1. Preparado por: Anna Dubois
X SEMESTRE

2. Definición
Epidemiología
Etiología
Factores de Riesgo
Fisiopatología
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Diagnóstico Diferencial
Manejo
Complicaciones
Conclusiones
Bibliografía

3. Es una afección que sucede cuando se forma un
coágulo sanguíneo en una vena que se encuentra
profundo de una parte del cuerpo. Afecta
principalmente las venas grandes en la parte inferior
de la pierna y el muslo, pero puede presentarse en
otras venas profundas como las del brazo y la pelvis.
Las TVP son más comunes en los adultos de más de
60 años. Pero pueden ocurrir a cualquier edad.
Cuando un coágulo se desprende y se desplaza a
través del torrente sanguíneo, se denomina émbolo.
Este se puede atascar en los vasos sanguíneos del
cerebro, los pulmones, el corazón o en otra zona, lo
que lleva a daño grave.

4. • Incidencia de 1 -2 : 1000 personas por año
• 66% de las TVP ocurren en Miembros Inferiores
• 33% genera TEP
• 3-10% recidiva al año
• Afecta comúnmente a edades mayores de 60 años
•
JA. Páramo, et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda REV MED UNIV NAVARRA 2018, 13.17

5. A. Serrano Ortiz. Trombosis venosa profunda. Urgencias en atención primaria.
• Un trombo venoso se origina por una
acumulación de plaquetas en las válvulas
venosas de las extremidades, en lugares en los
que existe cierta turbulencia.
• Este trombo puede desprenderse de la pared
venosa como un émbolo o disolverse por el
sistema trombolítico, organizándose e
incorporándose a la pared venosa y dando lugar
a incompetencia valvular venosa, contribuyendo,
por tanto, a la estasis sanguínea.

6. A. Serrano Ortiz. Trombosis venosa profunda. Urgencias en atención primaria.
Las venas de las extremidades inferiores son el lugar de origen
en un 95% de los casos de las trombosis venosas profundas. Las
venas del sector proximal representan la mayor fuente
embolígena.
La TVP de las Extremidades Inferiores se clasifican según su
localización:
- Distales: distal a la vena poplítea
- Proximales: proximal a la vena poplítea

8. Estas tres circunstancias, aisladas o en
asociación, intervienen en el desarrollo de un
trombo.
Flitchfish, Humberto; Aguil , Jorge, Lillo Cuevas. Trombosis Venosa Profunda. Rev Medicina y
Humanidades Vol.VI N°1 2018

9. Los síntomas clásicos incluyen:
- Dolor, edema, decoloración (color de piel púrpura o rojizo azulado) y
calor en extremidad afectada
- Signo de Homans (dolor a la pantorilla con la dorsiflexión de pie) es
sugestivo pero no diagnóstico por su escasa especificidad.
- Edema unilateral es caliente, al principio blando y deja fóvea,
endureciéndose posteriormente y dando lugar al aumento del
perímetro del miembro (es el signo valor diagnóstico) indica trombosis
en el 70% de los pacientes.
- Signo de Olow: dolor a la compresión de la masa muscular contra el
plano óseo.
A. Serrano Ortiz. Trombosis venosa profunda. Urgencias en atención primaria.

10. El signo se busca con el paciente acostado en posición decúbito
supino (boca arriba), rodillas extendidas y tobillos en posición
neutra; el examinador coloca una mano sobre el tercio distal del
muslo, sujetándolo, y la mano opuesta en el calcáneo, controlando
la dorsiflexión de la articulación tibioperoneoastragalina (tobillo)
con el antebrazo.
Se considera que el signo es positivo cuando hay dolor en la
pantorrilla o en la región poplítea a la dorsiflexion del tobillo
Algunas variaciones de este signo se realizan con la pierna en
flexión con un ángulo de 30° la flexión de la rodilla.
La presencia de este signo sugiere el diagnóstico de trombosis
venosa profunda. Su sensibilidad es baja, oscilando entre un 8 y un
54%. Su especificidad también es baja (39-89%).

11. Incluye el apretar la pantorilla posterior
en busca de dolor con la maniobra.

12. Las pruebas necesarias para completar el diagnóstico de TVP son la solicitud del dímero D y la ecografía
Doppler, además de las necesarias de urgencia para valorar algunas de las causas predisponentes.
Debe incluir hemograma, pruebas de
coagulación y bioquí-mica sérica
incluyendo pruebas hepáticas,
creatinina, LDH, pruebas de coagulación
(tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activada, tiempo
de trombina y fibrinógeno), dímero D,
Análisis de orina y gasometría arterial.

13. Se trata de un producto de degradación de la
fibrina que, por tanto, nos informa
indirectamente de la fibrinólisis. Actualmente
se determina por enzimoinmunoanálisis
(ELISA), y es positivo por encima de 500 ng/ml.
Su sensibilidad es del 96%.
Es fundamentalmente útil en pacientes con
baja posibilidad de TVP, dado que en caso de
negatividad descarta la realización de la
ecografía Doppler.

14. Es la prueba de elección para el diagnóstico de la
TVP. Permite observar el territorio venoso
profundo y la respuesta de las venas a la
compresión por la sonda, siendo la falta de
compresibilidad el criterio diagnóstico de
trombosis. También permite el diagnóstico
diferencial de otras patologías.
La ecografía está recomendada en pacientes con
probabilidad moderada o alta de TVP y presenta
una sensibilidad superior al 95%. También está
indicada en los casos de probabilidad baja con
dímero D aumentado. En caso de alta sospecha
clínica se ha recomendado repetir la ecografía
Doppler en una semana.

15. Venografía
- Estándar de oro para el diagnóstico de TVP
- Poco usada por ser invasiva y requiere contraste
- Se utiliza cuando las otras pruebas han sido
invasivas y se tiene una clínica importante y alto
riesgo mediante la escala de wells
- Casos dudosos o discordantes.

18.  A menudo la TVP desaparece sin consecuencias, pero
puede reaparecer. Algunas personas pueden tener dolor e
hinchazón en la pierna durante mucho tiempo llamado
síndrome de flebitis.
 Entre los efectos secundarios, se puede ver un cambio en
el color de la piel.
 Estos síntomas pueden aparecer enseguida, aunque
también pueden darse después de un año.
 El uso de medias apretadas (de compresión) incluso
después de que la TVP haya pasado puede ayudar a
prevenir este problema.

19. Celulitis
Tromboflebitis superficial
Rotura de Quiste de Baker
Desgarros musculares con hematoma
Traumatismos de partes blandas
Edema de estasis
Síndrome Postrombótico
Artritis
Linfedema
Hematoma espontáneo

20. Se recomienda el tratamiento inicial con anticoagulación parenteral , ya sea
heparina de bajo peso molecular (HBPM) , heparina no fraccionada (HNF)
y fondaparinux y se prefiere utilizar HBPM o fondaparinux sobre HNF.
Además, se recomienda la iniciación temprana de warfarina, desde el
mismo día que se inició la terapia parenteral y continuar la terapia
parenteral por un mínimo de 5 días y hasta que el INR sea mayor de 2 por
lo menos 24 horas.
Objetivo del tratamiento
- Prevenir Recurrencias
- Prevenir extensión del
coágulo
- Evitar las complicaciones

21. Consiste en la adminsitración de un agente trombótico
directamente por un catéter para eliminar el coágulo que ocluye
la vena, no es de primera línea.
Se sugiere utilizar medias de compresión todos los días durante 2
años iniciando una semana después del evento.
Evitan que los émbolos alcancen los pulmones

22. Una embolia pulmonar se produce cuando un coágulo sanguíneo
(trombo) que circula hacia el pulmón desde otra parte del cuerpo
(en general, la pierna) obstruye un vaso sanguíneo en el pulmón.
La embolia pulmonar puede poner en riesgo la vida. Es importante
prestar atención a los signos y síntomas de la embolia pulmonar y
buscar atención médica si se producen. Los signos y síntomas de
embolia pulmonar comprenden:
• Dificultad repentina para respirar
• Dolor o molestia en el pecho que empeora cuando respiras
profundo o cuando toses
• Sentirse aturdido o mareado, o desmayarse
• Pulso acelerado
• Tos con sangre

23. Una complicación frecuente que puede producirse
después de una trombosis venosa profunda se conoce
como «síndrome posflebítico» o «síndrome
postrombótico». El daño en las venas provocado por el
coágulo sanguíneo reduce el flujo sanguíneo en las
zonas afectadas, lo que puede producir:
• Hinchazón persistente de las piernas (edema)
• Dolor de pierna
• Cambios de color de la piel
• Llagas en la piel

25.  La TVP es una enfermedad que ocurre en los vasos sanguíneos, en consecuencia de
la formación de un trombo y su embolización, causando daño local y sistémico.
 La aparición de la TVP está fuertemente asociada a factores de riesgo clínicos
(estasis venosa, provocación de hipercoagulabilidad, daño vascular) y hereditarios
(factor V Leiden, deficiencia de proteínas Cy S, etc)
 Podemos tener una sospecha de TVP basándonos en la clínica del paciente y su
score de la escala de Wells.
 La Ecografía Doppler es la prueba diagnóstica de elección para la TVP
 El tratamiento quirúrgico de elección es la trombectomia
 El tratamiento farmacológico de elección son las heparinas de bajo peso molecular.
 Es de suma importacia el tratamiento profiláctico de los pacientes hospitalizados o
en riesgo, especialmente las medidas sencillas como movilización temprana y
compresión.
 Al tener la sospecha diagnóstica debe iniciarse tratamiento temprano con HBPM y
realizar las pruebas relacionadas y diagnósticas pertinentes.

26. • Trombosis venosa profunda: MedlinePlus enciclopedia médica
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000156.htm
• Anon, (2019). [online] Available at:
https://www.researchgate.net/publication/326747671_Estudio_basico_ante_una_trombosis_venosa_profunda
• JA. Páramo, et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda REV MED UNIV NAVARRA 2018, 13.17
• https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedades-de-las-venas-
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• Tang, Liang; Wu, Ying-Ying; Lip, Gregory Y H; Yin, Ping; Hu, Yu (diciembre de 2015). «Heart failure and risk of venous
thromboembolism: a systematic review and meta-analysis». The Lancet Haematology
• Bullard Dunn KM y Rothenberger DA.Trombosis Venosa Profunda. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,
Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011
• Goldhaber SZ, Morpurgo M. Diagnosis, treatment, and prevention of pulmonary embolism: report of the
WHO/International Society and Federation of Cardiology Task Force. JAMA 1992;268:1727-33