3. 1. RESFRIADO COMÚN
• Mas frecuente vías respiratorias en niños y adultos.
• Conocida por: coriza, rinitis y rinofaringitis aguda.
• Resfriado común no es igual que catarro común.
• INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose
triplicar el primer año de guardería
• ETIOLOGÍA: Virus > Bacterias
1. Rhinovirus (+ de 100 serotipos) 15% al 30%
2. Coronavirus
3. Adenovirus
4. Parainfluenza
5. VRS
6. Enterovirus
7. Influenza
8. Reovirus
Bacteriano:
Estreptococo beta hemolitico.
Haemophylus influenzae
Otros: Mycoplasma pneumoniae
4. • Algunos son capaces de dar una neumonía como complicación y
sin tratamiento.
• Los casos complicados , dependen de:
1. Edad del paciente. 3ª edad mayor mortalidad.
2. Mecanismos de defensa.
3. Mal tratamiento.
4. Condiciones ambientales.
En niños pequeños produce Bronquiolitis y niños mayores como
resfriado común.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
8. Epidemiología. Resfriado común.
• Frecuente en climas fríos y templados o
invierno o primavera.
• El rinovirus es responsable de por lo menos
50% de los resfríos en niños y adultos.
CONTACTO DIRECTO POR SECRECIONES.
• La transmisión viral ocurre por inhalación de
pequeñas partículas, depósito de grandes
partículas en la mucosa nasal y conjuntival o
por transferencia a través de las manos.
• Guarderías riesgo aumenta 50 %
• Hacinamiento.
• Sexo masculino > femenino en niños, en
adultos es lo contrario.
• SENSIBLES AL pH ACIDO del estómago.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,
MD, Ph.D
9. Fisiopatología Resfriado común
• Se transmiten por contacto directo por secreciones
buconasofaringeas de una persona a otra o por gotitas
expulsadas al hablar o toser. Contagio indirecto: fómites,
ropas o utensilios, mano etc.
• La mucosa laringotraqueal esta edematosa,
hiperemica e infiltrada por neutrofilos.
• El epitelio con áreas de necrosis y ulceración de
grado variable con exudado fibrinopurulento.
• Los síntomas aparecen 1 a 2 días después de la inoculación,
coincidiendo con la entrada de polimorfonucleares (PMN) en el
epitelio y en la submucosa nasal .
• El periodo de incubación es de 1 y 3 días.
10. • El color de la secreción inicio es hialino, luego se ha correlacionado
con el aumento de los PMN (amarillo), o con aumento de la
actividad enzimática de los PMN (verde), (pero no con aumento de
cultivos bacteriano positivos, solo en infección no controlada o
complicación).
• El inicio de los síntomas de la infección por rinovirus se correlaciona
con un aumento de la permeabilidad vascular y con un aumento
de la concentración de albúmina y bradikinina en la secreción
nasal.
• El virus invade las células epiteliales del tracto respiratorio
superior, produciendo un efecto citopático muy leve, pero
provocando la liberación de mediadores de la inflamación,
especialmente interleucina 8.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
11. Clínica Resfriado común
• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.
• Los niños menores de 6 años pueden
presentar en forma normal 6 a 8 resfríos al
año, con síntomas que pueden durar hasta 14
días.
• La congestión de la mucosa nasal y la
presencia de secreción nasal que va
variando desde serosa hasta muco-
purulenta son lo más característico del cuadro,
• la fiebre es común en los tres primeros días.
• Puede existir odinofagia, tos seca,
irritabilidad, insomnio, anorexia.
12. • Al Examen físico :
• Faringe roja hiperemia,
• Mucosa nasal inflamada,
• Rinorrea o secreción nasal,
• linfoadenopatías cervicales anteriores moderadas.
• Descarga mucopurulenta retronasal dura 3-4 días.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
14. Resfriado común.
Manifestaciones clínicas por edad.
• Niño escolar= Adulto
– Obstrucción nasal, irritación de garganta, estornudos,
rinorrea acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días),
malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia,
mialgias.
• Lactante
– Fiebre, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad,
obstrucción nasal.
Duración de la sintomatología: 7-10 días
No mas de 2 semanas. LEUCOCITOSIS CON
NEUTROFILIA.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, MD,
Ph.D
15. • Menores de 3 meses: Coriza, es el único síntoma y la
fiebre es rara o discreta.
• Lactante mayor y menor: Generalmente fiebre,
irritabilidad y obstrucción nasal.
• Niños mayores: malestar general, cefalea, Odinofagia,
tos, rinitis y Rinorrea nasal posterior.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
18. ETIOLOGIA DE LA FARINGITIS AGUDA
Bacterias (30%) Virus (42%)
Streptococcus pyogenes (grupo A) Rinovirus
Estreptococos del grupo C y G Adenovirus
Anaerobios Coronavirus
Corynebacterium spp Herpes simplex
N gonorrhoeae Influenza
Mycoplasma pneumoniae Parainfuenza
Chlamydia psittaci y pneumoniae Coxsackie
Arcanobacterium EBD
CMV
VIH
22. 3. Laringotraqueobronquitis (crup)
• “Es un proceso inflamatorio agudo que se
inicia en laringe y descender a tráquea y
bronquios, lo que condiciona obstrucción
de vía aérea”.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, MD,
Ph.D
24. Epidemiología. Crup
• Niños entre 3-6 meses y 3 años.
• Mas frecuente en niños, con una relación niños/niñas
de 2:1.
• Distribución mundial.
• Época de invierno o frío es mas frecuente.
25. Patogenia. CRUP
• Se produce un edema de la mucosa y
submucosa de la porción subglótica de la
vía aérea, que resulta ser la más estrecha
en el niño.
• Hay aumento de la cantidad y
viscosidad en las secreciones, provoca
una disminución de la luz traqueal .
• Al inicio, esta obstrucción puede
compensarse con taquipnea.
• En esta fase de insuficiencia respiratoria
aparece hipoxemia e hipercapnia.
• Epitelio con área de necrosis y
ulceración.
• La mucosa laringotraqueal esta
edematosa, hiperemica . Necrosis y
ulceracion con exudado
fibrinopurulento.
26. Clínica . CRUP
• Tríada típica del croup: tos perruna, afonía y
estridor de predominio inspiratorio.
• Sigue una secuencia característica. Primero
aparece la tos metálica, y el estridor
inspiratorio intermitente.
• Después el estridor se hace continuo, con
empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
retracciones subcostales, supraesternal y
aleteo nasal . En ocasiones existe fiebre,
aunque ésta suele ser leve. Llanto continuo.
• Un niño puede exacerbar o mejorar
clínicamente en una hora.
• El cuadro clínico típico del croup dura 2 ó 3
días, aunque la tos puede persistir un
período mayor.
Tos perruna.
27. Estadios clínicos crup
según Forbes
ESTADIO I Fiebre,enronquecimiento de la voz
( tos perruna), estridor
inspiratorio cuando el paciente llora.
ESTADIO II Estridor laringo continuo, retracción
costal inferior, retracción de tejidos
blandos del cuello. Entran músculos
accesorios de la respiración .
ESTADIO III Aparecen signos de anoxia y
retención de C02. inquietud,
ansiedad, palidez, sudación,
taquipnea.
ESTADIO IV Cianosis intermitente, cianosis
permanente, paro respiratorio.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,
MD, Ph.D
32. 4. ADENOIDITIS
• Infección aguda de la
amígdala faríngea.
• Generalmente
bacteriana.
• Hipertrofia adenoidea.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,
MD, Ph.D
33. Clínica adenoiditis
• La inflamación aguda del
adenoides se manifiesta
con odinofagia, fiebre, otalgia,
cefalea, descarga posterior y
tos que es especialmente
nocturna.
36. Complicaciones de Adenoiditis
OBSTRUCCIÓN NASAL
ESTANCAMIENTO
DE SECRECIONES
Halitosis
Vómitos Tos productivaAnorexia
Retraso del crecimiento
OTITIS SEROSA
Hipoacusia
Retraso escolar
Hipoventilación
Apneas del sueño
Catarro descendente
37. 5. OTITIS MEDIA AGUDA
• “Es una Inflamación de la mucosa del
oído medio con presencia de exudado,
secreción o derrame purulento y
afectación frecuente de las celdas
mastoideas adyacentes y mucosa tubárica”
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,
MD, Ph.D
38. Es la infección supurada del oído medio.
Según su tiempo de evolución:
Aguda
Subaguda
Crónica
39. OTITIS MEDIA AGUDA
• Incidencia:
– 20 % de los niños < de 6 años
– 85 % de los niños < de 2-3 años
• Presencia de 3 o mas episodios en 6 meses o de 4 o
mas en 1 año.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, MD,
Ph.D
40. Etiología Otitis aguda
• Streptococcus pneumoniae: 40-45 %
– Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %
– Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60
%
• Haemophilus influenzae: 25 %
• Moraxella catarrhalis 10 %
• Streptococcus pyogenes 5 %
• Staphilococcus aureus 2 %
• Otras bacterias son: Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus epidermidis.
41. • 30-50% de los casos: Streptococcus pneumoniae .
• 20 y 27% de los casos: Haemophilus influenzae
• De 9 a 36% de estos casos: H. influenzae tipo B
• 7-23% de los casos: Moraxella catarrhalis
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
42. Factores de riesgo en Otitis Media aguda.
• Niños Mayores
– Edad < 18 meses
– Asistencia a guardería
– Hx familiar
– Enfermedad de base
• Sind. Down
• Labio leporino
• Otros
• Niños Menores
– Uso del chupete
– Tabaquismo pasivo
43. Epidemiología otitis
• Aproximadamente 1 o 2 episodios de otitis se
producen en el 61–73% de los niños menores de 6
meses, 77–85% en los menores de 1 año y 77–99%
en los menores de 2 años.
• Más frecuente en niños y adultos y en los sometidos a
contaminación intradomiciliaria con tabaco pasivo.
44. Clínica -OTITIS
• Otalgia, fiebre, hipoacusia.
• Los lactantes pueden ser asintomático y la irritabilidad
puede ser el único síntoma .
• Puede haber ruptura timpánica con otorrea
purulenta.
• Evidencia de dolor a menudo expresado como llanto
e irritabilidad.
45. Otitis Media aguda. clínica
• Fiebre.
• Otalgia.
• Hipoacusia.
• Irritabilidad y rechazo del
alimento en el lactante
• Vómitos, diarrea.
46. Otitis media aguda. Examen físico.
TÍMPANO NORMAL OTITIS
OTOSCOPIA
Tímpano hiperémico
Aspecto mate con desaparición
del reflejo luminoso
Abombamiento timpánico
Perforación
Presencia de exudado purulento
47. Complicaciones otitis
• Mastoiditis. Parálisis facial.
• Meningitis aguda.
• Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica)
• Déficit auditivo hipoacusia.
• Trastorno del lenguaje.
• Pérdida auditiva.
• Perforación de la membrana timpánica.
• Laberintitis.
• Parálisis facial.
49. Prevención Otitis
• Vacuna antineumocócica.
• Vacuna anti Haemophilus influenzae.
• Evitar asistencia a guardería en < de 2 años.
• Evitar tabaquismo pasivo.
50. 6. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA
• La inflamación de la orofaringe, y si
afecta las amígdalas se denomina
Faringoamigdalitis aguda.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,
MD, Ph.D
51. Etiología faringoamigdalitis aguda
• Los agentes infecciosos más importante en la
producción de amigdalitis son los virus y el
Estreptococo β hemolítico grupo A (EBA). ******
• Otros agentes son Streptococcus grupo C,
estafilococo, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
gonorrhoeae, y Corynebacterium diphtheriae.
• Otros bacterias como Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae.
• Puede además haber anaerobios tales como
Peptostreptococcus, Prevotella, and Fusobacterium
52. Epidemiología FA
• Ocurre en cualquier época del año, pero es más
frecuente en invierno.
• Mas frecuente de consulta médica
• Edades de 4 a 20 años. por estreptococo
53. Clínica FA
• El inicio de la Amigdalitis
Streptococcica es rápido con
fiebre alta y odinofagia. Cefalea
y síntomas gastrointestinales
son frecuentes.
• La faringe hiperemica,
hipertrofia de las amígdalas
con exudado amarillo.
• Puede haber petequias en el
paladar blando y faringe posterior
y la úvula se ve roja y edematosa.
• Los ganglios cervicales
anteriores y submaxilares están
aumentados y dolorosos.
Macroadenopatias Algunos
pacientes pueden tener lengua
papilada (aframbuesada).
54. Diagnóstico FA
• Clínico.
• Exámenes de laboratorio: El cultivo amigdaliano es el
gold Standard del diagnóstico etiológico.
• Los cultivos virales en general no se hacen. Solamente
si sospecha bacteriano.
58. …CASO CLINICO
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
Cx: « me duele la garganta»
PE: _______________________
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