La cirrhose hépatique pr arbaoui fac med tlemcen

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La cirrhose hépatique pr arbaoui fac med tlemcen

  1. 1. Cirrhose Hépatique Module de gastroentérologie 4éme Année de médecine Pr B. ARBAOUIPr B. ARBAOUI Fac Médecine TlemcenFac Médecine Tlemcen Chef de service Hépato-Gastroentérologie CHUTChef de service Hépato-Gastroentérologie CHUT 15-05-201415-05-2014
  2. 2. • La cirrhose est une maladie chronique du foie dans laquelle l'architecture hépatique est bouleversée de manière diffuse par une destruction des hépatocytes, suivie par une fibrose étendue et mutilante délimitant des nodules de régénération. • Description initiale par Laennec dans « traité de l’auscultation » en 1819 , Cirrhose « kirros » en grec (« roux- jaune») DEFINITIONDEFINITION
  3. 3.  Ses étiologies sont multiples : toxiques, virales, métaboliques, mécaniques.  Sa traduction clinicobiologique est peu spécifique et les signes associés dépendent surtout de son étiologie ou de ses complications.  L ’évolution spontanée peut se faire vers le carcinome hépatocellulaire.  Le diagnostic de certitude ne peut être qu ’anatomapathologique. 5 INTRODUCTION
  4. 4. Macroscopie : 1- Taille du foie : variable  Réduite  cirrhose atrophique  Augmentée  cirrhose hypertrophique  Dysmorphique  cirrhose atropho-hypertrophique 2- Couleur : variable , rouge vif ou rousse 3- Nodules de régénération :  < 3mm  cirrhose micronodulaire  > 3mm  cirrhose macronodulaire  < Et > 3mm  cirrhose mixte ANATOMOPATHOLOGIE 6
  5. 5. Histoire Naturelle de la Fibrose Cirrhose
  6. 6. Foie cirrhotique
  7. 7. Cirrhose atrophique macronodulaire Cirrhose atropho-Cirrhose atropho- hypertrophique mixtehypertrophique mixte
  8. 8. Microscopie 2 types de lésions 1- Lésions élémentaires : - Fibrose: Correspond à  de la matrice extracellulaire - Nodules de régénération - Signes d’évolutivité= infiltrat inflammatoire+nécrose 2- lésions orientant vers une étiologie: Lésions biliaires, stéatose …..etc 10
  9. 9. Foie normal cirrhose Espace porteEspace porte Fibrose importante Fibrose importante Nodule de régénération Nodule de régénération 11
  10. 10. 1) Formation de la cirrhose • La réponse à la nécrose hépatocytaire est stéréotypée : - collapsus des lobules hépatiques, - formation de sept fibreux diffus, - régénération nodulaire des hépatocytes. • Quelque soit la cause, le profil histologique final est comparable. La nécrose peut avoir disparu au moment du diagnostic. • La fibrose survient après la nécrose hépatocellulaire. PHYSIOPATHOLOGIE
  11. 11. • Localisation de la fibrose : - ponts fibreux porto-porte - fibrose centroportale - fibrose focale • Puis constitution de nodules qui détruisent l ’architecture hépatique. • Retentissement vasculaire : - blocage vasculaire et hypertension portale, - dérivation du flux portal :  Insuffisance de vascularisation des hépatocytes  HTP • Progression de la fibrose qui devient irréversible.
  12. 12. 2) Fibrigènèse • production de collagène (types I à IV) - synthèse/fibroblaste - du nombre de cellules produisant le collagène • La nécrose hépatocellulaire est le stimulus de la formation de collagène • fibronectine • Laminine
  13. 13. Conséquences du processus cirrhogène  Insuffisance hépatique : * Du faite de la réduction du nombre des hépatocytes. * La régénération hepatocytaire (nodule), n’est pas compensatrice car ces hépatocytes fonctionnent dans de mauvaise condition du fait de la fibrose  Modifications circulatoires : * Insuffisance de vascularisation du parenchyme peuvent être à l’origine d’ischémie en cas d’hémorragie et d’hypovolemie. * Hypertension portale : elle est définitive conséquence des phénomènes de sclérose et de fibrose qui enserrent les veines  Altérations précancéreuses : favorisent la survenue du carcinome hépatocellulaire.
  14. 14. Etat physiologique
  15. 15. PHYSIOPATHOLOGIE HTP SPMG CONGESTIVE SEQUESTRATION PL / GR / GB HYPERSPLENISME + + + + RESISTANCE INTRAHEPATIQUE - VO - VG - GHT V. hémorroïdaires CC porto-cave inférieure CC porto-cave postérieure CC porto-cave supérieure CC porto-cave antérieure 1 1 2 2 2 3 3 3 3 4 4 V.ombilicale
  16. 16. Diagnostic des cirrhoses chez l’adulte : 1) Circonstances de découverte :  Cirrhose compensée ou latente : Découverte fortuite Asthénie ou amaigrissement, Perturbation du bilan hépatique, Per opératoire Cirrhose décompensée : complications (ascite, hémorragie ,encéphalopathie hépatique, greffe néoplasique) 19
  17. 17. Hépatomégalie inconstante : surface ferme ou dure, à bord inférieur mince ou tranchant Signes IHC •Asthénie •Angiomes stellaires, érythrose palmoplantaire, angles blancs, •Hippocratisme digital •Endocriniens : •Homme : hypogonadisme, impuissance, féminisation •Femme : aménorrhée, stérilité •Foetor hépatique Signes HTP : •Splénomégalie •CVC porto cave •Syndrome de Cruveilhier Baumgarten : Circulation veineuse péri ombilicale dite en tête de Méduse par reperméabilisation d’une veine para ombilicale à partir de la branche gauche de la veine porte. • Ascite  Signes d’orientation étiologique 2) Clinique 20
  18. 18. Circulation veineuse collatérale Syndrome de Cruveilhier- Baumgarten 21
  19. 19. Angiomes stellaires érythrose palmaire
  20. 20. Exploration fonctionnelle hépatique : - Bilirubine, PAL et γGT : Normal ou ↑ - Amino- transférases: Normal ou ↑ - Des signes d’IHC :TP↓ non corrige par le test de Koller Facteur V ↓ Hypo albuminémie Hypo glycémie au stade d’IHC terminal ou lors d’une greffe néoplasique Cholestérolémie peut être basse mais non spécifique Electrophorèse des protéines : Augmentation poly clonale des immunoglobulines avec un bloc ßγ FNS : hypersplenisme( neutropénie, thrombopénie, anémie moderee normo ou macrocytaire) 3) Biologie : pas de signes spécifiques 23
  21. 21. a- Endoscopie digestive haute : systématique Varices œsophagiennes Stade1 : VO de petite taille aplaties par l’insufflation. Stade2 : VO non aplaties par l’insufflation et séparées par des intervalles de muqueuse saine. Stade3 : grosses VO, confluentes et non aplaties par l’insufflation. Signes prédictifs de rupture « signes rouges » . Varices gastriques : Associées au VO dans 24-53%, des VG isolées sont rares Gastropathie congestive 4) Morphologie 24
  22. 22. b- Echographie : systématique Parenchyme hépatique : •Le volume : normal, diminué ou augmenté. •Les contours : normaux ou déformés •Echogénicité : normale ou augmentée ; •l’hypertrophie du lobe caudé (segment I) •l’hétérogénéité diffuse du parenchyme •la surface nodulaire diffuse Rechercher lésion focalisée parenchymateuse évocatrice de CHC. Signes de HTP: •Splénomégalie •L’augmentation du calibre de la veine porte >12mm •Dilatation de la veine mésentérique sup et veine splénique •Reperméabilisation d’une veine para ombilicale •Circulation collatérale portocave •Ascite 25
  23. 23. c-TDM : Faite si suspicion de CHC. d- Echodoppler :  4 stades évolutifs : •Stade I : diminution de la vélocité avec absence de modulation respiratoire •Stade II : flux porte en va-et-vient •Stade III : flux porte stagnant •Stade IV : inversion du flux porte  Recherche des thromboses portes  Exploration des VSH lorsqu’elles ne sont pas parfaitement visibles en échographie 27
  24. 24. e- PBF • Seul l ’examen anatomapathologie permet de porter le diagnostic de certitude. • Réaliser une ponction biopsie hépatique - par voie transpariétale :  contre indications : » allergie à la xylocaïne » troubles de la coagulation (insuffisance hépatocellulaire, AVK, anti-agrégants plaquettaires). » ascite » dilatation des voies biliaires intra hépatiques • kystes biliaires ou angiomes sur le trajet de ponction. - Par voie transjugulaire si troubles de la coagulation ou ascite 28
  25. 25. •Résultats biopsies - Affirme la cirrhose :  fibrose annulaire  régénération hépatique nodulaire  fibrose disséquante et perturbation de la vascularisation hépatique - Peut donner des arguments étiologiques :  alcool  hémachromatose  autres … - Limites :  biopsie morcelée et de petite taille  biopsie faussement « non-cirrhotique » et nodule de régénération de grande taille (biais d ’échantillonnage). 29
  26. 26. f- Evaluation non invasive de la fibrose hépatique Fibrotest  Le mieux évalué  Le plus validé : Validation interne et externe  Il combine cinq variables biologiques (apolipoprotéine A1, haptoglobine, alpha 2-macroglobuline, bilirubine, gamma- glutamyltransférase)  APRI « ASAT.Plaquettes.Ratio.Index »  = [ASAT (LSN) / plaquettes (10 9/l)] x 100 Fibroscan  Mesure quantitative et indépendante de l’opérateur la dureté du foie qui est corrélé au degré de la fibrose hépatique 30
  27. 27. Évaluation de la fibroseÉvaluation de la fibrose 1-« Examen de référence » Biopsie hépatique 2-Fibrotest 3-Fibroscan 4-Elastométrie par IRM gGT Bilirubine ALAT Haptoglobine ApoA1 a2 macroglobuline
  28. 28. Causes de la Fibrose Hépatique FIBROSEFIBROSE MaladiesMaladies métaboliquesmétaboliques Excès deExcès de Vitamine AVitamine A MaladiesMaladies cholestatiquescholestatiques Maladies auto-Maladies auto- immunesimmunes MédicamentsMédicaments HépatitesHépatites viralesvirales AlcoolAlcool NASHNASH
  29. 29. 1- VIRALE virus C ;virus B ; virus B+ D . 2-DYSIMMUNITAIRE Auto-immune Cirrhose biliaire primitive Cholangite sclérosante primitive 3-ALCOOLIQUE 4-VASCULAIRE Syndrome de Budd-Chiari Maladie veino-occlusive Foie cardiaque 5-METABOLIQUE Maladie de Wilson Hémochromatose Déficit α1antitrypsine Syndrome d’insulino-résistance , NASH 6- AUTRES Cirrhose biliaire secondaire, toxique , 7- CIRRHOSE CRYPTOGENETIQUE: aucune étiologie ÉTIOLOGIES 34
  30. 30. Virales : B, C , B+D - Notion de contage - Sérologies virales : B , C , D - DNA viral : VHB, - ARN : VHC, D -signes d’orientation à la PBF Auto immune : Rares - Femme 3x/4, 2 pics : 15, 40 ans et vers la ménopause - Hyper gamma globulinemie avec↑ Ig G 2XN - Positivité des Ac anti tissus sériques; - Infiltrat hépatique à plasmocytes ; - Association à des manifestations extra- hepatiques auto-immunes 35
  31. 31.  Cirrhose Biliaire Primitive : - Rare, touche la femme d’age moyen - Elle évolue en quatre phases : • Phase asymptomatique : • Asymptomatique avec signes biologiques • Phase symptomatique. • Compliquée.  Cirrhose Biliaire Sesondaire : obstruction biliaire chronique de causes multiples bénignes et malignes.  Cholangite sclérosante primitive CSP : Le diagnostic de CSP est retenu en présence d’au moins 2/4 - Choléstase chronique ; - Cholangite fibreuse et oblitérante à l’histologie ; - Anomalies des voies biliaires intra et /ou extra hépatique(Rx) ; - Association à d’autres maladies en particulier à une maladie inflammatoire chronique du colon. 36
  32. 32. CIRRHOSE DYSIMMUNITAIRE HAIHAI CBPCBP CSPCSP Cellule cibleCellule cible hépatocyte C biliaire Pt C biliaire Gd TerrainTerrain Femme jeune Femme ménopausée Homme adulte jeune cliniqueclinique articulaire cutanée prurit angiocholite BiochimieBiochimie Cytolyse ↑ gamma G cholestase cholestase ImmunologieImmunologie Anti nucléaire LKM1 Muscle lisse Antimitochondrie M2 Pas AC HistologieHistologie MorphologieMorphologie Nécrose parcellaire Rosette hépatocytaire Destruction canaux biliaires Néogénése ductulaire BILI IRM CPRE
  33. 33.  Hémochromatose idiopathique : C’est une maladie familiale à transmission autosomale récessive. L’affirmation de la surcharge en fer repose sur les données biologiques et histologiques Biologie : Fer sérique↑ ; Coefficient de saturation de la TIBC ≈ 80% ; Ferritinemie > 3000µg/l. Dépôt de fer sur des biopsies hépatiques dans les hépatocytes et dans les cellules de Kupffer: Coloration de Perls ; Quantification de la surcharge en fer. Découverte récente du gène de l’hémochromatose : C182Y, C63D.  Maladie de Wilson : Affection métabolique héréditaire, autosomale récessive Défaut d’excrétion du cuivre dans la bile aboutissant à son accumulation dans le foie,SNC et d’autres organes. Touche le sujet jeune Caractérisée par une atteinte hépatique . Troubles neuro psychiques ; Une atteinte oculaire : anneau de KF ; Anémie hémolytiques avec un coombs direct (-) Diagnostic repose sur : Perturbation du bilan cuprique Enquête génétique familiale +++ 38
  34. 34. Déficit en alfa 1 antitrypsine : Manifestations pulmonaires chroniques Taux bas de l’α1antitrypsine PBH : granules PAS(+ )/α1anti trypsine positive à IHC Diagnostic génétique Cirrhose alcoolique : Le risque de cirrhose pour la femme 40g/j/homme 60g/j le diagnostic repose sur : notion d’alcoolisme signes évocateurs associes :polynévrite, varicosités des pommettes, rhinophyma, pancréatite,. Biologie : macrocyte IgA ↑ ASAT > ALAT ↑γ GT PBF : stéatose, mitochondries géantes 39
  35. 35. 1- ASCITE 2- HEMORRAGIE 3- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE 4- DEGENERESCENCE Complications 41
  36. 36. • Accumulation du liquide dans la cavité péritonéale. • La complication + fréquente • Abondance variable -minime (300-1000cc) clinique=0  échographie -moyenne matité des flancs mobile -abondante  sg d’intolérance = douleurs /dyspnée ponction évacuatrice • Ponction exploratrice est systématique -aspect  jaune citrin -biochimie pauvre en protides < 25mg/ l -cytologie  PN< 250/mm3 -bactériologie  stérile 1- Ascite 42
  37. 37.  Sont la 2éme cause de mortalité chez les malades atteints de cirrhose.  Elles sont attribuées: - Dans 75% des cas, rupture des VO, parfois varices cardio- tubérositaires - Dans 25% des cas, gastropathie, ulcère, ulcérations, syndrome de Malory Weiss - C’est une urgence dont le traitement doit être PEC en centre spécialisé.  Dg: FOGD  Critères diagnostiques: 1. Saignement actif / VO 2. SSR: Caillot, clou plaquettaire 3. Signes d’HTP + sang (-) autre cause de saignement 2- Hémorragie digestive 43
  38. 38. 3- Encéphalopathie hépatique • Définition: Trouble neuropsychique et musculaire secondaire à l’insuffisance hépato-cellulaire Peut être aiguë / chronique, • Facteurs déclenchants : EH aiguë Hémorragie digestive (RVO) Infections ( ascite) TRT diurétique Troubles ioniques ↓ Na + - ↓ K+ Déshydratation Neuroleptiques Constipation 45
  39. 39. Stade Manifestation I Astérexis (+) inversion rythme du sommeil II Astérixis (+) Obnubilation / somnolence II Astérixis (-) Coma stimulation (+) IV Coma profonde stimulation (-) Différents stades de l’EH : 46
  40. 40. • Suspicion greffe néoplasique devant: -Altération état général ( amaigrissement) -Fiévre inéxpliquée -Augmentation du volume du foie -Douleurs hypochondre droit -Ascite hémorragique ou chyleuse -Syndrome paranéoplasique • Intérêt du dépistage à un stade où un traitement curatif est possible: Echographie hépatique + alpha foetoprotéine/6mois 4- Dégénérescence: carcinome hépatocellulaire (CHC) Dg tardif: CHC avancé CIRRHOSE CONNUE + NODULE HEPATIQUE + ↑ αFP CHC 47
  41. 41. HEPATOCARCINOME (CHC) Hépatocarcinome au scanner
  42. 42. 5- syndrome hépato rénal o SHR : IR purement fonctionnelle IHC + HTP. o Effondrement du DFG (< 40 ml/min) , par vasoconstriction corticale rénale. o Il est ni lié à l’étiologie de l’IHC ni au score de CHILD. o 2 types de SHR: mode d’installation et évolution:  SHR type I : d’évolution rapide + pronostic sombre.  SHR de type II: d’évolution plus lente et la détérioration plus stable de la fonct rénale.
  43. 43. Critères diagnostiques
  44. 44. • Classification de Child Pugh Score pronostic de la cirrhose ParamètresParamètres 1 point1 point 2 points2 points 3pointspoints AsciteAscite AbsenteAbsente ModéréeModérée AbondanteAbondante EncéphalopathieEncéphalopathie AbsenteAbsente Grade I-IIGrade I-II Grade III-IVGrade III-IV Albumine (g/l)Albumine (g/l) >35>35 28-35 <28<28 Bilirubine (mg/l)Bilirubine (mg/l) <35<35 35-50 >50>50 TP (%)TP (%) >50>50 40-50 <40<40 A:5-6, B7-9, C10-15A:5-6, B7-9, C10-15 51
  45. 45. Traitement de la cirrhose compensée Traitement de la cirrhose décompensée TRAITEMENT 52
  46. 46.  DEUX OBJECTIFS 1- Stabiliser les lésions : Traitement étiologique: Arrêt alcool / trt antiviral / AUDC / D- pénicillamine/ corticothérapie et immunosuppresseurs / saignées Lutter contre les comorbidités alcool / obésité médicaments hépatotoxiques 2-Prévenir et chercher les complications : Dépistage systématique CHC  échographie + AFP/ 6mois Rechercher les VO FOGD systématique et prophylaxie primaire (par β-BLOQUANTS si VO grade II et III) 1- Traitement de la cirrhose compensée 53
  47. 47. A la phase aigue: 3 objectifs • Contrôler le saignement • Prévenir l’encéphalopathie hépatique • Prévenir l’infection du liquide d’ascite Prophylaxie Secondaire :Prévention de la récidive 2- Traitement de l’hémorragie par RVO 54
  48. 48. CONTROLER L’HEMORRAGIE Réanimer le malade Transfusion Ht= 25-30% Hémorragie aigue  Traitement D’urgence 1 Hémorragie Cataclysmique Sonde de tamponnement •Traitement vasopresseur  octréotide +/- •Traitement endoscopique SVO/ LVO 24h Hémorragie contrôléePersistance du saignement 24h •Traitement endoscopique (2éme séance) •Traitement vasopresseur Arrêt de l’hémorragiepersistance/récidive TIPSTIPS CHIRURGIECHIRURGIE PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE SECONDAIRESECONDAIRE 55
  49. 49. Hémorragie aigue  Traitement D’urgence 2 Prévenir l’encéphalopathie hépatique Évacuer le sang contenu dans TD Lutter contre la flore bactérienne • Aspiration gastrique • Lavement évacuateur • Métronidazole • Néomycine   3 Prévenir l’infection du liquide d’ascite Quinolone 2éme génération  fluoroquinolone 56
  50. 50. PROPHYLAXIE SECONDAIRE Prévention de la récidive TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE β-BLOQUANTS Malades n’ayant jamais reçu de β-bloquants 1. Ligature élastique 2. Sclérothérapie 3. Colle biologique NB •Intolérance •Échec •C-I Plusieurs séances , /2-3sem ERADICATION OU 57
  51. 51. LIGATURE ELASTIQUE DES VO Aspiration VOAspiration VO Largage de l’élastiqueLargage de l’élastique Fin séanceFin séanceUlcération post-ligatureUlcération post-ligature 1 2 3 456 11 Repérage VORepérage VO 5 NécroseNécrose
  52. 52. TIPS • Anastomose VSH et veine porte par voie trans jugulaire • Maitrise de l’hgie dans l’urgence de 100 % • recidive hgique 7 a 30% • Mortalitè = 5% • TIPS > chirurgie
  53. 53. ANASTOMOSE MESOCAVE ANASTOMOSE SPLENORENALE DISTALE ANASTOMOSE PORTOCAVE TERMINO-LATERALE ANASTOMOSE PORTOCAVE LATERO-LATERALE Transplantation Hépatique Dérivations chirurgicalesDérivations chirurgicales
  54. 54. 3-TRAITEMENT DE L’ASCITE DECOMPENSATION ASCITIQUE 1. Régime sans sel strict 2. Diurétiques : ▪ spironolactone: max 300 -400mg/j ▪ furosémide: max 160mg/j Si échec 3. paracentése: ponction évacuatrice s/ albumine 4. TIPS 5. Transplantation hépatique balance sodée négative SURVEILLANCE DU TRT ▪ Clinique : chaque jour 1. Poids 2. Diurèse 3. Signes d’EH 4. TA 5. Signes de DH ▪▪ Biologique ::chaque sem 1. Ionogramme sg 2. Ionogramme urinaire 3. Fonction rénale Consensus HTP2003
  55. 55. Quand faut-il arrêter les diurétiques?Quand faut-il arrêter les diurétiques? + + ++ + + 1. Perte pondérale >1kg/J 2. Diurèse >2000cc /J 3. Encéphalopathie hépatique 4. Hypotension importante 5. Déshydratation 6. Assèchement de l’ascite 7. Insuffisance rénale 8. Hypo / hyperkaliémie 9. Hyponatrémie<120mEq/l 10.Infection liquide d’ascite TRAITEMENT DE L’ASCITE EVOLUTION S/TRAITEMENTEVOLUTION S/TRAITEMENT • Bonne réponseBonne réponse :: -Perte pondérale=0.5kg/J -Diurèse= 1-1.5l/J -Bonne tolérance du TRT -TA normale / DH et EH (-) 2. Ascite intraitable : Apparition d’effets IIaires obligeant l’arrét du TRT 3.3. Ascite réfractaire :Ascite réfractaire : persistance de l’ascite malgré une posologie max de TRT spironolactone 400mg/J Furosémide 160mg/J Consensus HTP2003
  56. 56. Médicament Posologie Céfotaxime 2 g IV / 8h Amoxicilline-acide clavulanique 3 à 4 g IV / j ou 1 g PO / 8 h Ofloxacine ou Ciprofloxacine 200 mg / 12 h IV (relais PO possible) Albumine 1,5 g / Kg à J1 Puis 1 g / Kg à J3 Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006 TRT de Infection Liquide Ascite
  57. 57.  Traitement de l’encéphalopathie hépatique 1.Lactulose : 2C à S 3 x /j 2. Antibiotique : néomycine ou métronidazole  Traitement du facteur déclenchant - Contrôler l’hémorragie - Traiter le foyer infectieux - Arrêter le diurétiques - Réhydrater et corriger les troubles ioniques 4- TRAITEMENT DE L’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE 64
  58. 58. Moyens: • Chimio-embolisation • Radiofréquence • Alcoolisation • Le sorafénib (un inhibiteur de protéine-kinase) • Transplantation hépatique 5- TRAITEMENT DU CHC SUR CIRRHOSE 65
  59. 59. Dépistage du CHC CONFIRMER LE CHC Clinique Biologique Radiologique  CRITERES Biopsie écho-guidée en cas de doute EVALUER L’EXENSION CHC PETIT CHC CHC ETENDU •T ≤5cm • N ≤ 3 et T ≤ 3cm •Veine porte libre •Métastases = non RESECTION TRASPLANTATION HEPATIQUE •T >5cm ou • N>3 et T>3cm •thrombose porte •Métastases = oui • Chimio-embolisation • Radiofréquence • Alcoolisation •Sorafenib curatif Palliatif 66
  60. 60. 6-Transplantation hépatique LES INDICATIONS: • Insuffisance hépatique terminale • Ascite réfractaire • Hémorragie digestive échec traitement endoscopique • Cirrhose avec petit CHC Donneur en mort encéphalique ou donneur vivant 67

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