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    atelier national de formation en
       Hépato-gastro-entérologie
         Oran 26-27 Avril 2012




CHOLESTASE AIGUE GRAVIDIQUE


              Dr A.BOUAISSA
                 Dr F.DIB
              Pr B.ARBAOUI
    Service d’hépato-gastro-entérologie
               CHU Tlemcen
Plan
I.     Introduction
II.    Foie et grossesse normale
III.   Hépatopathies au cours de la grossesse
IV.    Cholestase aigue gravidique
                  - Intérêt de la question
                  - Epidémiologie
                  - Physiopathologie
                  - Clinique
                  - Biologie
                  - Morphologie
                  - Formes cliniques
                  - Diagnostic différentiel
                  - Evolution – Pronostic
                  - Traitement
V.     Conclusion
Introduction

La cholestase aigue gravidique (CAG) est une hépatopathie
spécifique de la grossesse, caractérisée par :

Un prurit intense (2éme ou 3éme trimestre)
Une élévation des taux sériques des ALAT et des acides
biliaires totaux à jeun
Un retour spontané à la NL après l’accouchement (4-6
semaines )

                                                           Journal of hepatology AUGUST 2009
  Lammert F. Marschall HU, Glantz Amatern S Intrahepatic cholestasis of pregnancy: molecular pathogenesis diagnosis and management. J hepatol 2000;33:1012-1021
                                     Pusl T . Beuers U. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Orphanet J Rare Dis 2007;2:26
Foie et grossesse normale : clinique


                     SIGNES CLINIQUES           PRESENCE

                   Erythrose palmaire         60 - 65 %
                     Télangiectasies             60 %
                          VMS           Fréquents au 1er trimestre
                          Ictère                JAMAIS
                          HPM                   JAMAIS
                          SPM                   JAMAIS



NEJM: 1996; 335:569-576
Foie et grossesse normale : biologie
           Jamais d’insuffisance hépatique




                                              Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
                                             Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Foie et grossesse normale :morphologie


                      EXAMEN                      RESULTAT

                   Echographie                    NORMAL
                          TDM                     NORMAL
               Histologie       MO                NORMAL
                Histologie      ME           Prolifération du RE
                                     Légère modification des mitochondries



                                      Stigmates d’hyperoestrogénie

NEJM: 1996; 335:569-576
Hépatopathies au cours de la grossesse ( 1 )

      fréquence de la dysfonction hépatique
Hépatopathies au cours de la grossesse ( 2 )
Hépatopathies au cours de la grossesse ( 3 )


                                                                            Non liés à la pré-
            Cholestase aigue gravidique                                       éclampsie



                                                                              Liés à la pré-
                                                                               éclampsie :

                                                                              HTA, Œdèmes,
                                                                               Protéinurie




                                            Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796
                     Hépatopathies gravidiques Darius Moradpoura, Isabelle Pachea, Patrick Hohlfeldb
Cholestase aigue gravidique
Intérêts de la question

   la plus fréquente des hépatopathies spécifiques de la
    grossesse
   Dg positif repose sur l’interrogatoire, l’éx clinique et la
    biologie
   Apport considérable de l’AUDC dans le TRT
   Évolution marqué par le risque de récidive
   Pc maternel bon, pc feotal dominé par le risque de
    prématurité et de mort in utero
                                                Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796
                                       Trauner M, Fickert P, Pertl B. Schwangerschaftsspezifische
                                       Lebererkrankungen. Dtsch Arztebl. 2004;101:A 3416Ŕ25.
                                  Hay JE. Liver disease in pregnancy. Hepatology. 2008;47 1067Ŕ76
Epidémiologie
     Cause la plus fréquente, avec l’hépatite virale, des ictères pendant
      la grossesse
                             PAYS                                       FREQUENCE                                     PREVALENCE
                           France                                 0,1 à 1 % ( USA )                                      2/1000
                           Suède                                         1 à 1,5 %                                      15/1000
                           Bolivie                                       15 à 25 %                                      92/1000
                             Chili                           15 à 25 % ( population                                   156/1000
                                                           indienne, Araucanos 22 % )


     Plus en hiver qu’en été
     Terrain : fréquence ↗ si HCV + et en cas de grossesse gémellaire

    LAMMERT F, MARSCHALL H-U, GLANTZ A, MATERN S. Intrahepatic cholestasis of pregnancy :            Foie et grossesse DES de Médecine Interne Mai 2008
       molecular pathogenesis, diagnosis and management.J Hepatol, 2000 ; 33 :012-21        Foie et grossesse Dr P.Castellani H Saint Joseph Janvier 2010
Physiopathologie ( 1 )

   Trouble de l’excrétion de certains sels biliaires, en rapport avec
    l’hyperoestrogénie

   il s'agit probablement de l'association de plusieurs facteurs :



                                  Génétiques
       Hormonaux                                                                        Exogènes




                           Bacq Y, Sapey T. Cholestase intrahépatique gravidique. Gastroenterol Clin Biol. 1998;22:705 13
Physiopathologie ( 2 )
  Les facteurs génétiques sont évidents et documentés par les
études épidémiologiques :
           Déficit             ↘ concentration
     fonctionnel de la              de la
      proteine MDR3                                                        CHOLESTASE
                                phosphatidyl-
       Géne ABCB4                  choline


                  10 mutations sont notées
               15% des                                    Lithiase intra-
              cholestases           CIFP 3                hépatique de
              gravidiques                                 l’adulte jeune


                            Gendrat.C second heterozygus MDR3 mutation associated with cholestasis of pregnacy
                                                                                            J med Genet 2003
Physiopathologie ( 3 )
Les facteurs hormonaux sont mal connus
     Role des oestrogenes,
                                             • Certain
         En particulier                      • Bien étudié chez l’animal
       l’éthynilestradiol

         Anomalies du
       métabolisme de la                     • Egalement mis en évidence
         progesterone


        Traitement par la                    • Durant la grossesse,
          progesterone                       • Pouvait favoriser l’apparition d’une
             naturelle                         CAG

        Reyes H, Simon FR. Intrahepatic cholestasis of pregnancy : an estrogen-related disease. Semin Liver Dis 1993;13:289-301.
     Reyes H, Sjovall J. Bile acids and progesterone metabolites in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Ann Med 2000;32:94-106.
 Benifla JL, Dumont M, Levardon M, Foucher E, Cadiot G, Crenn-Hebert C, et al. Effets de la progestérone naturelle micronisée sur le foie
                            au cours du troisième trimestre de la grossesse. Contracept Fertil Sex 1997;25:165-9.
Physiopathologie ( 4 )
 Les facteurs exogènes sont également certains mais
 difficiles à définir


 Récidive     Prévalence               Variations                           Alimentation
fréquente      Variable               saisonnières                           pauvre en
                                                                              sélénium

Aucun facteur exogène n'est clairement retenu en dehors de
              la progestérone naturelle per os

                             Reyes H, Baez ME, Gonzales MC, Hernandez I, Palma J, Ribalta J, et al.
                         Selenium, zinc and copper plasma levels in intrahepatic cholestasis of pregnancy
                       in normal pregnancies and in healthy individuals, in Chile. J Hepatol 2000;32:542-9
Clinique ( 1 )

        L’interrogatoire fait souvent le
                  diagnostic
-Prise fréquente de la progesterone         Signe clinique principal : PRURIT
                                      - Typiquement au 3éme trimestre, parfois au 2éme
                                      trimestre (10 à 25 % des cas)
-Apparition lors de la première       -Intense
grossesse                             -À début distal, palmo-plantaire
                                      -Surtout nocturne, responsable de troubles du
                                      sommeil
-Récidive lors des grossesses         -Touchant plutôt la multipare âgée en hiver
ultérieures                           -Pas de correlation entre la sévérité du prurit et le
                                      pc feotal
Clinique ( 2 )

     -Ictére   (10 à 20%), 1à4 semaines après le prurit


     -Parfois stéatorrhée

     -Symptomatologie disparait en 1à2 jrs après
     l’accouchement

         Le reste de l’éxamen clinique est sans
                       particularités
Biologie

                    PARAMETRE                                                  MODIFICATION

   Transaminases                                          ↗ 60 % des cas                     ALAT 10-30 fois NL
   Bilirubine                                             ↗ 20 % des cas                       30-100 mmol/L
   Sels biliaires sanguins totaux à jeun                  ↗ 90 % des cas                        50 µmol/L*
   PAL                                                    ↗
   GGT                                                    Normal ou modérément augmentée
   Hémogramme                                             Normal
   TP                                                     Normal**
   Facteur V                                              Normal
* Signe le plus spécifique de cette affection, utile si ALAT NL + Prurit
** TP peut diminuer en cas d’ictére ou malades traités par cholestyramine, se corrige
quelques heures après l’administration de vit K parentérale
                                      Bacq Y, Sapey T, Bréchot MC, Pierre F, Fignon A, Dubois F. Intrahepatic Hépathopaties of pregnancy
                                                          a French prospective study. Hepatology 1997;26:358-64.
                                            BacqY. Hépatopathies au cours de la grossesse. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:791-8.
Echographie

  Voies biliaires    • Non dilatées



                     • Parfois lithiasique
 Vésicule biliaire   • Prévalence plus élevée sur ce terrain



        LV           • Habituellement asymptomatique


                                             Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
                                            Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Histologie ( 1 )
Histologie ( 2 )




  Stase de la bile (en jaune), Coloration hématoxyline éosine
Formes cliniques

     Forme           Forme                          Forme ictérique
 asymptomatique    anictérique

   ↗ sérique      Prurit sans
   des acides      ↗ de la                            La plus rare
    biliaires     bilirubine

   5 à 10 %         1à2%                              0,1 à 0,2 %
  des femmes      des femmes                          des femmes
   enceintes       enceintes                           enceintes


                  Bacq.Y. Cholestase intra-hépatique gravidique hépato-gastro 1994; 1 : 193-108
Tableau récapitulatif




                Hay JE.. L iver disease in pregnancy. Hepatology 2008,47:1067-1076
Diagnostic différentiel ( 1 )
En cas de prurit isolé : Le prurit de la cholestase gravidique se
distingue par son caractère isolé et son début périphérique.
Diagnostic différentiel ( 2 )




                    Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
Diagnostic différentiel ( 3 )
     En cas d’ictère :
● Il faudra éliminer d’autres étiologies sur le contexte et le bilan :
Ŕ Ictères d’origine médicamenteuse
Ŕ hépatites virales : notion de contage ou de situations à risque
Ŕ Obstacles biliaires : douleurs de type colique hépatique
Ŕ HELLP syndrome : contexte de prééclampsie
Ŕ Stéatose gravidique : vomissements à la phase de début.

● Le bilan comprendra de ce fait :
Ŕ Recherche d’une prise médicamenteuse
Ŕ Tests hépatiques
Ŕ Sérologies des hépatites
Ŕ Echographie hépato-biliaire.
CAG              Pré-éclampsie/ HELLP              SHAG
      Prurit                 +++                         0                      20 %
      VMS                      0                        +/-                       +
  Epigastralgies               0                         +                        +
Polyuro-polydipsie             0                         0                        +
 HTA-Protéinurie               0                         +                        +
      Ictère            Rare ( 10 % )                  Rare                Fréquent, tardif
      ALAT            ↑ ( jusqu’à 30 N )               ↑↑                 ↑ ( jusqu’à 30 NL )
 Acides biliaires     ↑ ( 90 à 100 % )                  NL                        NL
    sérique
       NFS              Plaquettes N             ↓ Plaquettes               ↓ Plaquettes
                                               ↓ GR ( hémolyse )
       TP            NL ou ↓ ( Fr V NL )        NL ou ↓ ( CIVD )               ↓ ( IHC )
   Créatinémie                NL                     NL ou ↑                      ↑
    Uricémie                  NL                        NL                        ↑
   Echographie                NL               NL (hématome 1% )           Hyper échogéne
    hépatique
                     Foie et grossesse DES de Médecine Interne mai 2008
Evolution

                Anomalies
               biologiques                                • rechercher une hépatopathie
            hépatiques 3 mois                                        chronique
                  après
             l’accouchement

          Récidive fréquente lors
               d’une grossesse                             • contrôler les tests hépatiques
         ultérieure (45 à 70%) ou                           après 3 mois de contraception
          plus rarement lors d’une
            contraception orale


Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796                                                Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
Hépatopathies gravidiques Darius Moradpoura, Isabelle Pachea, Patrick Hohlfeldb   Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Pronostic ( 1 )
             Le pronostic maternel est toujours bon

   La mortalité maternelle est nulle

   Craindre les hémorragies de la délivrance liées à un
    TP bas par hypovitaminose K

   Disparition de l’ictère, prurit; et la normalisation
    biologique en 15 jours après l’accouchement

   Il faut avertir la patiente du risque de récidive
                                              Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
                                             Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Pronostic ( 2 )
                 Le pronostic fœtal reste réservé
                    vraie grossesse à risque
    le risque de prématurité est de 20 à 40 %
    la mortalité in utero (1-3 %) est plus importante que la
   moyenne et peut être brutale :
      en fin de grossesse après 36 sem.
      si forme sévère avec ictère (micro infarctus
     placentaire)
    Les complications foetales sont en corrélation avec
   le taux sérique d’acides biliaires
           Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA. Intrahepatic chole -stasis of pregnancy:            Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
Relationships between bile acid levels and fetal complication rates. Hepatology. 2004;40:467-74.   Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Pronostic ( 3 )

   Sur 56 CAG, comparées à 250 femmes enceintes sans
    cholestase, l'analyse pluri-factorielle faisait ressortir la
    grossesse gémellaire et la bilirubine élevée comme
    facteurs pronostics pour une prématurité élevée (19%).

   Il n'y a eu aucune mort in utero dans cette série
    (BRONSTEIN et coll. AFEF, 1996).
Traitement
    Objectifs : améliorer la tolérance du prurit et diminuer la cholestase
    Moyens :
   Arrêt des progestatifs
   Vit K parentérale : 10 mg IM / semaine si TP correct
                           10 mg IVL / 3 jours si TP bas
   Dehydroxyzine (Atarax) : 25-50 mg le soir
   La cholestyramine : 8-16 gr/ j (diminue l’absorption iléale
    des sels biliaires et accroît leur excrétion fécale)
   l’acide ursodésoxycholique (AUDC)+++ : 15 mg/kg/j
   Déclenchement de l’accouchement : recommandé avant le
    terme théorique
                                         Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
Peut on prescrire de l’acide
   ursodésoxycholique ?
Cholestase aigue gravidique et AUDC :
            Essais contrôlés
                    Durée                                                                               Cpc
               n     (jrs)    contrôle       prurit      ALAT           SB             Terme          foetales

   Palma       8     21       Placébo          ↓          ↓                              ↑                →
   1997                       (n = 7)
                                                                                    38 vs 36 S
 Roncaglia     24    27         SAM            →          ↓             ↓                →                →
   2004                       (n = 22)

   Glantz      47    21       Placébo         ↓*          ↓            ↓*                →                →
   2005                       (n = 47)
                               Déxa-
                             méthasone
                              (n = 36)
Kondracklane   42    14        Choles-         ↓          ↓             ↓                ↑                →
   2005                       tyramine
                              (n = 42)
                             *uniquement dans le sous-groupe des malades avec acides biliaires > 40 μmol/l
                                                                   Foie et grossesse DES de Médecine Interne mai 2008
Intérêt de l’AUDC ( 1 )
Certitudes :
 Amélioration du prurit et de la biologie hépatique

 Diminution des acides biliaires

 Absence d’effet secondaire rapporté



Doutes :
 Bénéfice sur le risque de prématurité

 Bénéfice sur le risque de souffrance foetale

                            Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
Intérêt de l’AUDC ( 2 )
 En France, l’AMM « l’AUDC peut être prescrit pendant
la grossesse dans des indications très restreintes et
Validées »
    les formes sévères de cholestase sont donc une indication
              Prurit très invalidant
              Début précoce (avant 34 sem )
              ATCD de mort in utéro

   Délai d’action : 1 à 2 S, si le terme est proche : traitement
    inutile
                                                  Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ
                                                 Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
Prise en charge plus « obstétricale »

              Déclenchement de l’accouchement :



   Systématique : Si signes de souffrance fœtale



   Pas de CI a l’allaitement Après l’accouchement :
    arrêt de l’acide ursodesoxycholique
Arbre de prise en charge en cas de CAG
De retour chez l’Hépatologue

     Il faut suivre les patientes après
 l’accouchement pour plusieurs raisons :
-Être certain que le -Pas de CI à une  -Récidive en gl lors
bilan se normalise contraception orale de la grossesse
dans les 3 mois      faiblement dosée  suivante
                     en œstrogènes
-Si non, refaire un                     -Traitement plus
point étiologique    -surveillance du   précoce par AUDC
(CBP, CIFP, NASH ..) bilan hépatique    en cas de récidive
Conclusion

   La Cholestase Gravidique est bénigne dans la majorité
    des cas
   Dans les cas « sévères », la prise en charge est
    multidisciplinaire : obstétricien, hépatologue et pédiatre
   La surveillance fœtal a amélioré le pronostic
   Le déclenchement de l’accouchement « guérit » la maladie
   L’acide Ursodésoxycholique est un traitement reconnu et
    « physiopathologique »
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Cholestase aigue gravidique sce gastroentérologie CHU Tlemcen

  • 1. XVI Séminaire atelier national de formation en Hépato-gastro-entérologie Oran 26-27 Avril 2012 CHOLESTASE AIGUE GRAVIDIQUE Dr A.BOUAISSA Dr F.DIB Pr B.ARBAOUI Service d’hépato-gastro-entérologie CHU Tlemcen
  • 2. Plan I. Introduction II. Foie et grossesse normale III. Hépatopathies au cours de la grossesse IV. Cholestase aigue gravidique - Intérêt de la question - Epidémiologie - Physiopathologie - Clinique - Biologie - Morphologie - Formes cliniques - Diagnostic différentiel - Evolution – Pronostic - Traitement V. Conclusion
  • 3. Introduction La cholestase aigue gravidique (CAG) est une hépatopathie spécifique de la grossesse, caractérisée par : Un prurit intense (2éme ou 3éme trimestre) Une élévation des taux sériques des ALAT et des acides biliaires totaux à jeun Un retour spontané à la NL après l’accouchement (4-6 semaines ) Journal of hepatology AUGUST 2009 Lammert F. Marschall HU, Glantz Amatern S Intrahepatic cholestasis of pregnancy: molecular pathogenesis diagnosis and management. J hepatol 2000;33:1012-1021 Pusl T . Beuers U. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Orphanet J Rare Dis 2007;2:26
  • 4. Foie et grossesse normale : clinique SIGNES CLINIQUES PRESENCE Erythrose palmaire 60 - 65 % Télangiectasies 60 % VMS Fréquents au 1er trimestre Ictère JAMAIS HPM JAMAIS SPM JAMAIS NEJM: 1996; 335:569-576
  • 5. Foie et grossesse normale : biologie Jamais d’insuffisance hépatique Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 6. Foie et grossesse normale :morphologie EXAMEN RESULTAT Echographie NORMAL TDM NORMAL Histologie MO NORMAL Histologie ME Prolifération du RE Légère modification des mitochondries Stigmates d’hyperoestrogénie NEJM: 1996; 335:569-576
  • 7. Hépatopathies au cours de la grossesse ( 1 ) fréquence de la dysfonction hépatique
  • 8. Hépatopathies au cours de la grossesse ( 2 )
  • 9. Hépatopathies au cours de la grossesse ( 3 ) Non liés à la pré- Cholestase aigue gravidique éclampsie Liés à la pré- éclampsie : HTA, Œdèmes, Protéinurie Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796 Hépatopathies gravidiques Darius Moradpoura, Isabelle Pachea, Patrick Hohlfeldb
  • 11. Intérêts de la question  la plus fréquente des hépatopathies spécifiques de la grossesse  Dg positif repose sur l’interrogatoire, l’éx clinique et la biologie  Apport considérable de l’AUDC dans le TRT  Évolution marqué par le risque de récidive  Pc maternel bon, pc feotal dominé par le risque de prématurité et de mort in utero Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796 Trauner M, Fickert P, Pertl B. Schwangerschaftsspezifische Lebererkrankungen. Dtsch Arztebl. 2004;101:A 3416Ŕ25. Hay JE. Liver disease in pregnancy. Hepatology. 2008;47 1067Ŕ76
  • 12. Epidémiologie  Cause la plus fréquente, avec l’hépatite virale, des ictères pendant la grossesse PAYS FREQUENCE PREVALENCE France 0,1 à 1 % ( USA ) 2/1000 Suède 1 à 1,5 % 15/1000 Bolivie 15 à 25 % 92/1000 Chili 15 à 25 % ( population 156/1000 indienne, Araucanos 22 % )  Plus en hiver qu’en été  Terrain : fréquence ↗ si HCV + et en cas de grossesse gémellaire LAMMERT F, MARSCHALL H-U, GLANTZ A, MATERN S. Intrahepatic cholestasis of pregnancy : Foie et grossesse DES de Médecine Interne Mai 2008 molecular pathogenesis, diagnosis and management.J Hepatol, 2000 ; 33 :012-21 Foie et grossesse Dr P.Castellani H Saint Joseph Janvier 2010
  • 13. Physiopathologie ( 1 )  Trouble de l’excrétion de certains sels biliaires, en rapport avec l’hyperoestrogénie  il s'agit probablement de l'association de plusieurs facteurs : Génétiques Hormonaux Exogènes Bacq Y, Sapey T. Cholestase intrahépatique gravidique. Gastroenterol Clin Biol. 1998;22:705 13
  • 14. Physiopathologie ( 2 ) Les facteurs génétiques sont évidents et documentés par les études épidémiologiques : Déficit ↘ concentration fonctionnel de la de la proteine MDR3 CHOLESTASE phosphatidyl- Géne ABCB4 choline 10 mutations sont notées 15% des Lithiase intra- cholestases CIFP 3 hépatique de gravidiques l’adulte jeune Gendrat.C second heterozygus MDR3 mutation associated with cholestasis of pregnacy J med Genet 2003
  • 15. Physiopathologie ( 3 ) Les facteurs hormonaux sont mal connus Role des oestrogenes, • Certain En particulier • Bien étudié chez l’animal l’éthynilestradiol Anomalies du métabolisme de la • Egalement mis en évidence progesterone Traitement par la • Durant la grossesse, progesterone • Pouvait favoriser l’apparition d’une naturelle CAG Reyes H, Simon FR. Intrahepatic cholestasis of pregnancy : an estrogen-related disease. Semin Liver Dis 1993;13:289-301. Reyes H, Sjovall J. Bile acids and progesterone metabolites in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Ann Med 2000;32:94-106. Benifla JL, Dumont M, Levardon M, Foucher E, Cadiot G, Crenn-Hebert C, et al. Effets de la progestérone naturelle micronisée sur le foie au cours du troisième trimestre de la grossesse. Contracept Fertil Sex 1997;25:165-9.
  • 16. Physiopathologie ( 4 ) Les facteurs exogènes sont également certains mais difficiles à définir Récidive Prévalence Variations Alimentation fréquente Variable saisonnières pauvre en sélénium Aucun facteur exogène n'est clairement retenu en dehors de la progestérone naturelle per os Reyes H, Baez ME, Gonzales MC, Hernandez I, Palma J, Ribalta J, et al. Selenium, zinc and copper plasma levels in intrahepatic cholestasis of pregnancy in normal pregnancies and in healthy individuals, in Chile. J Hepatol 2000;32:542-9
  • 17. Clinique ( 1 ) L’interrogatoire fait souvent le diagnostic -Prise fréquente de la progesterone Signe clinique principal : PRURIT - Typiquement au 3éme trimestre, parfois au 2éme trimestre (10 à 25 % des cas) -Apparition lors de la première -Intense grossesse -À début distal, palmo-plantaire -Surtout nocturne, responsable de troubles du sommeil -Récidive lors des grossesses -Touchant plutôt la multipare âgée en hiver ultérieures -Pas de correlation entre la sévérité du prurit et le pc feotal
  • 18. Clinique ( 2 ) -Ictére (10 à 20%), 1à4 semaines après le prurit -Parfois stéatorrhée -Symptomatologie disparait en 1à2 jrs après l’accouchement Le reste de l’éxamen clinique est sans particularités
  • 19. Biologie PARAMETRE MODIFICATION Transaminases ↗ 60 % des cas ALAT 10-30 fois NL Bilirubine ↗ 20 % des cas 30-100 mmol/L Sels biliaires sanguins totaux à jeun ↗ 90 % des cas 50 µmol/L* PAL ↗ GGT Normal ou modérément augmentée Hémogramme Normal TP Normal** Facteur V Normal * Signe le plus spécifique de cette affection, utile si ALAT NL + Prurit ** TP peut diminuer en cas d’ictére ou malades traités par cholestyramine, se corrige quelques heures après l’administration de vit K parentérale Bacq Y, Sapey T, Bréchot MC, Pierre F, Fignon A, Dubois F. Intrahepatic Hépathopaties of pregnancy a French prospective study. Hepatology 1997;26:358-64. BacqY. Hépatopathies au cours de la grossesse. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:791-8.
  • 20. Echographie Voies biliaires • Non dilatées • Parfois lithiasique Vésicule biliaire • Prévalence plus élevée sur ce terrain LV • Habituellement asymptomatique Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 22. Histologie ( 2 ) Stase de la bile (en jaune), Coloration hématoxyline éosine
  • 23. Formes cliniques Forme Forme Forme ictérique asymptomatique anictérique ↗ sérique Prurit sans des acides ↗ de la La plus rare biliaires bilirubine 5 à 10 % 1à2% 0,1 à 0,2 % des femmes des femmes des femmes enceintes enceintes enceintes Bacq.Y. Cholestase intra-hépatique gravidique hépato-gastro 1994; 1 : 193-108
  • 24. Tableau récapitulatif Hay JE.. L iver disease in pregnancy. Hepatology 2008,47:1067-1076
  • 25. Diagnostic différentiel ( 1 ) En cas de prurit isolé : Le prurit de la cholestase gravidique se distingue par son caractère isolé et son début périphérique.
  • 26. Diagnostic différentiel ( 2 ) Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
  • 27. Diagnostic différentiel ( 3 ) En cas d’ictère : ● Il faudra éliminer d’autres étiologies sur le contexte et le bilan : Ŕ Ictères d’origine médicamenteuse Ŕ hépatites virales : notion de contage ou de situations à risque Ŕ Obstacles biliaires : douleurs de type colique hépatique Ŕ HELLP syndrome : contexte de prééclampsie Ŕ Stéatose gravidique : vomissements à la phase de début. ● Le bilan comprendra de ce fait : Ŕ Recherche d’une prise médicamenteuse Ŕ Tests hépatiques Ŕ Sérologies des hépatites Ŕ Echographie hépato-biliaire.
  • 28. CAG Pré-éclampsie/ HELLP SHAG Prurit +++ 0 20 % VMS 0 +/- + Epigastralgies 0 + + Polyuro-polydipsie 0 0 + HTA-Protéinurie 0 + + Ictère Rare ( 10 % ) Rare Fréquent, tardif ALAT ↑ ( jusqu’à 30 N ) ↑↑ ↑ ( jusqu’à 30 NL ) Acides biliaires ↑ ( 90 à 100 % ) NL NL sérique NFS Plaquettes N ↓ Plaquettes ↓ Plaquettes ↓ GR ( hémolyse ) TP NL ou ↓ ( Fr V NL ) NL ou ↓ ( CIVD ) ↓ ( IHC ) Créatinémie NL NL ou ↑ ↑ Uricémie NL NL ↑ Echographie NL NL (hématome 1% ) Hyper échogéne hépatique Foie et grossesse DES de Médecine Interne mai 2008
  • 29. Evolution Anomalies biologiques • rechercher une hépatopathie hépatiques 3 mois chronique après l’accouchement Récidive fréquente lors d’une grossesse • contrôler les tests hépatiques ultérieure (45 à 70%) ou après 3 mois de contraception plus rarement lors d’une contraception orale Forum Med Suisse 2008;8(42):790Ŕ796 Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Hépatopathies gravidiques Darius Moradpoura, Isabelle Pachea, Patrick Hohlfeldb Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 30. Pronostic ( 1 ) Le pronostic maternel est toujours bon  La mortalité maternelle est nulle  Craindre les hémorragies de la délivrance liées à un TP bas par hypovitaminose K  Disparition de l’ictère, prurit; et la normalisation biologique en 15 jours après l’accouchement  Il faut avertir la patiente du risque de récidive Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 31. Pronostic ( 2 ) Le pronostic fœtal reste réservé  vraie grossesse à risque  le risque de prématurité est de 20 à 40 %  la mortalité in utero (1-3 %) est plus importante que la moyenne et peut être brutale :  en fin de grossesse après 36 sem.  si forme sévère avec ictère (micro infarctus placentaire)  Les complications foetales sont en corrélation avec le taux sérique d’acides biliaires Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA. Intrahepatic chole -stasis of pregnancy: Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Relationships between bile acid levels and fetal complication rates. Hepatology. 2004;40:467-74. Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 32. Pronostic ( 3 )  Sur 56 CAG, comparées à 250 femmes enceintes sans cholestase, l'analyse pluri-factorielle faisait ressortir la grossesse gémellaire et la bilirubine élevée comme facteurs pronostics pour une prématurité élevée (19%).  Il n'y a eu aucune mort in utero dans cette série (BRONSTEIN et coll. AFEF, 1996).
  • 33. Traitement Objectifs : améliorer la tolérance du prurit et diminuer la cholestase Moyens :  Arrêt des progestatifs  Vit K parentérale : 10 mg IM / semaine si TP correct 10 mg IVL / 3 jours si TP bas  Dehydroxyzine (Atarax) : 25-50 mg le soir  La cholestyramine : 8-16 gr/ j (diminue l’absorption iléale des sels biliaires et accroît leur excrétion fécale)  l’acide ursodésoxycholique (AUDC)+++ : 15 mg/kg/j  Déclenchement de l’accouchement : recommandé avant le terme théorique Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
  • 34. Peut on prescrire de l’acide ursodésoxycholique ?
  • 35. Cholestase aigue gravidique et AUDC : Essais contrôlés Durée Cpc n (jrs) contrôle prurit ALAT SB Terme foetales Palma 8 21 Placébo ↓ ↓ ↑ → 1997 (n = 7) 38 vs 36 S Roncaglia 24 27 SAM → ↓ ↓ → → 2004 (n = 22) Glantz 47 21 Placébo ↓* ↓ ↓* → → 2005 (n = 47) Déxa- méthasone (n = 36) Kondracklane 42 14 Choles- ↓ ↓ ↓ ↑ → 2005 tyramine (n = 42) *uniquement dans le sous-groupe des malades avec acides biliaires > 40 μmol/l Foie et grossesse DES de Médecine Interne mai 2008
  • 36. Intérêt de l’AUDC ( 1 ) Certitudes :  Amélioration du prurit et de la biologie hépatique  Diminution des acides biliaires  Absence d’effet secondaire rapporté Doutes :  Bénéfice sur le risque de prématurité  Bénéfice sur le risque de souffrance foetale Foie et grossesse Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-G-15
  • 37. Intérêt de l’AUDC ( 2 )  En France, l’AMM « l’AUDC peut être prescrit pendant la grossesse dans des indications très restreintes et Validées » les formes sévères de cholestase sont donc une indication Prurit très invalidant Début précoce (avant 34 sem ) ATCD de mort in utéro  Délai d’action : 1 à 2 S, si le terme est proche : traitement inutile Olivier CHAZOUILLÈRES , Yannick BACQ Gastroenterol Clin Biol 2004;28:D84-D91
  • 38. Prise en charge plus « obstétricale » Déclenchement de l’accouchement :  Systématique : Si signes de souffrance fœtale  Pas de CI a l’allaitement Après l’accouchement : arrêt de l’acide ursodesoxycholique
  • 39. Arbre de prise en charge en cas de CAG
  • 40. De retour chez l’Hépatologue Il faut suivre les patientes après l’accouchement pour plusieurs raisons : -Être certain que le -Pas de CI à une -Récidive en gl lors bilan se normalise contraception orale de la grossesse dans les 3 mois faiblement dosée suivante en œstrogènes -Si non, refaire un -Traitement plus point étiologique -surveillance du précoce par AUDC (CBP, CIFP, NASH ..) bilan hépatique en cas de récidive
  • 41. Conclusion  La Cholestase Gravidique est bénigne dans la majorité des cas  Dans les cas « sévères », la prise en charge est multidisciplinaire : obstétricien, hépatologue et pédiatre  La surveillance fœtal a amélioré le pronostic  Le déclenchement de l’accouchement « guérit » la maladie  L’acide Ursodésoxycholique est un traitement reconnu et « physiopathologique »
  • 42. Merci de votre attention