Askep hyperbilirubinemia

1. By Ernawati

2. Definisi  Hyperbilirubinemia Adalah akumulasi bilirubin yang berlebihan di dalam darah (Wong, 2004)  hyperbilirubiemia ditandai dengan joundic atau ikterus sehingga bisa terlihat warna kuning pada kulit, sklera dan kuku

3. Bilirubin Eritrosit (sel darah merah) yang dihasilkan dalam sumsum tulang dibuang ke limpa ketika menjadi tua atau rusak. hemoglobin yg dilepaskan , dipecah menjadi heme dan globin. globin diubah menjadi asam amino. Sedangkan Heme berubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi dalam sel-sel retikuloendotelial limpa. Bilirubin tak terkonjugasi ini tidak larut dalam air, karena ikatannya intramolekul hidrogen, kemudian akan terikat dlm albumin dan dikirim ke hati. didalam hati , bilirubin terkonjugasi dengan asam glukuronat oleh enzim Glucuronyltransferase sehingga larut dalam air. (jadi bisa ditemukan juga diurine) bilirubin sebagian besar akan masuk ke dalam empedu sehingga bisa masuk ke Usus halus.95 % dari bilirubin disekresikan/ diserap oleh usus dan mencapai hati dengan sirkulasi portal dan kemudian diresekresikan oleh hati ke dalam usus kecil . Proses ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik . Indirek/takterkonjugasi Bilirubin direk/terkonjugasi •Konjugasi adalah pembentukan turunan bahan kimia larut air melalui kombinasi dengan senyawa lain, seperti glutation, glukuronat, atau sulfat.

4. Patofisiologi  Bilirubin merupakan salahsatu hasil pemecahan hemoglobin (hb) yg disebabkan oleh kerusakan sdm   ketika sdm dihancurkan hasil pemecahannya terlepas kesirkulasi , dimana hb terpecah menjadi dua yaitu heme dan globin.   bagian globin(protein) digunakan lagi oleh tubuh dan bagian heme diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi (suatu zat tidak larut yg terikat pada albumin)   dihati bilirubin dilepas dari molekul albumin dg adanya ensim glukoronil transferase dikonjugasikan dg asam glukoronat menghasilkan larutan yg pekat bilirubin glukoronat terkonjugasi yg kemudian diekskresikan melalui empedu

5. Patofisiologi  sebagian bilirubin diabsorpsi kembali dari saluran cerna( sirkulasi enterohepatik)  diusus bakteri mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen, pigmen yg memberi warna khas faeces dan sebagian kecil dieliminasi keurine.  Normalnya tubuh mampu mempertahankan keseimbangan antara destruksi sdm dg penggunaan produk sisa, tetapi bila terdapat keterbatasan perkembangan atau proses patologis bilirubin akan terakumulasi dalam jaringan sehingga mengakibatkan joundis/ikterik

6.  Rata2 bayi baru lahir memproduksi 2x lebih banyak bilirubin dibanding orang dewasa krn kadar eritrosit yg beredar lebih tinggi dan pendeknya lama hidup sdm (pd bayi 70-90 hari, sedangkan anak besar atau dewasa 120 hari)  Selain itu kemampuan hati utk mengkonjugasi bilirubin sangat rendah krn terbatasnya produksi glukoronal transferase. Bayi baru lahir jg memiliki kapasitas ikatan plasma yg lebih rendah krn konsentrasi albumin masih rendah.  Normalnya bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh flora usus dan diekskresi dlm faeces , tetapi usus bayi yg steril dan kurang motilitasnya akan kurang efektif dlm mengekskresikan urobilinogen

7.  Pada usus bayi baru lahir ensim ß glukoronidase mampu mengkonversi bilirubin terkonjugasi menjadi bentuk tidak terkonjugasi yg kemudian diserap oleh mukosa usus dan ditransport kehati (proses sirkulasi enterohepatik).  Pemberian makan akan merangsang peristaltik dan menghasilkan pengeluaran mekoneum lebih cepat. Shg menurunkan jumlah reabsorpsi bilirubin tidak terkonjugasi dan masuknya bakteri dpt membantu mereduksi bilirubin menjadi urobilinogen ,selain itu kolostrum, merupakan katartik alamiah yang memfasilitasi evakuasi

8. etiologi  Faktor fisiologis  konsentrasi hemoglobin yang tinggi saat lahir  Umur sel darah merah (sdm) bayi lebih pendek dibanding sdm dewasa  Imaturitas ensim2 hati yang mengganggu konjugasi dan ekskresi bilirubin  Berhubungan dg pemberian ASI  Produksi bilirubin berlebihan  Gangguan fungsi hati Untuk mengsekresikan bilirubin terkonjugasi *  Kombinasi kelebihan produksi /kekurangan sekresi (pd sepsis)  Keadaan penyakit tertentu (hipotiroidisme,galaktosemia, bayi dari ibu diabetes)  Predisposisi genetik terhadap peningkatan produksi * Konjugasi adalah pembentukan turunan bahan kimia larut air melalui kombinasi dengan senyawa lain, seperti glutation, glukuronat, atau sulfat.

9. Klasifikasi 1. Timbul pada hari kedua dan ketiga 2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan. 3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari. 4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg % 5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama. 6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis. 1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama 2. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5% pada neonatus kurang bulan. 3. Pengangkatan bilirubin lebih dari 5 mg % perhari. 4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama. 5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg %. 6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. Fisiologis Patologis

10. Komplikasi  Encephalopaty bilirubin / kern ikterus adalah Sindrom kerusakan otak berat akibat deposisi bilirubin tak terkonjugasi di sel otak.  Bilirubin terakumulasi dibasal ganglia dan nukleus batang otak  Akibatnya terjadi peningkatan permialilitas sawar otak terhadap bilirubin tak terkonjugasi yang bisa mengakibatkan kerusakan otak irreversible.

11. Tanda gejala kern ikterik  Tanda kern ikterus : menunjukan adanya depresi atau eksitasi sistem saraf.  Gejala prodromal; menurunnya aktivitas, letargi, irritabilitas, nafsu makan turun. dlm beberapa hari bisa ditemukan : kekakuan pada keempat ekstremitas, epistotonus, demam, menangis, iritabel, kejang, koma

12. Ikterik Fisiologis Ikterikb.d pemberian ASI IkterikASI Penyakit Hemolitik etiol ogi Fungsi hepar imatur peningkatan beban bilirubin dan hemolisis sdm masukan susu kurang b.d sedikitnya kalori yg dikonsumsi sebelum ASI adekuat •Kemungkinan ada faktor dlm ASI yg menghambatatau turunkan ekskresi/ konjugasi bilirubin (pregnadiol,asam lemak, ß glukoronidase) •Defikasi > jarang •Ketdkcocokan antigen darah sebabkan hemolisis sdm dlm jlh besar •Hepar tdk mampu mengkonjugasi &ekskresikan ke> bilirubin dr hemolisis Awit an Setelah 24 jam (preterm>lama) Hari ke 2-3 Hari ke 4-5 24 jam pertama Pun cak 72 jam Hari ke 2-3 Hari ke 10-15 Bervariasi Du rasi Menurun hari Ke 5-7 Tetap ikterik sampai bbrp mg Te rapi Fototerapi bila bilirubin meningkat cepat •Sering menyusui ASI (10-12x/hr) •Fototerapi bila bilirubin 17 -22 mg/ dl pd bayi sehat dan teruskan ASI bisa diseling susu formula •Hindari tambahan air glukosa dan air •Tingkatkan pemberian ASI jgn ada tambahan lain, • bila bilirubin sp 16 mg/dl ASI bs distp selama 12 jam, bila bilirubin turun ASI diberikan lagi •Bila disertai Fototerapi dirumah (jemur matahari) tetap berikan ASI ) •Paska natal fototerapi, bila bilirubin tinggi sekali  transfusi tukar. Pencegahan sensitisasi (ketidakccocokan rhesus ) dari ibu Rh negat dg Rh0GAM

13. Penyebab patologis hyperbilirubinemia  Hemolitik Ikterik dalam 24 jam setelah kelahiran dan bersifat hemolitik  Gangguan rhesus  Inkompatibilitas ABO  Defisiensi G6 PD / Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

14. Inkompatibilitas rhesus (Rh)  Rh positif (adanya antigen), Rh negatif (tdkada antigen)  Bila ibu Rh negatif, bayi positif akan beresiko terjadi inkompatibilitas, meskipun sirkulasi darah maternal dan fetal terpisah , terkadang sdm fetal bisa mencapai sirkulasi maternal melalui retakan(perlukaan)kecil pada pembuluh darah placenta.(pada saat pelepasan placenta). Darah fetal merupakan antigen asing terhadap ibu, sehingga saling menyerang dan terjadi penghancuran pd sdm fetal

15. Defisiensi G6PD  Defisiensi G6PD merupakan penyakit dengan gangguan he re dite r pada aktivitas eritrosit (sel darah merah), di mana terdapat kekurangan enzim glukosa-6-fosfat-dehidrogenase (G6PD).  G6PD  enzim yang fungsinya untuk membuat stabilitas dalam sel darah merah/eritrosit  Jika sel darah merah kekurangan G6PD maka sel itu mudah pecah.  Enzim G6PD ini berperan pada perlindungan eritrosit dari reaksi o ksidatif. Karena kurangnya enzim ini, eritrosit jadi lebih mudah mengalami penghancuran (hemolisis).  Defisiensi G6PD pada bayi baru lahir timbul di hari kedua hingga kelima sama seperti gejala kuning biasa. Bedanya, kuningnya turun dalam jangka waktu agak lama

16. Inkompatibilitas ABO  Golongan darah mayor (A,B,AB dan O)  Inkompatibilitas/ketidaksesuaian darah paling umum pd neonatus adalah ibu gol darah o bayi gol darah A atau B  Anti bodi pdGol darah A atau B (gol AB tdk memiliki anti bodi) akan mengalami aglutinasi jika bercampur dg antigen gol darah lain. Sel donor yg teraglutinasi akan terperangkap dlm pembuluh darah perifir ketika sel tsb mengalami hemolisis , kemudian melepaskan sejumlah besar bilirubin kedalam sirkulasi  Antibodi A atau B secara alamiah sdh ada dlm sirkulasi maternal melintasi plasenta dan menyerang sdm fetal sehingga menyebabkan hemolisis

17. Pengkajian  Riwayat ibu/janin  Lakukan pengkajian bayi baru lahir  Monitor tanda ikterik pada kulit (kuning terang atau oranye tak terkonjugasi/indirek) urine kuning pekat/ kehijauan (direk)  Bilirubin total > 12 mg/dl  Intensitas ikterik tidak berhubungan dg derajat bilirubinemia tapi ditentukan dg kadar bilirubin serum.  Periksa Coomb test (pd bayi dg ibu rhesus negatif)  Observasi adanya dehidrasi dan hipertermia

18. Kadar bilirubin total serum normal Prematur Bayi cukup bulan Talipusat < 2 mg/dl < 2 mg/dl Usia 0-1 hari 8.0 < 6.0 1 – 2 hari 12 < 8 2 – 5 hari 16 < 12 Bilirubin direk 0.0 – 0,2 0 – 3,4

19. Diagnosa keperawatan  Risiko tinggi perubahan suhu tubuh b.d penggunaan fototerapi  Risiko tinggi kurang volume cairan b.d fototerapi  Gangguan proses keluarga b.d krisis situasi, perawatan bayi yang lama  Risiko cedera b.d meningkatnya pemecahan produk sel darah merah

20. Penatalaksanaan  Foto terapi adalah pemberian lampu fluoresen kekulit bayi. Cahaya lampu akan membantu mengekskresi bilirubin dengan cara foto isomerasi yang mengubah struktur bilirubin menjadi bentuk larut (lumirubin) agar ekskresinya lebih mudah  Transfusi tukar (Exchange terapi)  Dilakukan bila kadar bilirubin sangat tinggi

21.  Penggunaan selimut fiber optik (Biliblanket)  tdd illuminator sumber cahaya, serat plastik yang dihubungkan dg panel yang akan menyebarkan energi, penutup yg lembut dan digunakan sekali pakai, (disposable) selimut menyebarkan cahaya secara konsisten dan terus menerus kepada bayi dan mencapai efek fotoisomerasi yg sama dg fototerapi konvensional

22. Penatalaksanaan hiperbilirubinemia pd bayi lahir cukup bulan Usia Bilirubin (Anjuran fototerapi) fototerapi Transfusi tukar bila fototerapi tidakefektif Transfusi tukardan fototerapi < 24 jam - - - - 25-48 jam > 12 (170) > 12 (260) > 12 (340) > 25 (430) 49-72 jam > 15 (260) > 12 (310) > 12 (430) > 30 (510) > 72 jam > 17 (290) > 12 (340) > 12 (430) > 30 (510)

23. Selamat belajar.... Semoga sukses..

Askep hyperbilirubinemia

Askep hyperbilirubinemia

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances(20)

Similaire à Askep hyperbilirubinemia

Similaire à Askep hyperbilirubinemia(20)

Askep hyperbilirubinemia