en la segreción de gonadotrofinas (a
favor de LH)

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna,
2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

ASPECTOS GENETICOS
Entidad con frecuente asociación familiar
Enfermedad de herencia compleja con influencia de
factores ambientales
Polimorfismo del gen CYP11A que codifica para la
P450scc
Polimorfismo del gen CYP19 que codifica para la
citocromo P450 aromatasa (15p21.1)
Gen CYP17 codifica para la enzima citocromo
P450c-17α
hidroxilasa (hiperrproducción de andrógenos)

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
ASPECTOS GENETICOS
Polimorfismo en el exón 1 del gen que
codifica para el receptor de andrógenos
Inactivación aleatoria de un cormosoma X en
todas las células
Gen de la insulina (dominio tirosincinasa) y
del receptor de insulina

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hirsutismo: indicador
clínico primario de
exceso de andrógenos
en la mujer
Vello facial
En tórax entre ambas
mamas
Hemiabdomen inferior

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Calvicie androgénica:
Patrón progresivo de pérdida
de pelo terminal en el cuero
cabelludo
Se observa en el 67% de los
casos
Obesidad
Se observa en un 35 a 50%
Distribución centrípeta
Indice cintura cadera >0.85

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alteraciones
menstruales:
Ritmo menstrual irregular
Oligomenorrea o
amenorrea
Prevalencia de 70%
Infertilidad (17.5%)

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Acné
Desorden inflamatorio
del folículo piloso y su
glándula sebácea y
apocrina asociada
Afecta a 1/3 de las
pacientes
Colonización por
Propionibacterium acne

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Acantosis Nigricans:
Hiperplasia pigmentada de la piel
con predominio en cuello y en
pliegues cutáneos como axilas y
codos
Se relaciona con estados de
resistencia a insulina e
hiperinsulinemia compensatoria
Ligada a obesidad en el 74% de
casos

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY

DIAGNOSTICO
Hiperandrogenemia 60 a 80 %
(T libre y total, DHEA-S)
FSH:LH > 2, 30 %
Aumento E2 libre
Hiperinsulinemia
Gold standard: clamp euglucémico hiperinsulinémico
Curvas de tolerancia a la glucosa
Hiperprolactinemia leve
Reduccion SHBG
Norman RJ, Dewailly D: Lancet, 2007

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO
Ecografía
Realizar por vía transvaginal
En las mujeres con ciclo menstrual realizarlo
en fase folicular precoz
No aplicable en mujeres con anticonceptivos
12 o > folículos de 2-9 mm de diámetro.
Volumen ovárico > 10 cc.

SINDROME DE OVARIOSINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICOPOLIQUISTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina
Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
FENOTIPOS CRITERIOS de ROTTERDAM
ESHRE, Hum Reprod, 2004

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Pérdida de peso
IMC < 27.5 kg/m2 en México
Pérdida de peso de un 5-7% del basal
Descenso en la concentración circulante de andrógenos,
insulina y lípidos

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
ALTERACIONES MENSTRUALES
Progestinas sintéticas VO
Clormadinona
Medroxiprogesterona
Anticonceptivos Orales Combinados

TRATAMIENTO
ACNE
Antiandrogenos
(ciproterona)
Anticonceptivos
Orales Combinados
Espironolactona

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
HIRSUTISMO
•Antiandrogenos (Ciproterona)
•Anticonceptivos Orales
combinados
•Espironolactona
•Tratamiento cosmético

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
CIPROTERONA:
Derivado de la 17hidroxiprogestrona que tiene acciones
progrestágenas,antigonadotrópicas y antiandrogenicas
Inhibición de testoterona
Unión de dihidrotestosterona a su receptor intracelular
disminución de
andrógenos

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
RESISTENCIA A
INSULINA
1.Reduccion de peso
2.Biguanidas:
Metformina
Thiazolidinedionas:
Pioglitazona,
Rosiglitazona

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Inductores de Ovulación
•Citrato de clomifeno
•GnRH
•Letrozole
•hCG
•FSH

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
COMPLICACIONES
• REPRODUCTIVAS
Infertilidad
ABORTO y comp embarazo
Hiperplasia endometrial
Ca endometrio, ovario
• METABOLICAS
DIABETES MELLITUS 2
HIPERTENSION
DISLIPIDEMIA
HIGADO GRASO
APNEA DEL SUEÑO

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
•PSICOLOGICA
S
Depresión
Desordenes
alimenticios
Reducción de
satisfacción sexual

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