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STEATOSE HEPATIQUE AIGUE
       GRAVIDIQUE

                             Dr W. KADDOUR
                             Dr F. DIB
                             Pr B. ARBAOUI

                             Service
                             d’hépato-gastro-entérologie
                             CHU Tlemcen



           XVI Séminaire
  atelier national de formation en
    Hépato-gastro-entérologie
        Oran 26-27 Avril 2012
Plan de la question
I.      Introduction
       – Définition
       – Intérêts de la question
II.     Epidémiologie
III.   Grossesse et foie normal
IV.     Physiopathologie
V.      Diagnostic positif
VI.      Diagnotic différentiel
            Choléstase intrahépatique gravidique
            HELLP syndrome
            Autres
I.     Prise en charge
           Obstétricale
           Réanimation
I.     Pronostic
II.    Conclusion
Introduction


                     Hépathopathies gravidiques




                        Hépatopathies
  Hépatopathies                                           Hépatopathies
aiguës gravidiques      chroniques connues
                                                         spécifiques de la
  de découverte         avant la grossesse                  grossesse
     fortuite
                        ou non


                                             2008 Elsevier Masson SAS.
Les hépatopathies spécifiques
de la grossesse
                                   Hyperémésis gravidarum
                Non association         1er trimestre

5pathologiess                       Choléstase gravidique
                                     2ème-3ème trimestre


                                      HELLP syndrome
                                       3ème trimestre
                 Association



                                  Stéatose hépatique aiguë
                                      Stéatose hépatique
                                         gravidique
                Pré éclampsie          aiguë gravidique
                                       3ème trimestre
Définition SHAG
• La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une
  infiltration graisseuse du foie (3 éme trimestre)

• Décrite depuis 1857

• En 1940: SHEEHAN a mieux précisé cette pathologie


            International Journal of Gynecology & àObstetrics 73 2001 215-220
                        Journal of Hepatology 1996; 25:20-27
                              NEJM: 1996; 335:569-576
Intérêts de la question
• C’est une pathologie méconnue.
• Le diagnostic est posé sur un faisceau
  d’arguments:cliniques,biologiques et
  morphologiques
• La prise en charge est multidisciplinaire
• L e pronostic dépend de la précocité de
  diagnostic.
Epidémiologie
• Entité Rare: 1/13000
• Toutes les races sont également touchées
• Plus fréquente au cours des grossesses gémellaires (6-25%)
• Plus fréquente si BB de sexe masculin (2/1-3/1)
• Mère: 16_48 ans
• parité: prédominance pour les primipares.
• Mortalité de 85% avant l’année 1980

                    International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220
                               Journal of Hepatology 1996; 25:20-27
                                NEJM: 1996; 335:569-576
                                Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
Grossesse et foie normale(1)
•   Clinique:
•   Erythrose palmaire (60-65%)
                                (hyperoestrogénie)
• Télangiectasies dans 60%des cas
• Jamais d’ictère
• Jamais d’HSMG

                   Alphafoetoprotéine, produite par le foie foetal,
•Biologie          est élevé (maximum au 8ème mois)




                      Jamais d’insuffisance hépatique
Grossesse et foie normale(2)
• Morphologie
  •Aspect échographique: normal
  •Aspect échographique: normal
  •Aspect Scannographique: normal


  •Aspect Histologique:
    * MO: normal
    * ME: prolifération du RE+ modification légère
      des mitochondries

                  Stigmates d’hyperoestrogénie
                                           •NEJM: 1996; 335:569-576
Physiopathologie SHAG
                             Peu clair....
• Déficit longue chaîne 3-hydroxyacétyle coenzyme-A dehydrogenase
  (LCHAD).
•   Enzyme mitochondriale d’oxydation des AG / mutation G1528C gène
    codant LCHAD
•   Fœtus homoZ/mère hétéroZ
• D’où accumulation hépatique des métabolites lipidiques


       Jamal A. Ibdah, Zi Yang, Michael J.Bennett. Liver disease in pregnancy and fetal fatty acid
    oxidation defects. Mol Genet Metab. 2000 Sep-Oct;71(1-2):182-9. Review.
F   Peu clair....   H
Déficit de la β oxydation mitochondriale



                          Altération de la fonction

                              mitochondriale




Anomalie du métabolisme                                Anomalie du métabolisme
       des lipides                                          des protides
                             Anomalie du métabolisme
                                  des Glucides
Diagnostic positif
Début de la maladie
• 3éme trimestre: 36 semaines mais il y a des
  cas décrits à la 22 et la 26 semaines

• Parfois mais exceptionnel, que les premiers
  signes apparaissent en post partum


                   1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93
                    2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
                    3: NEJM: 1996; 335:569-576
Phase pré ictérique
Signes cliniques:              Signes généraux:
• polymorphisme clinique       • Asthénie, Anorexie.
• Prédominance des signes      • Fébricule sans foyer infectieux
digestifs:                     •céphalées, Tachycardie
• Nausées, vomissements        •Prurit très rare+++
(70à 100%)
• Douleurs abdominales:        Autres signes:
    50 à 80% des cas           •Œdème des MI
                               •HTA
      Siège:
                               •Protéinurie
épigastrique, HCDT, Diffuse    •Syndrome polyuropolydipsique
     Types: crampe, brûlure,
pesanteur
                                 1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
                                 2: The journal of emergency medicine, 1999
                                 3: NEJM: 1996; 335:569-576
Phase ictérique
                                 •Persistance et aggravation de la
•Début: 2 à 15 jours après les   symptomatologie initiale:
premiers symptômes                 - Digestive
                                   - AEG
•Ictère:                           - Neurologique
   - Cutanéomuqueux
  - Intensité Variable           •Association fréquente avec une
  - Aggravation rapide           néphropathie gravidique:
  - Précède l’accouchement        - HTA: 70% des cas
     le plus souvent               - OMI: 60 à 75% des cas
  - rarement associé a un          - protéinurie positive dans 60%
prurit                           des cas

                                      1: Obstetrics and Gynecology1999,vol93
                                      2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
                                      3: NEJM: 1996; 335:569-576
TABLE 1
Common signs and symptoms of acute fatty liver of pregnancy


•Jaundice                                                   >70%
•Abdominal pain (usually right upper quadrant,
midepigastric or radiating to back)                         50-60%
•Central nervous system (altered sensorium,
confusion, disorientation, psychosis, restlessness,
seizures or even coma)                                     60-80%
•Disseminated intravascular coagulation                    55%
•Nausea and vomiting                                       50–60%
•Gastrointestinal bleeding                                 20–60%
•Acute renal failure                                        50%
•Oliguria                                                  40–60%
•Tachycardia                                               50%

                       Ko, Can J Gastroenterol Vol 20 No 1 January 2006
Formes cliniques


    Formes         Formes sans phase                Formes
  anictériques        pré-ictérique              choléstatiques



                   Formes modérées:
Formes suraiguës    diagnostic post-           Formes associées
                       partums s

                         Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001
                         Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Formes graves

•IRA: - Hypo volémie                     •ComplicationsHémorragique
  - CIVD - Atteinte du                       - Hémorragie digestive
parenchyme rénal                             - Hémorragie Génitale



•Troubles neurologiques                      •Ascite (HTP)
     - Hyperammoniémie                       •Atteinte pancréatique
     - Hypoglycémie                          •Complications iatrogènes
     - CIVD                                  (thromboembolique,
                                             Infectieuses)
                          Troubles de
                         la conscience
  Pronostic
   Maternel
Biologie
Fonction Hépatique:                        Troubles de l’hémostase: CIVD+ IHC
•Insuffisance HC                           (75%)
 * Hypoglycémie (constante+ sévère)              - Thrombopénie
 * Hypoalbuminémie
 * Chute des facteurs (I, II, V, VII, X)         - PDF augmentés
 * Hyperammoniemie                               - Fibrinogène bas
•Hyper bilirubinémie:                            - ATIII diminuée+++
  - Constante                               La Fonction rénale:
 - Prédominance conjugué                      - Insuffisance rénale
(80% des cas)                                 - Hyper uricémie (80% des cas)
  - 3 à 5 fois la normale                  Hématologie:
•Cytolyse hépatique:                          - Hyperleucocytose à PNN
      - ASAT                                  - Thrombopénie
      - ALAT                                  - Anémie



                                           Prim care Update Ob/Gyns, vol5,1998
                                           NEJM: 1996; 335:569-576
Morphologie
• Echographie abdominale:
 - hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le
   temps 20%
  - retour à la normale en 5 à 15 jours
  - Examen peu sensible

• Scanner abdominal:
 - baisse de la densité du parenchyme hépatique par rapport à
  la rate.

• IRM abdominale:Se<10%



                                  Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
Echographie abdominale:




hyper-éhogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps20%
 - retour à la normale en 5 à 15 jours
 - Examen peu sensible
Scanner abdominal:




- baisse de la densité du parenchyme hépatique par
rapport à la rate.
Histologie(1)
• Seule l’histologie permet de confirmer le diagnostic
                   • Gold Standard
Techniques de prélèvement
  * Biopsie trans-jugulaire le + svt
  * Biopsie lors d’une césarienne
  * Autopsie
  * transpariétale
Svt en POST-PARTUM
Envoyer le prélèvement en anapath dans un
tube sec sans fixateur


 Mais histo difficile à obtenir : risques
 De plus : régression lésions histo et radiologique en 15J post partum,
 Intérêt répétition examens
                                         Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
Histologie(2)
• Résultats:
• Architecture hépatique toujours conservée
• Topographie: centro et / ou médio lobulaire
• Anomalies: - ballonisation
          - petites vésicules
          - grandes vésicules (rare)
          - jamais de nécrose
          - infiltration cellulaire modérée
                           Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
                           NEJM: 1996; 335:569-576
NY centrolobulaire




Stéatose microvésiculaire
                            Vacuoles de graisses
Stéatose aiguë gravidique. À fort
grossissement, on remarque l’aspect
finement vésiculaire des cytoplasmes
hépatocytaires et le noyau en position
centrale.

                                         Stéatose aiguë gravidique. La coloration par
                                         l’Oil Red O (huile rouge) est positive dans les
                                         cytoplasmes hépatocytaires.
Lésions complètement réversibles au bout de 30 Jours
Diagnostic différentiel(1)
• Cholestase Gravidique:
   * apparition 2 ou 3 trimestre
   * Sa cause est inconnue
   * Il existe une prédisposition génétique
   * prurit suivie d’ictère+++
   * pas de nausée, de vomissement ni de
  douleur abdominale
   * pas d’insuffisance hépatique

                          Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
HELLP Syndrome:

                                       évocateur




HTA et protéinurie peuvent manquer(20% cas).




                                       (Significative 1 -3 N)
Diagnostic différentiel SHAG/HELLP
100
90
80
70
60
                                                                     HELLP
50
                                                                     SHAG
40
30
20
10
  0
      HTA   PROT   FIEVRE   ICTERE   VOMISS   DLR ABD   ATT NEURO




                                                   • SHAG + rare
                                                   •Ictère
                                                   •Fèvre
                                                   • Hypoglycémie
                                                   • Ammoniémie
                                                   • Coagulopathie
SHAG/HELLP/CIHG
Prise en charge est
 multidisciplinaire
Obstétricale : interruption précoce
             de la grossesse
                    Pourquoi?
1) La grossesse est le seul facteur étiologique de la SHAG

2) Aucune guérison ou amélioration clinique ou histologique
   n’a été prouvée avant l’interruption de la grossesse

3) La précocité de l’interruption de la grossesse évite
   l’apparition de complications maternelles et fœtales


            urgence thérapeutique obstétricale
3CAS DE FIGURES
                                                    Accouchement par
Patiente en travail                                 voie basse
Pas de SFA                                          Surveillance M/F


le travail n’a pas débuté
maladie peu sévère                                 déclenchement
absence de                                         peut être tenté
coagulopathie


signes de gravité
mort in utero                                       césarienne en urgence
le travail n’a pas débuté

                      Shiff’s Diseases 2007 Mabie WC. Acute fatty liver of pregnancy.
                      Gastroenterol Clin North Am ;21:951–960.
Mode d’accouchement:Dépend de:
         1- de la précocité du diagnostic
         2- des conditions maternelles
         3- du bien être foetal

                    Le pronostic Maternel et Fœtal
                ne dépend pas du mode d’accouchement
* Importance de la vacuité et la rétraction utérine:
  - Révision utérine systématique
  - les ocytociques sont systématiques :syntocinon®, nalador®

    Anésthésie et insuffisance hépatocellulaire:
      Anesthésié PD serait préférable mais contre indiquée devant les
    troubles d’hémostase+++
Réanimation(1)
     Encadre l’interruption de la grossesse
•Hypovolémie:remplissage                      •Hypoglycémie
    * Albumine 20-60g/24H                        - perfusion de glucose
    * Macromolécules                             - surveillance de la glycémie
    * cristalloïdes                               - Glucagon n’est pas efficace+++
• Troubles de la Coagulation                  •IRA:
 - Plasma frais congelé (PFC):                    - Correction de la volémie
20ml/kg si TP<50%                                 - les diurétiques
 - Anti-fibrinolytique: si Fibrinogène            - EER
<1g/l                                         •l’insuffisance hépatique:
- Plaquettes si plaquettes < 50000                - lutter contrel’hyperammoniémie
  - Culots globulaire si Hb basse                 ( Lactulose, régime
                                              hypo protidique)


          XXII ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence
          sur les Coagulations Intra-Vasculaires Disséminées (CIVD) en réanimation
Réanimation(2)

• Coma:
- Ventilation efficace
- Surveillance clinique, radiologique et gazométrique
- prévenir les complications de décubitus


   •Prévenir les complications thromboemboliques
   •Rechercher et traiter les infections nosocomiales
Transplantation hépatique

                       Indications:
                Encéphalopathie hépatique
                  Acidose métaboloque
                  Coagulopathie sévère



    – Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique

    – Ne pas transplanter une malade dont le foie peut régénérer

•   Cas de transplantation hépatique dans la SHAG très rare
    et très controversée


                                  Obstetrics and Gynecology 2002
Pronostic
•Maternel:
      *Mortalité: 20%
      *25% récidive, surveillance++++
•Foetal:
    * Mortalité de 15 à 23%
                               Obstetrics and Gynecology 1999, 93: 811_812

                                Obstetrics and Gynecology 2002, 76: 27_31



Trois paramètres essentiels pour juger le risque de
morbidité fœtale et néonatale :
  1. l’âge gestationnel,
  2. l’hypotrophie
  3. la maturité pulmonaire.
Follow-up
•Rassurer les femmes indemnes de mutation
• Aucun cas familial survenant à la fois chez une mère et sa
   fille, n’a été rapporté.
•Conseiller des contraceptifs microdosés
•Surveillance étroite des prochaines Gss.
• ( 6 CAS RAPPORTES DEPUIS 1990)
• Surveillance Clinique et Biologique:

    –F(x) hépatique
    –Uricémie            02 X par mois =>3em T3
    –plaquette



Dépistage précoce d’un déficit en activité
  LCHACD :risque d’hypoglycémie et
  encéphalopahie hépatique.
Conclusion

•   Pathologie grave,peut survenir chez une femme ayant des
    grossesses antérieures normales.
•   Diagnostic précoce et extraction rapide : mortalité<10%
•   PEC en collaboration étroite :
•     obstétricien/ réanimateur /hépatologue/pédiatre
•   Récupération au post-partum +++, récidive peu fréquente


    •   Un message : nausées et vomissements au 3ème
        trimestre = pathologique
            a doser les transaminases en urgence!!!!
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Stéatose hépatique aigue gravidique sce gastroentérologie CHU Tlemcen

  • 1. STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE Dr W. KADDOUR Dr F. DIB Pr B. ARBAOUI Service d’hépato-gastro-entérologie CHU Tlemcen XVI Séminaire atelier national de formation en Hépato-gastro-entérologie Oran 26-27 Avril 2012
  • 2. Plan de la question I. Introduction – Définition – Intérêts de la question II. Epidémiologie III. Grossesse et foie normal IV. Physiopathologie V. Diagnostic positif VI. Diagnotic différentiel Choléstase intrahépatique gravidique HELLP syndrome Autres I. Prise en charge Obstétricale Réanimation I. Pronostic II. Conclusion
  • 3. Introduction Hépathopathies gravidiques Hépatopathies Hépatopathies Hépatopathies aiguës gravidiques chroniques connues spécifiques de la de découverte avant la grossesse grossesse fortuite ou non 2008 Elsevier Masson SAS.
  • 4.
  • 5. Les hépatopathies spécifiques de la grossesse Hyperémésis gravidarum Non association 1er trimestre 5pathologiess Choléstase gravidique 2ème-3ème trimestre HELLP syndrome 3ème trimestre Association Stéatose hépatique aiguë Stéatose hépatique gravidique Pré éclampsie aiguë gravidique 3ème trimestre
  • 6. Définition SHAG • La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une infiltration graisseuse du foie (3 éme trimestre) • Décrite depuis 1857 • En 1940: SHEEHAN a mieux précisé cette pathologie International Journal of Gynecology & àObstetrics 73 2001 215-220 Journal of Hepatology 1996; 25:20-27 NEJM: 1996; 335:569-576
  • 7. Intérêts de la question • C’est une pathologie méconnue. • Le diagnostic est posé sur un faisceau d’arguments:cliniques,biologiques et morphologiques • La prise en charge est multidisciplinaire • L e pronostic dépend de la précocité de diagnostic.
  • 8. Epidémiologie • Entité Rare: 1/13000 • Toutes les races sont également touchées • Plus fréquente au cours des grossesses gémellaires (6-25%) • Plus fréquente si BB de sexe masculin (2/1-3/1) • Mère: 16_48 ans • parité: prédominance pour les primipares. • Mortalité de 85% avant l’année 1980 International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220 Journal of Hepatology 1996; 25:20-27 NEJM: 1996; 335:569-576 Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
  • 9. Grossesse et foie normale(1) • Clinique: • Erythrose palmaire (60-65%) (hyperoestrogénie) • Télangiectasies dans 60%des cas • Jamais d’ictère • Jamais d’HSMG Alphafoetoprotéine, produite par le foie foetal, •Biologie est élevé (maximum au 8ème mois) Jamais d’insuffisance hépatique
  • 10. Grossesse et foie normale(2) • Morphologie •Aspect échographique: normal •Aspect échographique: normal •Aspect Scannographique: normal •Aspect Histologique: * MO: normal * ME: prolifération du RE+ modification légère des mitochondries Stigmates d’hyperoestrogénie •NEJM: 1996; 335:569-576
  • 11. Physiopathologie SHAG Peu clair.... • Déficit longue chaîne 3-hydroxyacétyle coenzyme-A dehydrogenase (LCHAD). • Enzyme mitochondriale d’oxydation des AG / mutation G1528C gène codant LCHAD • Fœtus homoZ/mère hétéroZ • D’où accumulation hépatique des métabolites lipidiques Jamal A. Ibdah, Zi Yang, Michael J.Bennett. Liver disease in pregnancy and fetal fatty acid oxidation defects. Mol Genet Metab. 2000 Sep-Oct;71(1-2):182-9. Review.
  • 12. F Peu clair.... H
  • 13. Déficit de la β oxydation mitochondriale Altération de la fonction mitochondriale Anomalie du métabolisme Anomalie du métabolisme des lipides des protides Anomalie du métabolisme des Glucides
  • 15. Début de la maladie • 3éme trimestre: 36 semaines mais il y a des cas décrits à la 22 et la 26 semaines • Parfois mais exceptionnel, que les premiers signes apparaissent en post partum 1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93 2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 3: NEJM: 1996; 335:569-576
  • 16. Phase pré ictérique Signes cliniques: Signes généraux: • polymorphisme clinique • Asthénie, Anorexie. • Prédominance des signes • Fébricule sans foyer infectieux digestifs: •céphalées, Tachycardie • Nausées, vomissements •Prurit très rare+++ (70à 100%) • Douleurs abdominales: Autres signes: 50 à 80% des cas •Œdème des MI •HTA Siège: •Protéinurie épigastrique, HCDT, Diffuse •Syndrome polyuropolydipsique Types: crampe, brûlure, pesanteur 1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 2: The journal of emergency medicine, 1999 3: NEJM: 1996; 335:569-576
  • 17. Phase ictérique •Persistance et aggravation de la •Début: 2 à 15 jours après les symptomatologie initiale: premiers symptômes - Digestive - AEG •Ictère: - Neurologique - Cutanéomuqueux - Intensité Variable •Association fréquente avec une - Aggravation rapide néphropathie gravidique: - Précède l’accouchement - HTA: 70% des cas le plus souvent - OMI: 60 à 75% des cas - rarement associé a un - protéinurie positive dans 60% prurit des cas 1: Obstetrics and Gynecology1999,vol93 2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 3: NEJM: 1996; 335:569-576
  • 18. TABLE 1 Common signs and symptoms of acute fatty liver of pregnancy •Jaundice >70% •Abdominal pain (usually right upper quadrant, midepigastric or radiating to back) 50-60% •Central nervous system (altered sensorium, confusion, disorientation, psychosis, restlessness, seizures or even coma) 60-80% •Disseminated intravascular coagulation 55% •Nausea and vomiting 50–60% •Gastrointestinal bleeding 20–60% •Acute renal failure 50% •Oliguria 40–60% •Tachycardia 50% Ko, Can J Gastroenterol Vol 20 No 1 January 2006
  • 19. Formes cliniques Formes Formes sans phase Formes anictériques pré-ictérique choléstatiques Formes modérées: Formes suraiguës diagnostic post- Formes associées partums s Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001 Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
  • 20. Formes graves •IRA: - Hypo volémie •ComplicationsHémorragique - CIVD - Atteinte du - Hémorragie digestive parenchyme rénal - Hémorragie Génitale •Troubles neurologiques •Ascite (HTP) - Hyperammoniémie •Atteinte pancréatique - Hypoglycémie •Complications iatrogènes - CIVD (thromboembolique, Infectieuses) Troubles de la conscience Pronostic Maternel
  • 21. Biologie Fonction Hépatique: Troubles de l’hémostase: CIVD+ IHC •Insuffisance HC (75%) * Hypoglycémie (constante+ sévère) - Thrombopénie * Hypoalbuminémie * Chute des facteurs (I, II, V, VII, X) - PDF augmentés * Hyperammoniemie - Fibrinogène bas •Hyper bilirubinémie: - ATIII diminuée+++ - Constante La Fonction rénale: - Prédominance conjugué - Insuffisance rénale (80% des cas) - Hyper uricémie (80% des cas) - 3 à 5 fois la normale Hématologie: •Cytolyse hépatique: - Hyperleucocytose à PNN - ASAT - Thrombopénie - ALAT - Anémie Prim care Update Ob/Gyns, vol5,1998 NEJM: 1996; 335:569-576
  • 22.
  • 23. Morphologie • Echographie abdominale: - hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps 20% - retour à la normale en 5 à 15 jours - Examen peu sensible • Scanner abdominal: - baisse de la densité du parenchyme hépatique par rapport à la rate. • IRM abdominale:Se<10% Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
  • 24. Echographie abdominale: hyper-éhogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps20% - retour à la normale en 5 à 15 jours - Examen peu sensible
  • 25. Scanner abdominal: - baisse de la densité du parenchyme hépatique par rapport à la rate.
  • 26. Histologie(1) • Seule l’histologie permet de confirmer le diagnostic • Gold Standard Techniques de prélèvement * Biopsie trans-jugulaire le + svt * Biopsie lors d’une césarienne * Autopsie * transpariétale Svt en POST-PARTUM Envoyer le prélèvement en anapath dans un tube sec sans fixateur Mais histo difficile à obtenir : risques De plus : régression lésions histo et radiologique en 15J post partum, Intérêt répétition examens Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
  • 27. Histologie(2) • Résultats: • Architecture hépatique toujours conservée • Topographie: centro et / ou médio lobulaire • Anomalies: - ballonisation - petites vésicules - grandes vésicules (rare) - jamais de nécrose - infiltration cellulaire modérée Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 NEJM: 1996; 335:569-576
  • 29. Stéatose aiguë gravidique. À fort grossissement, on remarque l’aspect finement vésiculaire des cytoplasmes hépatocytaires et le noyau en position centrale. Stéatose aiguë gravidique. La coloration par l’Oil Red O (huile rouge) est positive dans les cytoplasmes hépatocytaires.
  • 30. Lésions complètement réversibles au bout de 30 Jours
  • 31. Diagnostic différentiel(1) • Cholestase Gravidique: * apparition 2 ou 3 trimestre * Sa cause est inconnue * Il existe une prédisposition génétique * prurit suivie d’ictère+++ * pas de nausée, de vomissement ni de douleur abdominale * pas d’insuffisance hépatique Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998
  • 32. HELLP Syndrome: évocateur HTA et protéinurie peuvent manquer(20% cas). (Significative 1 -3 N)
  • 33. Diagnostic différentiel SHAG/HELLP 100 90 80 70 60 HELLP 50 SHAG 40 30 20 10 0 HTA PROT FIEVRE ICTERE VOMISS DLR ABD ATT NEURO • SHAG + rare •Ictère •Fèvre • Hypoglycémie • Ammoniémie • Coagulopathie
  • 35. Prise en charge est multidisciplinaire
  • 36. Obstétricale : interruption précoce de la grossesse Pourquoi? 1) La grossesse est le seul facteur étiologique de la SHAG 2) Aucune guérison ou amélioration clinique ou histologique n’a été prouvée avant l’interruption de la grossesse 3) La précocité de l’interruption de la grossesse évite l’apparition de complications maternelles et fœtales urgence thérapeutique obstétricale
  • 37. 3CAS DE FIGURES Accouchement par Patiente en travail voie basse Pas de SFA Surveillance M/F le travail n’a pas débuté maladie peu sévère déclenchement absence de peut être tenté coagulopathie signes de gravité mort in utero césarienne en urgence le travail n’a pas débuté Shiff’s Diseases 2007 Mabie WC. Acute fatty liver of pregnancy. Gastroenterol Clin North Am ;21:951–960.
  • 38. Mode d’accouchement:Dépend de: 1- de la précocité du diagnostic 2- des conditions maternelles 3- du bien être foetal Le pronostic Maternel et Fœtal ne dépend pas du mode d’accouchement * Importance de la vacuité et la rétraction utérine: - Révision utérine systématique - les ocytociques sont systématiques :syntocinon®, nalador® Anésthésie et insuffisance hépatocellulaire: Anesthésié PD serait préférable mais contre indiquée devant les troubles d’hémostase+++
  • 39. Réanimation(1) Encadre l’interruption de la grossesse •Hypovolémie:remplissage •Hypoglycémie * Albumine 20-60g/24H - perfusion de glucose * Macromolécules - surveillance de la glycémie * cristalloïdes - Glucagon n’est pas efficace+++ • Troubles de la Coagulation •IRA: - Plasma frais congelé (PFC): - Correction de la volémie 20ml/kg si TP<50% - les diurétiques - Anti-fibrinolytique: si Fibrinogène - EER <1g/l •l’insuffisance hépatique: - Plaquettes si plaquettes < 50000 - lutter contrel’hyperammoniémie - Culots globulaire si Hb basse ( Lactulose, régime hypo protidique) XXII ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence sur les Coagulations Intra-Vasculaires Disséminées (CIVD) en réanimation
  • 40. Réanimation(2) • Coma: - Ventilation efficace - Surveillance clinique, radiologique et gazométrique - prévenir les complications de décubitus •Prévenir les complications thromboemboliques •Rechercher et traiter les infections nosocomiales
  • 41. Transplantation hépatique Indications: Encéphalopathie hépatique Acidose métaboloque Coagulopathie sévère – Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique – Ne pas transplanter une malade dont le foie peut régénérer • Cas de transplantation hépatique dans la SHAG très rare et très controversée Obstetrics and Gynecology 2002
  • 42. Pronostic •Maternel: *Mortalité: 20% *25% récidive, surveillance++++ •Foetal: * Mortalité de 15 à 23% Obstetrics and Gynecology 1999, 93: 811_812 Obstetrics and Gynecology 2002, 76: 27_31 Trois paramètres essentiels pour juger le risque de morbidité fœtale et néonatale : 1. l’âge gestationnel, 2. l’hypotrophie 3. la maturité pulmonaire.
  • 43. Follow-up •Rassurer les femmes indemnes de mutation • Aucun cas familial survenant à la fois chez une mère et sa fille, n’a été rapporté. •Conseiller des contraceptifs microdosés •Surveillance étroite des prochaines Gss. • ( 6 CAS RAPPORTES DEPUIS 1990) • Surveillance Clinique et Biologique: –F(x) hépatique –Uricémie 02 X par mois =>3em T3 –plaquette Dépistage précoce d’un déficit en activité LCHACD :risque d’hypoglycémie et encéphalopahie hépatique.
  • 44. Conclusion • Pathologie grave,peut survenir chez une femme ayant des grossesses antérieures normales. • Diagnostic précoce et extraction rapide : mortalité<10% • PEC en collaboration étroite : • obstétricien/ réanimateur /hépatologue/pédiatre • Récupération au post-partum +++, récidive peu fréquente • Un message : nausées et vomissements au 3ème trimestre = pathologique a doser les transaminases en urgence!!!!
  • 45. MERCI