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Les hépatites aigues

            Site web: www.aqodad.ma

Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Hassan II de Fès


                                          Fès le 16-01-2013
Quelques définitions

• Hépatite aigues: inflammation /nécrose aigue des hépatocytes
  chez un patient n’ayant pas une cirrhose sous jacente.
• Durée de la maladie <26 semaines
• La maladie de wilson, l’hépatite virale B, la maladie auto-
  immune du foie sont inclues dans la définition malgré la
  probabilité de l’existence d’une cirrhose sous jacent au
  moment du diagnostic.
• Diagnostic biologique: cytolyse importante (>10-20N)
Cas clinique 1:
•   Patiente de 22 ans, fonctionnaire, célibataire, originaire et habitante à Fès
•   MH: ictère fébrile
•   ATCD:
•   prise médicamenteuse (tétracyclines) pour acné, arrêté il y a 15j
•   rapports sexuels non protégés
•   jamais opérée
•   pas d'habitudes toxiques
•   HDM: remonte à 10 j avant son admission par l'installation d‘un ictère
    d'allure cholestatique associés à des douleurs de l'hyponchondre droit
    d'intensité modérée intermittents sans irradiation particulière, sans
    hématémèse ni melena ni vomissements ni troubles du transit
•   Devant cette symptomatologie la patiente a consulté en privé mise sous
    IPP,antiémétiques et antispasmodisues,sans amélioration puis adressé chez
    nous pour complément de PEC
•   Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffré et d'AEG
Cas clinique 1
• Ex Gl: TA:14/7,T°: 37°5C, FC:80
• patiente ictérique, obnibulé, somnolente , flapping tremor, pas
  d'OMI
• Ex abdominal:
• abdomen respire normalement
• pas de CVC
• sensibilité de l'HC Dt
• pas d'HSMG, ni masse palpable
• TR: selles normocolorées
les critères de « West-Haven » de
       l’encéphalopathie hépatique
stade   conscience           comportement             Examen neurologique
0       Normale              Normal                   Normal
1       Discrets troubles de Troubles de l’attention, Asterixis mineur
        conscience           erreurs de calculs

2       Léthargie            Désorientation modérée, Asterixis évident
                             comportement
                             inapproprié
3       Somnolence           Désorientation majeure Rigidité      musculaire,
                                                     hyper-reflexie

4       Coma                 Coma                     Posture             de
                                                      décérébration


                                               Am J Dig Dis. 1978
Cas clinique 1 (suite)
• Bilan biologique: A son admission en réa A4:
• Hb:14,2 PQ:268000 GB:11270 PNN:6440
• GOT:61xN GPT:110xN BT:114 BD:49 PAL:1,08
  xN GGT:1,18xN CRP:10 Urée:0,16 créat:6
• TP: 9%; TCA: 55"/35"
Cas clinique 1
•   échog abdominale:
    – foie de taille normale de contours réguliers d'écho-structure
      homogène
    – VB collabée
    – pas de dilatation VBIH et VBP
    – TP,VSH perméables
    – rate et 02 reins sont normaux
    – pas d'épanchement intrapéritonéal
Quel est votre diagnostic?

• Hépatite aigue virale?
• Hépatite aigue médicamenteuse?
• Hépatite aigue sévère?
• Hépatite aigue grave?
• Hépatite aigue fulminante?
• Hépatite aigue sub-fulminate?
Insuffisance hépatique aiguë (IHA) : Classification


                   TP/Facteur V   Encéphalopathie     Délai ictère-
                                                    encéphalopathie

IHA modérée          50-75%           absente


IHA sévère            <50%            absente


IHA grave             <50%           présente


- IHA fulminante      <50%           présente        <2 semaines

-IHA                  <50%           présente        >2 semaines
subfulminante
Quel (s) bilan (s) demanderiez-vous en urgence?

•   AgHBs, Ac anti-HBc IgM?
•   Ac anti HVC ?
•   ARN VHC?
•   Ac anti-HVA IgM?
•   AC anti-HVE Ig G et IgM
•   Électrophorèse des protides?
•   Bilan immunologique?
•   Paracétamolémie?
•   Recherche de toxine dans les urines?
Étiologies des hépatites aigues
• Virale:
   – Virus hépatotropes alphabétique: ++++++
        • VHA, VHB, VHB-VHD,VHC, VHE
   – Virus hépatotropes non alphabétique: Herpes (HSV1,HSV2,
      VZV,CMV, EBV..
• Toxique: alcool, amanite phalloide
• Médicaments: anti-bacillaires, paracétamol, antirétroviraux, hallothane….
• Auto-immune
• Chirurgie hépatique (hépatectomie majeures)
• Femme enceinte: toxémie gravidique (HELP syndrome), stéatose aigue
  gravidique
• Autres: maladie de Wilson, thrombose vasculaire (Sd de budd-chiari); foie
  hypoxique, hyperthermie et coup de chaleur, infiltration tumorale massive
Étiologies des hépatites fulminantes USA:
                 n= 1147
Insuffisance hépatique
     fulminante/subfulminante

Taux de mortalité si évolution spontanée =
  45% - 95% (en fonction de l’étiologie)
Bilan initial
Cas clinique (suite)
• Ag HBs:positif Ac-anti-HBc IgM: positif
• ADN VHB : 4,1 log
• AC HVD: négatif
• AC HVA IgM: négatif
• AC HVC: négatif; ARN VHC: négatifs
• HIV: négatif
• TPHA/VDRL: négatif;
Quel est votre diagnostic?


• Hépatite virale B aigue grave?

• Hépatite virale B fulminante?

• Réactivation d’une hépatite virale B chronique?
Quelle serait votre attitude?

• Hospitalisation en unité de soins intensifs et
  traitement uniquement symptomatique?
• Hospitalisation en unité de soins intensifs et
  démarrer un traitement antiviral?
• Hospitalisation au service de gastroentérologie
  et démarrer un traitement antiviral?
Critères d’hospitalisation d’une hépatite aigue

• TP<50%
• Fièvre >38°,5 depuis plus de 48H (risque d’hépatite herpétique)
• Consommation de plus de 3g/j de paracétamol dans les jours
  précedents.
• Syndrome hémorragique
• Douleurs abdominales intenses (Hypochondre droit ;risque de
  maladie thrombotique; Sd de budd-chiari)
• Ascite
• Anémie ou leucopénie
• Insuffisance rénale aigue
• Comorbidité; cirrhose, cardiopathie, insuffisance rénale chronique
• Infection par le VIH
• Grossesse, post-partum
Prise en charge d’une hépatite aigue grave


Œdème cérébral/                                        Les infections bactérienne
Hypertension intracranienne                            Parasitaires/fungiques
(HTIC)



                              Insuffisance hépatique
                                                        Le syndrome hémorragique
Désordres métaboliques:        aigue (IHA)
                                                        coagulopathie
Hypoglycémie
hypophosphatémie



Défaillance circulatoire                                  Insuffisance rénale aigue
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
                     prévenir et traiter l’HTIC


                                                       Hospitalisation dans un centre spécialisée
Œdème cérébral/                                        Surélévation de la tête de 30°
Hypertension intracranienne                            Proscrire les médicaments hépatotoxiques
(HTIC)

                                                                 Éliminer les autres causes
                                                                 d’encéphalopathies:
                              Insuffisance hépatique             TDM cérébrale
                               aigue (IHA)                       (attention à la fonction rénale)



Encéphalopathie grade III/IV
                                                         Lactulose (encéphalopathie stade I et II)
Ventilation assistée (intubation trachéale)
                                                         Peu d’intérêt pour les stade III et IV
Monitoring de l’HTIC
Mannitol si HTIC:0,5-1g/kg en bolus
Sérum salé hypertonique:
(maintenir le Na entre 145-155 mmol/l)
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
       prévenir et traiter les surinfections bactérienne et
                             fungique
Antibiothérapie préventive:
                                                          Les infections bactérienne
Pas de preuve scientifique sur
                                                          Parasitaires/fungiques
Son efficacité



                                 Insuffisance hépatique
                                  aigue (IHA)




 Surveillance clinique et para-clinique:
 Instaurer un traitement antimicrobien adapter
  si preuve infectieuse
Prise en charge d’une hépatite aigue grave:
prévenir et traiter le syndrome hémorragique




              Insuffisance hépatique
                                           Le syndrome hémorragique
               aigue (IHA)
                                           coagulopathie




               Vitamine K: systématique
               PFC et culots plaquettaires:
               si syndrome hémorragique ou procédure invasive
Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter
            la défaillance circulatoire/insuffisance rénale

  Éviter les médicaments néphrotoxiques+++++   Maintenir une volémie correcte:
  AINS, aminosides, injection de l’iode..      Remplissage vasculaire
                                               Vasopresseur (dopamine, epinephrine) si
                                               nécessaire


                                                         Dialyse rénale si nécessaire
                                Insuffisance
                                hépatique
                                 aigue (IHA)




Défaillance circulatoire                                     Insuffisance rénale aigue
Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter
                     les désordres métaboliques


Surveillance régulière et rapprochée:
Glycémie
Phosphorémie
Électrolytes: K+, Na+



                                 Insuffisance hépatique
Désordres métaboliques:           aigue (IHA)
Hypoglycémie
hypophosphatémie
Il ne faut pas rater les causes pouvant
relever d’un traitement spécifique

 • Intoxication au paracétamol: N-Acétyl-cysteine (NAC)

 • Hépatite virale B: antinucléot (s)idiques

 • Hépatite autoimmune: corticoïdes

 • Hépatite herpétique: acyclovir (5-10mg/kg /8H)

 • Stéatose aiguë gravidique: expulsion fœtale

 • Et probablement l’Amanite phalloide: Pen G et NAC


                                               AASLD 2011
La lamivudine améliore la survie des malades ayant une hépatite aigue
                         grave (P<0.0001)




                 Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
Survival rates in 215 hepatic failure patients with
     hepatitis B after lamivudine treatment.




           Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
HVB aigue: Recommandations de l’EASL 2012


• Guérison et seroconversion HBs spontanée de l’HVB aigue chez l’adulte:
  95-99% (A1)
• Les patients avec hépatite B aigue sévère ou fulminante doivent être
  évalués pour la transplantation hépatique (A1)
• Ces derniers malades peuvent bénéficier d’un traitement antiviral (C1)
• Ceci est supporté par les rares cas rapporté du traitement par la lamivudine
• comme pour l’hépatite virale B chronique l’entecavir et le tenofovir
  (barrière génétique élevée) devraient être privilégiés (C1)
• La durée du traitement n’est pas établie: 3 mois après seroconversion HBs
  et ou au moins 12 mois après seronversion Hbe sans seroconversion HBs
  (C2)
Notre patiente: hépatite virale B fulminante

• Traitement symptomatique + zeffix (lamivudine) 100mg/j
• Bonne évolution clinique et biologique
• Bilan de sortie: Hb:13,9 PQ:323000 GB:7810 TP:89%
   – Urée:0,14 Créat:9 Na+:135 K+:5 Albumine:40,3
       ALAT:262(5xN) ASAT:76(2xN) BD:37 BT:77
• 3 mois après: bilan hépatique N; AgHBs négatif

• 6mois après: séroconversion HBs
Indications de la PBH en cas d’hépatite
               aigue grave

• Étiologie indeterminée

• Suspicion d’hépatite auto-immune et Anticorps négatifs

• À réaliser par voie trans-jugulaire (troubles de la
  coagulation)
Indications de la Transplantation
hépatique: critère de King’s college




                    ALF: acute liver failure
                    OLT: orthotopic liver transplantation
Cas clinique: toxicité hépatique au
    paracétamol (acétaminophène)
• Patiente de 21 ans, sans ATCDs pathologiques particuliers
• Ingestion à 6 heure du matin, dans un but suicidaire, de 12
  sachets de doliprane 1000 mg
• Vient vous voir aux urgences, le même jour de l’incident, à 15
  heures
• Examen clinique: patiente angoissée, pas d’ictère, abdomen
  souple, pas de fièvre
• Un bilan hépatique réalisé le matin (vers 10 heures ) était
  normal
Quelle est votre attitude?

• Rassurer la patiente et la renvoyer chez elle?

• Rassurer la patiente et l’envoyer chez un psychiatre?

• Refaire, au moins, le bilan biologique hépatique?

• Refaire le bilan biologique hépatique et demander le dosage du
  paracétamol dans le sang?
Dose toxique du paracétamol150 mg/kg
           x 70 kgs= 10,5g




   Y. Ozier Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale
     Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V
Nomogramme de Prescott
Hépatite toxique au paracétamol
• NAC: le plutôt possible
• Dans les 48 premières heures
• Voies parentérale (perfusion)
   – 150 mg /kg dans du SG5%
   – Si délai de l’ingestion <4 heures: charbon activé po (1mg/kg)
     pendant 15 min
   – Puis 50mg/kg pendant 4 heures
   – Puis 100mg/Kg pendant 16 heures
• La voie orale est possible:
   – 140 mg/kg dans du SG5%
   – Puis 70 mg/kg pendant 4heures (17 doses)
Indications de la transplantation hépatique:
     hépatite toxique au paracétamol
Conclusion
•   Les hépatite aigues virales sont, probablement, les causes les plus fréquentes d’une
    hépatite aigue dans notre pays

•   Les hépatites médicamenteuses aux anti-acillaires sont probablement sous estimées

•   La cytolyse importante (>10-20N) permet le diagnostic mais ne préjuge pas de la gravité
    de la maladie

•   Le TP/facteur V est un facteur pronostic très important

     – Un TP<50% indique une hospitalisation urgente

     – Associé a des signes neurologiques nécessite une hospitalisation en soins intensifs

•   Le traitement est le plus souvent symptomatique

•   L’arrêt de toute médication hépatotoxique et/ou inutile est primordiale

•   Cependant il ne faut pas rater les hépatites aigues graves curables: HVB, intoxication au
    paracétamol, l’hépatite auto-immune et l’hépatite herpétique,

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  • 1. Les hépatites aigues Site web: www.aqodad.ma Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Hassan II de Fès Fès le 16-01-2013
  • 2.
  • 3. Quelques définitions • Hépatite aigues: inflammation /nécrose aigue des hépatocytes chez un patient n’ayant pas une cirrhose sous jacente. • Durée de la maladie <26 semaines • La maladie de wilson, l’hépatite virale B, la maladie auto- immune du foie sont inclues dans la définition malgré la probabilité de l’existence d’une cirrhose sous jacent au moment du diagnostic. • Diagnostic biologique: cytolyse importante (>10-20N)
  • 4. Cas clinique 1: • Patiente de 22 ans, fonctionnaire, célibataire, originaire et habitante à Fès • MH: ictère fébrile • ATCD: • prise médicamenteuse (tétracyclines) pour acné, arrêté il y a 15j • rapports sexuels non protégés • jamais opérée • pas d'habitudes toxiques • HDM: remonte à 10 j avant son admission par l'installation d‘un ictère d'allure cholestatique associés à des douleurs de l'hyponchondre droit d'intensité modérée intermittents sans irradiation particulière, sans hématémèse ni melena ni vomissements ni troubles du transit • Devant cette symptomatologie la patiente a consulté en privé mise sous IPP,antiémétiques et antispasmodisues,sans amélioration puis adressé chez nous pour complément de PEC • Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffré et d'AEG
  • 5. Cas clinique 1 • Ex Gl: TA:14/7,T°: 37°5C, FC:80 • patiente ictérique, obnibulé, somnolente , flapping tremor, pas d'OMI • Ex abdominal: • abdomen respire normalement • pas de CVC • sensibilité de l'HC Dt • pas d'HSMG, ni masse palpable • TR: selles normocolorées
  • 6. les critères de « West-Haven » de l’encéphalopathie hépatique stade conscience comportement Examen neurologique 0 Normale Normal Normal 1 Discrets troubles de Troubles de l’attention, Asterixis mineur conscience erreurs de calculs 2 Léthargie Désorientation modérée, Asterixis évident comportement inapproprié 3 Somnolence Désorientation majeure Rigidité musculaire, hyper-reflexie 4 Coma Coma Posture de décérébration Am J Dig Dis. 1978
  • 7. Cas clinique 1 (suite) • Bilan biologique: A son admission en réa A4: • Hb:14,2 PQ:268000 GB:11270 PNN:6440 • GOT:61xN GPT:110xN BT:114 BD:49 PAL:1,08 xN GGT:1,18xN CRP:10 Urée:0,16 créat:6 • TP: 9%; TCA: 55"/35"
  • 8. Cas clinique 1 • échog abdominale: – foie de taille normale de contours réguliers d'écho-structure homogène – VB collabée – pas de dilatation VBIH et VBP – TP,VSH perméables – rate et 02 reins sont normaux – pas d'épanchement intrapéritonéal
  • 9. Quel est votre diagnostic? • Hépatite aigue virale? • Hépatite aigue médicamenteuse? • Hépatite aigue sévère? • Hépatite aigue grave? • Hépatite aigue fulminante? • Hépatite aigue sub-fulminate?
  • 10. Insuffisance hépatique aiguë (IHA) : Classification TP/Facteur V Encéphalopathie Délai ictère- encéphalopathie IHA modérée 50-75% absente IHA sévère <50% absente IHA grave <50% présente - IHA fulminante <50% présente <2 semaines -IHA <50% présente >2 semaines subfulminante
  • 11. Quel (s) bilan (s) demanderiez-vous en urgence? • AgHBs, Ac anti-HBc IgM? • Ac anti HVC ? • ARN VHC? • Ac anti-HVA IgM? • AC anti-HVE Ig G et IgM • Électrophorèse des protides? • Bilan immunologique? • Paracétamolémie? • Recherche de toxine dans les urines?
  • 12. Étiologies des hépatites aigues • Virale: – Virus hépatotropes alphabétique: ++++++ • VHA, VHB, VHB-VHD,VHC, VHE – Virus hépatotropes non alphabétique: Herpes (HSV1,HSV2, VZV,CMV, EBV.. • Toxique: alcool, amanite phalloide • Médicaments: anti-bacillaires, paracétamol, antirétroviraux, hallothane…. • Auto-immune • Chirurgie hépatique (hépatectomie majeures) • Femme enceinte: toxémie gravidique (HELP syndrome), stéatose aigue gravidique • Autres: maladie de Wilson, thrombose vasculaire (Sd de budd-chiari); foie hypoxique, hyperthermie et coup de chaleur, infiltration tumorale massive
  • 13. Étiologies des hépatites fulminantes USA: n= 1147
  • 14. Insuffisance hépatique fulminante/subfulminante Taux de mortalité si évolution spontanée = 45% - 95% (en fonction de l’étiologie)
  • 16. Cas clinique (suite) • Ag HBs:positif Ac-anti-HBc IgM: positif • ADN VHB : 4,1 log • AC HVD: négatif • AC HVA IgM: négatif • AC HVC: négatif; ARN VHC: négatifs • HIV: négatif • TPHA/VDRL: négatif;
  • 17. Quel est votre diagnostic? • Hépatite virale B aigue grave? • Hépatite virale B fulminante? • Réactivation d’une hépatite virale B chronique?
  • 18. Quelle serait votre attitude? • Hospitalisation en unité de soins intensifs et traitement uniquement symptomatique? • Hospitalisation en unité de soins intensifs et démarrer un traitement antiviral? • Hospitalisation au service de gastroentérologie et démarrer un traitement antiviral?
  • 19. Critères d’hospitalisation d’une hépatite aigue • TP<50% • Fièvre >38°,5 depuis plus de 48H (risque d’hépatite herpétique) • Consommation de plus de 3g/j de paracétamol dans les jours précedents. • Syndrome hémorragique • Douleurs abdominales intenses (Hypochondre droit ;risque de maladie thrombotique; Sd de budd-chiari) • Ascite • Anémie ou leucopénie • Insuffisance rénale aigue • Comorbidité; cirrhose, cardiopathie, insuffisance rénale chronique • Infection par le VIH • Grossesse, post-partum
  • 20. Prise en charge d’une hépatite aigue grave Œdème cérébral/ Les infections bactérienne Hypertension intracranienne Parasitaires/fungiques (HTIC) Insuffisance hépatique Le syndrome hémorragique Désordres métaboliques: aigue (IHA) coagulopathie Hypoglycémie hypophosphatémie Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue
  • 21. Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter l’HTIC Hospitalisation dans un centre spécialisée Œdème cérébral/ Surélévation de la tête de 30° Hypertension intracranienne Proscrire les médicaments hépatotoxiques (HTIC) Éliminer les autres causes d’encéphalopathies: Insuffisance hépatique TDM cérébrale aigue (IHA) (attention à la fonction rénale) Encéphalopathie grade III/IV Lactulose (encéphalopathie stade I et II) Ventilation assistée (intubation trachéale) Peu d’intérêt pour les stade III et IV Monitoring de l’HTIC Mannitol si HTIC:0,5-1g/kg en bolus Sérum salé hypertonique: (maintenir le Na entre 145-155 mmol/l)
  • 22. Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter les surinfections bactérienne et fungique Antibiothérapie préventive: Les infections bactérienne Pas de preuve scientifique sur Parasitaires/fungiques Son efficacité Insuffisance hépatique aigue (IHA) Surveillance clinique et para-clinique: Instaurer un traitement antimicrobien adapter si preuve infectieuse
  • 23. Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter le syndrome hémorragique Insuffisance hépatique Le syndrome hémorragique aigue (IHA) coagulopathie Vitamine K: systématique PFC et culots plaquettaires: si syndrome hémorragique ou procédure invasive
  • 24. Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter la défaillance circulatoire/insuffisance rénale Éviter les médicaments néphrotoxiques+++++ Maintenir une volémie correcte: AINS, aminosides, injection de l’iode.. Remplissage vasculaire Vasopresseur (dopamine, epinephrine) si nécessaire Dialyse rénale si nécessaire Insuffisance hépatique aigue (IHA) Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue
  • 25. Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter les désordres métaboliques Surveillance régulière et rapprochée: Glycémie Phosphorémie Électrolytes: K+, Na+ Insuffisance hépatique Désordres métaboliques: aigue (IHA) Hypoglycémie hypophosphatémie
  • 26. Il ne faut pas rater les causes pouvant relever d’un traitement spécifique • Intoxication au paracétamol: N-Acétyl-cysteine (NAC) • Hépatite virale B: antinucléot (s)idiques • Hépatite autoimmune: corticoïdes • Hépatite herpétique: acyclovir (5-10mg/kg /8H) • Stéatose aiguë gravidique: expulsion fœtale • Et probablement l’Amanite phalloide: Pen G et NAC AASLD 2011
  • 27. La lamivudine améliore la survie des malades ayant une hépatite aigue grave (P<0.0001) Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
  • 28. Survival rates in 215 hepatic failure patients with hepatitis B after lamivudine treatment. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24
  • 29. HVB aigue: Recommandations de l’EASL 2012 • Guérison et seroconversion HBs spontanée de l’HVB aigue chez l’adulte: 95-99% (A1) • Les patients avec hépatite B aigue sévère ou fulminante doivent être évalués pour la transplantation hépatique (A1) • Ces derniers malades peuvent bénéficier d’un traitement antiviral (C1) • Ceci est supporté par les rares cas rapporté du traitement par la lamivudine • comme pour l’hépatite virale B chronique l’entecavir et le tenofovir (barrière génétique élevée) devraient être privilégiés (C1) • La durée du traitement n’est pas établie: 3 mois après seroconversion HBs et ou au moins 12 mois après seronversion Hbe sans seroconversion HBs (C2)
  • 30. Notre patiente: hépatite virale B fulminante • Traitement symptomatique + zeffix (lamivudine) 100mg/j • Bonne évolution clinique et biologique • Bilan de sortie: Hb:13,9 PQ:323000 GB:7810 TP:89% – Urée:0,14 Créat:9 Na+:135 K+:5 Albumine:40,3 ALAT:262(5xN) ASAT:76(2xN) BD:37 BT:77 • 3 mois après: bilan hépatique N; AgHBs négatif • 6mois après: séroconversion HBs
  • 31. Indications de la PBH en cas d’hépatite aigue grave • Étiologie indeterminée • Suspicion d’hépatite auto-immune et Anticorps négatifs • À réaliser par voie trans-jugulaire (troubles de la coagulation)
  • 32. Indications de la Transplantation hépatique: critère de King’s college ALF: acute liver failure OLT: orthotopic liver transplantation
  • 33. Cas clinique: toxicité hépatique au paracétamol (acétaminophène) • Patiente de 21 ans, sans ATCDs pathologiques particuliers • Ingestion à 6 heure du matin, dans un but suicidaire, de 12 sachets de doliprane 1000 mg • Vient vous voir aux urgences, le même jour de l’incident, à 15 heures • Examen clinique: patiente angoissée, pas d’ictère, abdomen souple, pas de fièvre • Un bilan hépatique réalisé le matin (vers 10 heures ) était normal
  • 34. Quelle est votre attitude? • Rassurer la patiente et la renvoyer chez elle? • Rassurer la patiente et l’envoyer chez un psychiatre? • Refaire, au moins, le bilan biologique hépatique? • Refaire le bilan biologique hépatique et demander le dosage du paracétamol dans le sang?
  • 35. Dose toxique du paracétamol150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g Y. Ozier Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V
  • 37. Hépatite toxique au paracétamol • NAC: le plutôt possible • Dans les 48 premières heures • Voies parentérale (perfusion) – 150 mg /kg dans du SG5% – Si délai de l’ingestion <4 heures: charbon activé po (1mg/kg) pendant 15 min – Puis 50mg/kg pendant 4 heures – Puis 100mg/Kg pendant 16 heures • La voie orale est possible: – 140 mg/kg dans du SG5% – Puis 70 mg/kg pendant 4heures (17 doses)
  • 38. Indications de la transplantation hépatique: hépatite toxique au paracétamol
  • 39. Conclusion • Les hépatite aigues virales sont, probablement, les causes les plus fréquentes d’une hépatite aigue dans notre pays • Les hépatites médicamenteuses aux anti-acillaires sont probablement sous estimées • La cytolyse importante (>10-20N) permet le diagnostic mais ne préjuge pas de la gravité de la maladie • Le TP/facteur V est un facteur pronostic très important – Un TP<50% indique une hospitalisation urgente – Associé a des signes neurologiques nécessite une hospitalisation en soins intensifs • Le traitement est le plus souvent symptomatique • L’arrêt de toute médication hépatotoxique et/ou inutile est primordiale • Cependant il ne faut pas rater les hépatites aigues graves curables: HVB, intoxication au paracétamol, l’hépatite auto-immune et l’hépatite herpétique,