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Endocarditis infecciosa

XIV Curso de Residentes de Medicina Interna. Por: Isabel Cristina Ramírez Sánchez. Infectologa. HUSVP. HPTU. UdeA. 2013.

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Endocarditis infecciosa

  1. 1. Endocarditis infecciosa la evolución en la medicina moderna Isabel Cristina Ramírez Sánchez Medicina Interna – Enfermedades Infecciosas Profesor Universidad de Antioquia Hospital Universitario San Vicente Fundación Hospital Pablo Tobón Uribe
  2. 2. Caso abril 2010• Mujer 17 años, Puerto Boyacá• Forúnculo 2 semanas atrás• Astenia, atropellada por moto con trauma en abdomen• A las 24 horas cefalea, dolor abdominal, fiebre, vómito• Recibió benzetacil y cefradina• 2 días después lesiones en piel, disnea, alucinaciones• Ingresó HUSVP con soplo, hemorragias en astillas, lesiones hemorrágicas en plantas, infartos renales, esplénicos y en páncreas, meningitis, bocio con tirotoxicosis
  3. 3. Definición Enfermedad infecciosa del endocardioDaño Bacteriemia Eventos Complejosvalvular continua embólicos inmunes
  4. 4. EvoluciónHistóricamente…….• Endocarditis bacteriana• Enfermedad adquirida en la comunidad• Sobre valvulopatía reumática• Clásicos signos Oslerianos• Se clasificaba en aguda, subaguda y crónica
  5. 5. EvoluciónY ahora…..• Endocarditis infecciosa• Cambios en el agente etiológico• Asociada al cuidado de la salud• El desenlace es igual
  6. 6. Cambios en la población Población adulta mayor Más de la mitad: >50 años - CatéteresJóvenes hasta 30 años intravasculares - Hemodiálisis - Marcapasos - Válvula protésica - Cardiodesfibriladores - Valvulopatía - Adictos intravenosos - Cardiopatía reumática
  7. 7. Certeza Adquisición Organismos Válvula Dispositivodel DX intracardiaco aislamiento perfilDefinitiva Comunidad Cultivo S Aortica Nativa Marcapasos positivo R MitralProbable Drogas IV Serologia positiva Tricúspide Protésica Tiempo Desfibrilador post- implantable quirúrgicoPosible Asociada al Cultivo cuidado de negativo Pulmonar la salud
  8. 8. Válvula nativa1. La válvula mitral es la más afectada hasta en un 40% de los casos2. Las características más comunes son de insuficiencia: falla cardiaca y edema pulmonar3. Le sigue el compromiso de válvula aórtica en el 36% y luego multivalvular
  9. 9. Válvula protésica• 16 – 33% de los casos• Riesgo 1 – 5% en el primer año• Disminuye 1% anual• Igual para válvula mecánica y biológica• Sitio inicial es la unión entre la sutura y el anillo
  10. 10. Poblaciones especiales:Drogadictos intravenosos• Tricúspide : más del 50% de los casos, aórtica 25% y mitral 20%• 60-80%: sin valvulopatía previa• Inyecciones repetidas de material impuro favorecen la producción de citoquinas y promueven lesiones inflamatorias• Etiología: los colonizantes de la piel: • S.aureus • Pseudomonas aeruginosa • Hongos
  11. 11. Poblaciones especiales:Pacientes en Hemodiálisis crónica• 2 – 3 veces más frecuente que en la población general• S.aureus en el 50%• Válvula más frecuente: mitral 49%, aórtica 21.7%, tricúspide 10%• Falla cardiaca es común: 31%• Alta mortalidad 49% (el doble de la población general)
  12. 12. Poblaciones especiales:Adulto mayor• Más del 50% de los casos > 60 años• 80%:Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus• MDR en instituciones de cuidado crónico• Problema: diagnóstico tardío• Pronóstico desfavorable: mortalidad > 30% Dhawan VK. Infective Endocarditis in Elderly Patients. Clin Infect Dis 2002; 34:106-112.
  13. 13. FisiopatologíaVegetación: Masas irregulares, friables• Daño valvular o tisular• Adherencia del patógeno• Formación de trombo• Establecimiento de infección persistente
  14. 14. Fisiopatología1. Adherencia a válvula previamente dañada • Flujo turbulento • Exposición de componentes subendoteliales • Cascada de la coagulación • Siembra durante bacteriemia transitoria • Crecimiento del coágulo
  15. 15. Papel de bacteriemiatransitoria• Actividades de la vida diaria• Procedimientos medico-quirúrgicos en sitios no estériles• De bajo grado y de corta duración:  1 - 100 CFU /mL de sangre  por menos de 10 min
  16. 16. Fisiopatología2. Persistencia microbiana • Internalización • Formación de biopelícula • Extensión local • Daño tisular • Escape del sistema inmune y antimicrobianos
  17. 17. BiopelículaOrganización microbiana en comunidad • Sistemas de comunicación • Sistemas de excreción • Enzimas que degradan antibióticos • pH que impide actividad de antibióticos • Bacterias metabólicamente inactivas del Pozo JL. The challenge of treating biofilm-associated bacterial infections. Nature 2007;82:204-209
  18. 18. Fisiopatología3. Diseminación con siembra metastásica • Embolia periférica en sistema nervioso central • Lechos arteriales • Compromiso de órganos sólidos • Articulaciones y hueso
  19. 19. Etiología
  20. 20. EtiologíaStaphylococcus aureus• Principal causa• Colonizante transitorio• Válvula nativa y protésica, sana o dañada• Prevalencia de EI con bacteriemia: • 5 - 64% según la población • Tasa de ataque en válvula protésica : 50% Bayer AS.Staphylococcus aureus bacteremia: clinical, serologic and echocardiographic findings in patients with and without endocarditis Arch Intern Med 1987;147:457– 462.
  21. 21. EtiologíaStaphylococcus coagulasa negativa• 6% válvula nativa• Segunda causa en válvula protésica • S. epidermidis: insidioso, subagudo • S. lugdunensis: agresivo
  22. 22. EtiologíaStreptococcus spp.• 30 %• Valvulopatía previa• Flora gastrointestinal: • Oral: Viridans: S.sanguis, S.mutans • Colon: No Viridans: S.gallolyticus (ex-bovis)
  23. 23. Enterococcus• Tercera causa: 10%• Envejecimiento poblacional• Según la población: 85% cardiopatía de base - Prótesis valvular - Cardiopatía reumática, degenerativa, congénita• Fuente más común: tracto genitourinario - Le siguen: gastrointestinal, catéter vascular• Subaguda: el diagnóstico es tardío
  24. 24. Gramnegativos• 1.3 – 10%• Factores de riesgo: • Salmonella - Drogas IV • E.coli - Válvula protésica • Serratia - Hepatopatía crónica • Klebsiella - Catéter central • Pseudomonas - Inmunosuprimidos • Grupo HACEK
  25. 25. Anaerobios• 1% de todos los casos• Bacteroides fragilis• Fusobacterium necrophorum• Propionibacterium acnes• Estreptococos microaerofílicos
  26. 26. Bacilos grampositivos• Infrecuentes• Valvulopatía previa o válvula protésica• Corynebacterium sp.• Listeria monocytogenes• Erysipelothrix rhusiopathiae• Lactobacillus• Bacillus sp.
  27. 27. Hongos• Rara, Incidencia es menor al 10%• Más severa y con el peor pronóstico• Factores de riesgo: • Antibióticos prolongados • Nutrición parenteral • Cirugía cardiaca • Inmunosupresión• Candida sp. en el 50 – 80%• Aspergillus con el 20 – 25%• Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Scedosporium
  28. 28. Endoftalmitis como primera manifestación deendocarditis valvular aórtica en trasplantadohepáticoAspergillus fumigatus HPTU2010
  29. 29. Micobacterias• Extremadamente infrecuente• Prótesis mecánicas y biológicas• Especies de rápido crecimiento:  M.chelonae  M.fortuitum  M.abscessus• Contaminación de soluciones acuosas que entran en contacto con la prótesis en el pre o intraoperatorio• M.tuberculosis solamente en formas de TB miliar
  30. 30. v Hemocultivos negativos Exposición previa a antibióticos
  31. 31. Cultivos negativos• 3 set Hemocultivos para aerobios y anaerobios negativos a las 48-72 horas de incubación• 5%• La etiología tradicional: • Bacterias intracelulares obligadas • Hongos • Organismos fastidiosos , HACEK y Abiotrophia spp. • C.burnetii • Bartonella • Chlamydia • Legionella • Mycoplasma sp. Albrich WC, Kraft C, Fisk T, Albrecht H. A mechanic with a bad valve: blood-culture-negative endocarditis. Lancet Infect Dis 2004;4:777-784.
  32. 32. Factores de riesgo • Cardiopatía • Endocarditis estructural infecciosa 75% previa • Prótesis • Invasión valvular vascular 1 - 5%
  33. 33. Manifestaciones clínicasSíntomas generales Síntomas derivados de:• Fiebre 90% • Enfermedad endocárdica• Artralgias • Enfermedad embólica• Mialgias • Enfermedad por• Cefalea inmunocomplejos
  34. 34. Enfermedad endocárdica • Soplo de insuficiencia • Falla cardiaca • Edema pulmonar
  35. 35. Enfermedad embólicaIzquierda:• Stroke, menignitis 20-40%• Infarto órgano sólido• Petequias en conjuntiva y paladar 20- 40%• Hemorragias en lechos ungueales 15%• Lesiones indoloras nodulares palmoplantares (Janeway) 10%Derecha: embolia pulmonar
  36. 36. InmunocomplejosAl menos 1 mes de evolución• Esplenomegalia 20 – 57%• Nódulos de Osler 20 – 23%• Manchas de Roth 15%• Púrpura palpable• Poliartritis• Glomerulonefritis
  37. 37. Búsqueda de enfermedad metastásica Abscesos Espondilodiscitis esplénicos Abscesos Artritis séptica epidurales Tejidos blandos
  38. 38. Complicaciones Manejo: reparo quirúrgico Falla cardiaca 50% Embolia 10 – 50% A menudo silenciosas 36% antes del tratamiento Luego de las 2 primeras semanas de AB a 9% Absceso intracardiaco 10 – 40% Prótesis valvular y enfermedad aórticaMiocarditis, pericarditis, Extensión al sistema de conducciónaneurisma del seno de valsalva, fístula Ebright JR. Cardiac complications of infective endocarditis. Curr Infect Dis Rep. 2009;11:261-267
  39. 39. Diagnóstico
  40. 40. Hemocultivos• Bacteriemia continua y de alto grado• En el 95% son positivos • 3 set de hemocultivos de 20 – 30 ml, tomados en el transcurso de 24 – 48 horas • Incubados en atmósfera aerobia y anaerobia• Los sistemas automatizados tienen alto rendimiento para microorganismos fastidiosos e intracelulares facultativos• La mayoría de HACEK: • crecen en agar chocolate o medios enriquecidos • tiempo de incubación en promedio 3.4 días
  41. 41. Cultivo de la vegetación alta densidad poblacional• Es el tejido más valioso 109 – 1010 CFU/gr de tejido• Es el foco de la infección• Contiene el mayor número de microorganismos• Sensibilidad es del 25%• Especificidad del 71%.• Negativo: • uso previo de antibióticos • estado metabólicamente inactivo
  42. 42. Serología• Es útil en casos de endocarditis con cultivos negativos• Alta sospecha de microorganismos seleccionados como: • Coxiella sp. • Bartonella sp. • Legionella sp
  43. 43. Patología• Detecta microorganismos que pueden no crecer en cultivos• La inmunohistoquímica facilita la detección de C.burnetii, Bartonella sp. T whipplei y Chlamydia
  44. 44. Técnicas moleculares• PCR• La amplificación de 16S-rRNA con primers universales• Hibridización in situ: • detección directa de microorganismos en el tejido valvular • permite la identificación del agente etiológico • visualización de las comunidades microbianas• No remplazan el cultivo : es fundamental conocer el perfil de susceptibilidad para el tratamiento Moter A. Molecular Methods for Diagnosis of Infective Endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2010;12:244-252.
  45. 45. Ecocardiografía• Cambió el diagnóstico y manejo• Estratifica el riesgo de embolia• Criterios de intervención quirúrgica• Establece pronóstico• Eco TE: S 90 – 100%, E 91 – 100%• Eco TT: S 40 – 63%, E 91 – 98%• Vegetaciones 1-2 mm y complicaciones locales Chu V. Use of Echocardiography in the diagnosis and Management of infective endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2007; 9:283-290
  46. 46. Ecocardiografía• Diagnóstico inicial por ETT: complementar con ETE para:  Evaluar la extensión de enfermedad perivalvular  Tamaño de la vegetación  Factores que influyen en la decisión quirúrgica• En pacientes con alta sospecha de EI, la primera ETE negativa no descarta por completo la entidad Chu V. Use of Echocardiography in the diagnosis and Management of infective endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2007; 9:283-290
  47. 47. v Hemocultivos negativos Ecocardiografía normal
  48. 48. Se justifica repetir la ecocardio?• Visualización de vegetaciones o abscesos valvulares: Segunda TE : 46.9% Tercera TE: 20%• Luego de la tercera ya no se aumenta el rendimiento• Repetirla a los 7 – 10 días Vieira ML et al. Repeated echocardiographic examinations of patients with suspected infective endocarditis. Heart 2004, 90:1020–1024.
  49. 49. v Hemocultivos negativosSegunda ecocardiografía: vegetación 3 mm válvula mitral
  50. 50. Características ecocardiográficasy riesgo de embolia• Tamaño > 10mm válvula mitral• Movilidad 62 vs. 20%• Multivalvular Habib G. Embolic Risk in Subacute Bacterial Endocarditis: Determinants and Role of Transesophageal Echocardiography. Curr Cardiol Rep 2003;5:129-136
  51. 51. Eco en seguimiento• Progresión de la enfermedad: fiebre persistente falla cardiaca que empeora nuevo bloqueo arritmia evaluar tamaño de la vegetación• Al terminar tratamiento: establecer morfología y función cardiaca basal post-evento Chu VH, Bayer AS. Use of Echocardiography in the Diagnosis and Management of Infective Endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2007;9:283-290.
  52. 52. Estudios adicionales• Según los síntomas o signos clínicos que sugieran embolia o infarto de órganos• Tomografía sistemática SNC, tórax y abdomen• Descartar siembras óseas y articulares
  53. 53. v Embolia recurrente a SNC Cultivo LCR: CA – MRSA Reservorio de Ommaya
  54. 54. Criterios diagnósticos Criterios Mayores 1. Hemocultivos positivos: - Microorganismo típico para EI en 2 hemocultivos separados ó - Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo ó - 3 o la mayoría de ≥ 4 hemocultivos positivos ó - Hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de IgG >1:800 2. Evidencia de compromiso endocárdico: - Hallazgos en ecocardiograma positivo para EI: masa oscilante ó Absceso, ó Dehiscencia parcial nueva de válvula protésica, ó Insuficiencia valvular nueva Baddour LM. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation 2005; 111:e394-e434.
  55. 55. Criterios diagnósticosCriterios Menores1. Predisposición: cardiopatía de base o drogadicción intravenosa2. Fiebre: ≥ 38°C3.Fenómenos vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragiaintracerebral, lesiones de Janeway4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factorreumatoide positivo5. Ecocardiografía: hallazgos que sugieren endocarditis pero no cumplen los criterios mayores6. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores, o evidenciaserológica de infección activa de microorganismo que ocasiona endocarditis infecciosa Baddour LM. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation 2005; 111:e394-e434.
  56. 56. Endocarditis Infecciosa DefinitivaCriterios patológicos:- Microorganismos demostrados por cultivo o histología de la vegetación, o de vegetación que ha embolizado, o muestra de absceso intracardiaco, ó- Lesiones patológicas, vegetaciones o absceso intracardiaco por histologíaCriterios clínicos:- Presencia de 2 criterios mayores, ó- Presencia de 1 criterio mayor y 3 criterios menores, ó- Presencia de 5 criterios menoresEndocarditis Infecciosa posible- Hallazgos que sugieren endocarditis infecciosa que no están dentro de la definición de EI definitiva y tampoco la descarta.Descartada- Diagnóstico alterno- Resolución del cuadro clínico con antibióticos por ≤ 4 días, ó- No evidencia patológica de EI en cirugía o autopsia, después de ≤ 4 días de antibióticos Baddour LM. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation 2005; 111:e394-e434.
  57. 57. Principios de antibioticoterapia• Bactericida• Administración intravenosa• Duración prolongada: 4 – 6 semanas• Tiempo efectivo de tratamiento cuenta a partir del primer hemocultivo negativo• Terapia combinada: administración simultánea para maximizar sinergia
  58. 58. Generalidades del tratamiento• Válvula nativa que requieren cirugía con implantación de prótesis: el tratamiento postquirúrgico : el recomendado para válvula protésica• Cultivo de válvula positivo: tratamiento completo• Cultivo negativo: se tiene en cuenta el tiempo de tratamiento prequirúrgico.
  59. 59. Cirugía: indicaciones • Vegetación mayor a 1 cm • Falla cardiaca refractaria • Bacteriemia persistente • Embolia sistémica recurrente • Complicaciones locales supurativas: absceso valvular, aneurisma micótico, absceso miocárdico • S.aureus en prótesis o nativa mitral • Presencia de microorganismo de difícil manejo: hongos, Rickettsia, VRE, Coxiella, multirresistentes • Recaída luego de tratamiento adecuado Prendergast B. Surgery for infective endocarditis: who and when?. Circulation 2010;121:1141-1152
  60. 60. Impacto de cirugía temprana• Falla cardiaca por EI izquierda• Vegetaciones > 1 cm• Cirugía dentro de las primeras 48 horas Desenlace: • Muerte por cualquier causa • Embolia • EI recurrente a 6 meses 3 vs. 28% Kang DH. Early surgery versus conventional treatment for infective endocarditis. N Engl J Med 2012; 366:2466-2473
  61. 61. Evolución• Respuesta clínica dentro de la primera semana• Dos set de hemocultivos de control luego de 48 horas de terapia dirigida hasta que la infección sea depurada• Tiempo efectivo de tratamiento• Seguimiento de potenciales toxicidades medicamentosas
  62. 62. Persiste la fiebre• Luego de la primera semana de tratamiento:• Descartar:  focos de embolia séptica  terapia inadecuada  hipersensibilidad a drogas  lesión tisular por inmunocomplejos  absceso valvular
  63. 63. Persisten los hemocultivos positivos • foco no drenado local o embólico • presencia de aneurisma micótico • absceso intracardiaco • tratamiento infectivoChong Y. Persistent Staphylococcus aureus bacteremia: a prospectiveanalysis of risk factors, outcomes and microbiologic and genotypiccharacteristics of isolates.Medicina 2013;92:98-108.
  64. 64. Pronóstico• La mortalidad a 6 meses es del 25 – 30%• Factores desfavorables: compromiso neurológico falla cardiaca infarto agudo de miocardio infección por S.aureus infección por hongos cirugía indicada no realizada falla renal aguda Fernandez-Hidalgo. Contemporary epidemiology and prognosis of health care-associated infective endocarditis. Clin Infect Dis 2008; 15: 1287-1297
  65. 65. Prevención• Procedimientos con manipulación del tejido gingival o la región periapical del diente, perforación de mucosa oral  Pacientes con prótesis valvular  EI previa  Cardiopatía congénita  Trasplantados cardiacos con valvulopatía• No se recomienda para procedimientos en tracto genitourinario o gastrointestinal Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Vaddour LM, Levison M et al. Prevention of Infective Endocarditis: A Guideline From the American Heart Association. Circulation 2007;116:1736-1754.
  66. 66. v En cirugía: pericarditis purulenta Cultivo de válvula: negativo Salió de UCI sin déficit neurológico, sin falla renal Meningitis por Trichosporon asahii En seguimiento a la fecha

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  • AntuarSebastianYaezAmador

    Sep. 5, 2013
  • zullka13

    Feb. 28, 2015
  • AntonioCevallosSnchez

    Jul. 28, 2015
  • alfaro1976

    Jul. 31, 2015
  • juanlazarte21

    Oct. 3, 2016

XIV Curso de Residentes de Medicina Interna. Por: Isabel Cristina Ramírez Sánchez. Infectologa. HUSVP. HPTU. UdeA. 2013.

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