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Hemorragia digestiva varicosa

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Hemorragia digestiva varicosa

  1. 1. HEMORRAGIA POR VARICES EN TRACTO DIGESTIVO ALTO. Arnulfo Orobio Quiñones Residente de Medicina de Urgencias. CES
  2. 2. Contenidos ¿CÓMO APROXIMARSE A LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES?¿Qué es hemorragia por varices? ¿Factores de riesgo? ¿Cómo se comporta? ¿Factores pronósticos? ¿Es importante en urgencias? ¿Medidas iniciales? ¿Cómo hacer el Triage? ¿Manejo medico-EVDA? ¿Cómo se presenta ? ¿Expectativas? Contenidos 1 Contenidos 2
  3. 3. DEFINICIONES Hemorragia Digestiva AltaTodo sangrado que se origina por lesionesubicadas entre el esófago y el duodeno(EES y Angulo de Treitz).Puede ser originado en varices o no. Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  4. 4. GENERALIDADES HVDAHVD HVDB Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  5. 5. GENERALIDADES• Sangrado digestivo problema común en urgencias.• Causa significativa de morbilidad y muerte.• Mortalidad 6% a 13%.• Requiere diagnostico rápido, resucitación apropiada, estratificar riesgo y disposición oportuna. South Med J 1999; 92-44 Gast Clin N Am 29 (2000) 2; 445-64 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA• Más común en hombres mayores.• Más frecuente la HVDA 50-150 x 100.000 HVDB 20-27 x 100.000 Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 195-206 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA• Bogotá: Fundación Santafé 57% de las endoscopias fueron por hemorragia digestiva. En Barranquilla 20%.• Sangrado por varices esofágicas 10-25% de las HVDA.• 60% de HVDA en pacientes cirróticos, 30% con sangrado por varices. Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252 Med Clin N Am 93 (2009) 837–853 Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 195-206
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA Unidad de Gastroenterologia Hospital San Ignacio Bogotá. 2009
  9. 9. ETIOLOGIA DEL SANGRADO DIGESTIVO ALTO• Ulcera Péptica 55% – Gástrica 21.3 a 23.1% – Duodenal 13.9 a 24.3%• Varices esofágicas 10.3 a 23.1%• Mallory Weiss 5-10.2%• Esofagitis 3.7 a 6.3%• Duodenitis 3.7 a 5.8%• Gastritis 4.7 a 23.4% Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA• En pacientes cirróticos aparecen 9% de nuevas varices/año.• Prevalencia del sangrado por varices 5 a 15%.• Mas del 20% de los sangrados iniciales son fatales. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 17 (2007) 223–252 Gastrointest Endoscopy Clin N Am 21 (2011) 721–730 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  11. 11. EPIDEMIOLOGIA• 50% de las muertes en los siguientes 3 a 4 días.• El cese espontaneo del sangrado se da en el 50% de los casos, con tratamiento apropiado 80-90%.• 70% de los sobrevivientes tendrán sangrado en el año siguiente. Semin Liver Dis 1999;19:475–505. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 17 (2007) 223–252 Med Clin N Am 93 (2009) 837–853 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  12. 12. FISIOPATOLOGIA• La hipertensión portal es el aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior > 5 mm Hg.• Es una expresión de múltiples patologías, la mas común la cirrosis.• Cuando está presente, la circulación colateral alivia la presión y da origen a las varices. Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  13. 13. FISIOPATOLOGIA• LEY DE OHMQ= FLUJOR= RESISTENCIA
  14. 14. FISIOPATOLOGIA• LEY DE POUSEUILLE
  15. 15. FISIOPATOLOGIAEl gradiente de presión dependedirectamente del Flujo e inversamente delradio del vaso
  16. 16. FISIOPATOLOGIACAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL– Pre hepática – Intra-hepática • Trombosis de la • Hipertensión portal vena porta idiopática • Trombosis de la • Cirrosis biliar vena mesentérica primaria superior • Colangitis • Trombosis de la esclerosante vena esplénica primaria World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  17. 17. FISIOPATOLOGIA CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL• Sinusoidal • Pos sinusoidales – Cirrosis – Enfermedad veno- – Toxicidad por oclusiva Vitamina A – Síndrome de Budd – Desordenes Chiari infiltrativos – Falla Cardiaca Congestiva World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  18. 18. FISIOPATOLOGIA Med Sci Monit, 2000; 6(5): 915-928
  19. 19. COLATERALES PORTOSISTEMICAS
  20. 20. FISIOPATOLOGIA Presión Portal Normal: 3 a 5 mm Hg Hipertensión Portal: > 5 mm Hg Hipertensión portal clínica: >10 mm Hg Sangrado por varices: ≥ 12 mm Hg Med Sci Monit, 2000; 6(5): 915-928
  21. 21. FISIOPATOLOGIA Formación Re-sangrado Formación Sangrado Evento varices Re-sangrado colaterales previoAumento resistencia Porto Cava Recto, umbilicales, esófago, retro peritoneo Gradiente de presión > 10 mm HG Presión > 12 mm Hg Índice NIEC Gut 1995; 36: 100-103 Med Clin N Am 93 (2009) 837–853 Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  22. 22. FISIOPATOLOGIA Gut 1995; 36: 100-103
  23. 23. FISIOPATOLOGIAEl re-sangrado y muerte son más comunesen pacientes con enfermedad hepáticadescompensada severa, enfermedadhepática alcohólica, y trombocitopenia. Gut 1995; 36: 100-103
  24. 24. PRESENTACIONESSe estratifica en función de las diferentesetapas clínicas en la historia natural de lahipertensión portal:1. Paciente cirrótico con hipertensión portal que todavía no ha desarrollado varices: objetivo evitar la formación de varices (profilaxis pre-primaria). World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
  25. 25. PRESENTACIONES2. Paciente con varices gastroesofágicas que nunca ha tenido sangrado: objetivo evitar la ruptura (profilaxis primaria).3. Paciente con hemorragia aguda de las várices: objetivo detener la hemorragia y prevenir su recurrencia temprana.4. Paciente que ha sobrevivido a un episodio de hemorragia aguda de las várices: objetivo prevenir la recurrencia tardía de la hemorragia (profilaxis secundaria). World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
  26. 26. CLINICALas varices esofágicas no producensíntomas primarios por sí mismas. Med Clin N Am 92 (2008) 491–509 Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  27. 27. 1. 80% de los pacientes, Esplenomegalia mas severa si cirrosis asintomática2. 20% de los casos Hemorragia digestiva alta Hiperesplenismo3. En hipertensiónpre hepática. Más en CLINICAtrombosis v. esplénica Ascitis4. Manifestación Med Clin N Am 92 (2008) 491–509tardía. Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  28. 28. 5. en hipertensión intra- osupra-hepática Circulación colateral Hepatomegalia 6. En Abdomen CLINICA Estigmas de Hepatopatía 7. Crónica o alteración de la función Med Clin N Am 92 (2008) 491–509 Med Clin N Am 92 (2008) 551–574
  29. 29. MANEJO DEL PACIENTEEN URGENCIAS
  30. 30. SANGRADO DIGESTIVOS:CAUSAS DE AUMENTO DE CASOS• Aumento del numero de adultos mayores con sangrado digestivo.• Uso de anti plaquetarios.• Uso de anticoagulantes.• Uso de AINES (aumenta por 5 el riesgo).• Aumento de la comorbilidades.Todo se traduce en mayor numero de casos.
  31. 31. EN TRIAGERiesgos:• Cardiovascular.• Infeccioso.• Renal.• Neurológico. TODOS LOS PACIENTESDEBEN SER INGRESADOS A URGENCIAS.
  32. 32. FACTORES DE RIESGO PARA HVDA• Trastornos de la coagulación.• Hemorragia digestiva previa.• Ingesta de alcohol.• Enfermedad hepática. Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  33. 33. VALORACION INICIALHEMODINAMICA HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO Sangrado Céntrese en: Busque Tracto HepatomegaliaSeveridad. gastrointestinal EsplenomegaliaTemporalidad. Comorbilidades Eritema palmarActividad. Episodios Cabeza de medusaLocalización anteriores Angioma en araña 50% de la HVDA tienen hematemesis. J Hepatol 2010;53:762–768. Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  34. 34. ACCIONES INICIALES PROTEGER LA VIA AEREA TOTAspirar Aspirar Si alteraciónsangre secreciones de conciencia Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  35. 35. SONDA NASOGASTRICA• Consenso Baveno V (2010) la recomienda para: – Diagnostico. – Confirmación de falla terapéutica. – Confirmación de resangrado. Journal of Hepatology 2012 | S13–S24 Arq Gastroenterol abr./jun. 2010 v. 47 – no.2
  36. 36. AYUDAS DIAGNOSTICAS• El hematocrito inicial debe interpretarse al compararlo con un basal anterior.• Hemograma: Hb < 10 asociada a mayor mortalidad y re-sangrado.• Perfil de coagulación.• Cruce y Reserva.• Plaquetas. Med Clin N Am 92 (2008) 491–509
  37. 37. ¿FALLAN OTROS ORGANOS?• Riñón: la producción de orina, creatinina sérica, electrolitos, Bicarbonato• Hígado: ascitis, encefalopatía, bilirrubina sérica, AST / ALT• Cerebro: el estado mental• Coagulación: hemorragia, INR, fibrinógeno, recuento de plaquetas. Journal of Hepatology 2012 | S13–S24
  38. 38. PARACLINICOS INICIALES• BUN/Cr: La relación BUN/Cr >36 esta a favor de HVDB (S: 90-95%).• ECG y marcadores cardiacos: en pacientes de edad avanzada que tienen hipotensión y en todos los pacientes que tienen sangrado masivo.• 12,3% pacientes con infarto de miocardio. Chest 1998;114(4):1137–42 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  39. 39. ACCIONES INICIALESCorregir la hipovolemia, la anemia y la trombocitopenia LEV Hb PLT SI < 50.000 y ≥ 7-8 HEMORRAGIA ACTIVA J Hepatol 2010;53:762–768. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  40. 40. TAPONAMIENTO CON BALÓN Medida temporal de emergencia ante la ausencia de otras alternativas, debe usarse por máximo 12 horas. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  41. 41. TRATAMIENTO HEMOSTASICO Tratamiento hemostático primariocombinar fármacos vasoactivos yprocedimiento endoscópicoFármacos vasoactivos: Administraciónprecoz, antes de la endoscopia, y durante2-5 días Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  42. 42. TRATAMIENTO HEMOSTASICO Bolo de 250 mcg. infusión iv.Somatostatina continua de 250 mcg/h (500 mcg/h si hemorragia activa) 2 mg c/4 h iv., reducir a 1 mg c/4 h a Terlipresina las 24 h después de la hemostasia infusión iv. continua de 50 mcg/h Octeotride precedida de bolo de 50 mcg Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  43. 43. DIAGNÓSTICO POR IMAGENES• Endoscopia: Es diagnostica y terapéutica.• Ultrasonido (con Doppler): Detecta las várices y la magnitud del flujo hepatofugal.• Otros exámenes: esplenoportografía y arteriografía (fase venosa), no son útiles en urgencias. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  44. 44. INDICE PREDICTOR DE ENDOSCOPIA (UNAL) Acta Med Colom 2006;31
  45. 45. INDICE PREDICTOR DE ENDOSCOPIA (UNAL) Acta Med Colom 2006;31
  46. 46. • Endoscopia tan pronto sea posible y no mas allá de 12 horas del inicio. • Tratamiento de elección: ligadura con bandas, alternativa escleroterapia. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 73, No. 2 : 2011Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  47. 47. • TIPS: si falla tratamiento con fármacos mas endoscópico.• Considerar pro cinético: Eritromicina 75-250 mg IV 30 min antes. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 73, No. 2 : 2011 Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  48. 48. FALLA DEL TRATAMIENTO INICIAL• Hematemesis o aspirado nasogástrico con más de 100 cc de sangre fresca en 2 horas a pesar de haber iniciado tratamiento farmacológico y/o endoscópico o• Desarrollo de shock hipovolémico o• Caída de 3 g o más en la cifra de hemoglobina (9% del hematocrito) en un período de 24 h sin transfusión. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  49. 49. PREDICTORES DE FALLA DEL TRATAMIENTO• Child-Pugh clase C.• Presencia de infección bacteriana.• HVPG > 20 mm Hg.• Trombosis venosa portal.• Sangrado activo en el momento de la endoscopia. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
  50. 50. FRACASO TERAPÉUTICOPaciente que llegue al término del día 5 sinque se haya controlado la hemorragia, yasea por falta de control inicial o por ocurriruna recidiva precoz tras haberse detenidoinicialmente la hemorragia. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  51. 51. RECIDIVA TEMPRANAIncidencia de recidiva hemorrágica es muyelevada, 30-40% en las primeras 6semanas pos hemorragia.La recidiva hemorrágica precoz que ocurredurante los primeros 5 días, es el 40% deestas recidivas, con una prevalencia del15%. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  52. 52. FACTORES PRONOSTICOS PARA RECIDIVA TEMPRANA• Child-Pugh clase C• MELD score P18• Fracaso para controlar la hemorragia o principios de resangrado.Variables predecir la mortalidad de 6semanas. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
  53. 53. TRATAMIENTO DE RESCATE• Taponamiento esofágico con balón si hemorragia masiva.• Considerar una segunda sesión de terapia endoscópica.• TIPS como rescate si fracasa el tratamiento hemostático primario.• TIPS precoz, en las primeras 48 horas y después de aplicar el tratamiento hemostático primario, en pacientes Child C. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 Clinical Liver Disease, Vol. 1, No. 5, November 2012
  54. 54. FACTORES PRONOSTICOS DE MORTALIDAD MEDIATA15-20% de los pacientes fallecen en lasprimeras 6 semanas.Factores pronósticos: – Recidiva hemorrágica precoz – Insuficiencia renal – Child-Pugh avanzado o índice de MELD elevado. – Infección bacteriana y carcinoma hepatocelular. Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  55. 55. USO DE TIPS PREVENTIVOConsiste en la realización de TIPS dentrode las primeras 48 horas de admisión, sehace en pacientes con alto riesgo de falladel tratamiento: – Child C – o Child B con hemorragia activa a la endoscopiaCorresponden a < 20% de los pacientesadmitidos por varices gastrointestinales. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
  56. 56. PREVENCION DE COMPLICACIONES Neumonía por bronco-aspiraciónIntubación orotraqueal en los pacientescomatosos y aspirar el contenido gástrico. Encefalopatía hepáticaLactulosa (30 ml/6 h) o lactitol (10 g/6 h) porSNG u oral y enemas de limpieza conLactulosa cada 12 a 24 horas. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  57. 57. PREVENCION DE COMPLICACIONES INFECCIONESComplican al 40% de los pacientes.Gérmenes más frecuentes Gram(-), Gram (+)si uso previo de Quinolonas, hospitalizados.Mas frecuentes: – Peritonitis espontanea 50% – ITU 25% – Neumonía 25% World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  58. 58. Profilaxis de la infecciónQUINOLONAS POR 5 A 7 DIAS • Cirrosis gravemente descompensadaCEFTRIAXONA • Resistencia local a Quinolonas • Profilaxis previa con Quinolonas • Sospecha de bronco aspiración . Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 J Hepatol 2010;53:762–768.
  59. 59. PREVENCION DE COMPLICACIONES INSUFICIENCIA RENAL Y ASCITISComplica al 10% de los pacientes,relacionado con gravedad de la hemorragia yhipovolemia y función hepática basal y factorindependiente de muerte. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  60. 60. No Corregir Evitar paracentesishipovolemia. nefrotóxicos. de gran volumen PROFILAXIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009 Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252
  61. 61. PREVENCION DE COMPLICACIONESLa ascitis a tensión contribuye a la disnea yel vómito.La paracentesis de gran volumen reduce lapresión portal y el flujo porto-colateral, peropuede causar insuficiencia renal en un 18%de los pacientes. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
  62. 62. DURACIÓN DE LE HEMORRAGIA120 horas (5 días), independientemente deque la hemorragia se haya detenido antesde agotarse este plazo.Este es el intervalo en que ocurren lamayoría de recidivas precoces y decomplicaciones ligadas a la hemorragia.Indica el periodo mínimo de estanciahospitalaria para los pacientes conhemorragias severas. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
  63. 63. PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES• Pacientes con hemorragia con inestabilidad hemodinámica: – Suspender los dicumarínicos. – Administrar heparinas de bajo peso molecular (20 mg s.c.). – Remontar el tiempo de protrombina con hemoderivados (mantener alrededor del 50%). – Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar con heparinas de bajo peso molecular.
  64. 64. PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES• Pacientes con hemorragia sin inestabilidad hemodinámica: – Suspender los dicumarínicos. – Administrar heparina de bajo peso molecular dependiendo del riesgo de tromboembolismo.
  65. 65. ¿QUÉ HAY DE NUEVO…VIEJO? VAPREOTIDEAnálogo de la somatostatina, terapiaadyuvante a la endoscopia.Dosis: 50 mcg IV bolo, infusión a 50 mcg/h(1.2 mg/día) por 5 días.Mejor efectividad que placebo, faltanestudios con los otros agentes. http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ Drugs/GastrointestinalDrugsAdvisoryCommittee/UCM191927.pdf
  66. 66. ¿QUÉ HAY DE NUEVO…VIEJO? ABSEs un derivado extractado de 5 plantas quees localmente activo en el sangrado desuperficie.Se han reportado casos de manejo exitoso.Faltan estudios. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Volume 71, No. 4 : 2010
  67. 67. ¿QUÉ HAY DE NUEVO…VIEJO? BIOSENSOR ENDOSCOPICO IMPLANTABLEFue capaz de detectar un pequeñovolumen de sangre fresca con latransmisión de datos con éxito a unordenador remoto y el teléfono celular.Esto tiene implicaciones particulares parala detección de recidiva hemorrágica GIcuando el riesgo de resangrado es mayor. Gastrointestinal endoscopy. volume 74, no. 1 : 2011
  68. 68. ¿QUÉ HAY DE NUEVO…VIEJO? ¿Cambio en la estrategia de tratamiento?Mario D’Amico, MD, Annalisa Berzigotti, MD, Clin Liver Dis 14 (2010) 297–305PhD, Juan Carlos Garcia-Pagan, MD, PhD
  69. 69. HEMORRAGIAPOR VARICES EN TGI Y URGENCIAS• Todos los pacientes deben ser ingresados.• Recuerde es un síntoma GRAVE de una enfermedad subyacente.• Hasta el 50% de los sangrados paran solos.• Estabilizar hemodinámicamente al paciente.
  70. 70. HEMORRAGIA POR VARICES TGI Y URGENCIAS• Endoscopia dentro de las 12 primeras horas.• Riesgo de falla terapéutica o re sangrado temprano.• Busque activamente posibles complicaciones.• Hospitalización al menos por 5 días.
  71. 71. Modificado de Clin Liver Dis 14 (2010) 297–305
  72. 72. HEMORRAGIA POR VARICES EN TRACTO DIGESTIVO ALTO. Arnulfo Orobio Quiñones Residente de Medicina de Urgencias. CES

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