SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  7
Télécharger pour lire hors ligne
DIAGNOSTIC DE L’ASTHME
I/ Définitions :
1. Définition selon GINA (Global INitiative for Asthma)
- L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation provoque des
épisodes récidivants de toux, sifflements, oppression thoracique & des difficultés respiratoires. Elle rend les
voies aériennes sensibles à des stimuli tels que les allergènes, les irritants chimiques, la fumée de tabac, l'air
froid ou l'exercice.
- Quand elles sont exposées à ces stimuli, les voies aériennes peuvent se contracter, s'œdématier, se remplir
de mucus & devenir hyper réactives.
- L'obstruction bronchique qui en résulte est réversible soit spontanément, soit avec un traitement.
Quand le traitement de l'asthme est adéquat, l'inflammation peut être réduite dans le long terme, les
symptômes peuvent habituellement être contrôlés et la plupart des problèmes liés à l'asthme prévenus.
2. Définition anatomo-pathologique
Les 3 facteurs de l'obstruction bronchique interviennent à des degrés divers en fonction du type de la crise et
de la sévérité de l'asthme
- La broncho-constriction est liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue rapide, de
durée habituellement brève, et traitée par les bronchodilatateurs.
- L'œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique est de survenue plus lente, de durée plus longue,
et traitée par les anti-inflammatoires stéroïdiens.
- L'hypersécrétion bronchique d'un mucus épais est de survenue plus lente, de durée plus longue, et on ne
dispose pas, actuellement, de traitement régulièrement efficace.
Lors d'une agression de la bronche hyperréactive de l'asthmatique on considère qu'il peut y avoir 2 types de
réponses :
Immédiate, quelques minutes après l'agression, que l'on attribue surtout au bronchospasme
Retardée, plusieurs heures après l'agression, que l'on attribue surtout à l'inflammation et à l'hypersécrétion.
3. Définition fonctionnelle respiratoire
HYPER-REACTIVITE BRONCHIQUE:
Elle traduit la capacité qu'ont les bronches de certaines personnes de réagir plus précocement et plus
fortement lorsqu'elles sont stimulées.
-Traduite par :
UNE INSTABILITÉ DES DEBITS BRONCHIQUES
Elle se traduit par l'amplitude de la variation des débits bronchiques sur un cycle de 24h (habituellement
mesuré par le débit expiratoire de pointe – DEP). Pouvant conduire à:
A/ Trouble Ventilatoire Obstructif « TVO » :
Aigu:
TVO réversible :
Crise, Exacerbation
Chronique:
TVO permanent irréversible ou partiellement réversible, aggravé lors
des exacerbations. Il traduit l'obstruction bronchique résiduelle permanente,
en état stable, entre les crises
B/ Trouble des échanges gazeux :
Aigu:
Crise : Elle se traduit par une hypoxémie/hypocapnie; si elle
s'aggrave on note une aggravation de l'hypoxémie, puis une
remontée de la PaCO2 vers l'hypercapnie, enfin une acidose
respiratoire ; c'est l'asthme aigu grave qui est une urgence vitale :
hypoxémie avec normo ou hypercapnie et acidose respiratoire
Chronique :
Asthme à dyspnée continue : IRC
(insuffisance respiratoire chronique)
II/ Epidémiologie :
- Prévalence : 5 % à 7 % … En augmentation sur les 25 dernières années
Oran (2004) : 4,22 % asthme diagnostiqué / 8,83 % symptômes évocateurs
- Morbidité : 50 % se disent handicapés
- Mortalité : 1130 morts par an en France (données 2005) , majoritairement des patients de plus de 45 ans
- L'asthme est : *sous diagnostiqué *prise en charge sous-optimale
III/ Crise d’asthme :
A. Formes cliniques
1/ Crise d'asthme (légère à modérée)
Signes cliniques :
-Toux sèche
- Dyspnée → Paroxystiques
- Sifflements
Déroulement habituel de la crise :
Toux sèche Dyspnée Toux grasse
Expectoration (perlée) Fin de la crise
La crise peut se résumer :
simple gène ou toux sèche, quinteuse, paroxystique
2/ Crise d'asthme sévère
- Malade gêné pour se lever ou parler, avec
orthopnée, mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires
- Fréquence respiratoire > 25/mn
Fréquence cardiaque > 110/mn
- Débit de pointe < 40 % de la valeur théorique ou
de la meilleure valeur connue du malade
(150L/mn chez l'adulte si le meilleur n'est pas
connu)
3/ Asthme aigu grave (crise d'asthme menaçant la vie)
Tout patient asthmatique peut développer, un jour, un asthme aigu grave qui peut apparaître de 2 façons
- Soit après une détérioration progressive.
- Soit de façon soudaine et grave, en quelques minutes (moins de 3 heures) sans symptômes annonciateurs
les jours précédents, sans facteur déclenchant évident et sur un fond fonctionnel apparemment normal ou
bien contrôlé. Ces patients sont rares mais soumis à un risque de mort soudaine.
4/ Exacerbation : succession de crises rapprochées
B. Critères d'hospitalisation d'urgence :
- Vie menacée
- Attaque sévère qui persiste après le traitement initial
- Débit de pointe toujours < 40 % 15 à 30mn après l'inhalation ou l'injection de ß2-adrénergiques
Hospitalisation plus précoce si
- Malade vu l'après midi ou le soir
- Détérioration récente des symptômes
- Antécédents d'attaques sévères et brutales
- Doute sur l'évaluation des symptômes ainsi que le contexte social et/ou la capacité de l'entourage à faire
face.
C. Classification de la sévérité de la crise d’asthme :
La présence d'un seul signe fait le diagnostic de gravité
Legère Modérée Sevère Asthme aigu grave (menace
la vie)
DEP (mesuré en % de
la valeur théorique ou
de la meilleure valeur
connue du malade)
> 75 % 50-75 % 33-50 %
ou < 150L/min
< 33 %
le plus souvent
non mesurable
Gaz du sang
< 60 mm Hg
> 44 mm Hg
*PaO2
*PaCO2
Clinique
*Dyspnée Simple
gêne
En parlant Difficulté à finir les
phrases
Respiration superficielle
*Sifflements Modérés de
fin
d'expiration
Pendant
toute
l'expiration
Importants pendant
l'expiration et
l'inspiration
Thorax silencieux
*Fréquence
respiratoire
> 25/min > 30/min puis
Bradypnée
*Fréquence
cardiaque
> 110/min > 120/min puis
Bradycardie
*Autres
- Orthopnée
- Mise en jeu des
muscles respiratoires
accessoires
(MRA)
-Orthopnée
-Mise en jeu des MRA
-Cyanose
-Hypotension
-Épuisement, confusion,
coma
D. Conduite diagnostique
1/ Diagnostic positif
- La reconnaître, retrouver de la toux sèche, la Dyspnée sibilante
- Évaluer la gravité (clinique, débitmétrie, gazométrie aux urgences)
- Rechercher un facteur déclenchant/aggravant de la crise
2/ Diagnostic différentiel : La question se pose surtout devant la première apparition d'une manifestation
évoquant une crise d'asthme :
a. Dyspnées paroxystiques non bronchiques
-OAP (Asthme cardiaque)
-Embolie pulmonaire
-Anxiété (attaque de panique)
-Dysfonction des cordes vocales
b. Dyspnées bronchiques avec paroxysmes possibles
- Obstruction localisée : corps étrangers intra-bronchiques ;
compressions et tumeurs trachéales ; sténoses ...
- Obstruction diffuse : bronchite aiguë, bronchiolite
(enfants), exacerbation de bronchite chronique...
IV/ Asthme à l’état stable :
a.Interrogatoire:
- Épisodes récidivants de sifflements, de toux gênante, particulièrement la nuit ou au réveil
- Symptômes de rhinite.
- Le malade est réveillé par une toux ou des difficultés respiratoires
- Toux ou sifflements après une activité physique (effort)
- Toux ou sifflements ou blocage respiratoire après exposition à des allergènes ou durant certaines saisons
- Symptômes réversibles après prise de médicaments (béta 2)
- Evolution de la maladie, visites aux urgences, hospitalisations, réponses aux traitements déjà entrepris,
comorbidités, antécédents familiaux respiratoires et allergiques et le contexte : domicile, travail...
b.Examen clinique: Normal en état stable mais des sibilants sont possibles, non perçus par le malade.
c.Bilan complémentaire
1/ Il se fait sur un malade en état stable et doit répondre à 2 questions essentielles :
*Y a-t-il une obstruction bronchique inter critique ?
Spirometrie (VEMS ; DEP ; CVF) Obstruction si VEMS/CV < 70 %,Tiffeneau abaissé < 70% → Test de
réversibilité avec corticoïdes pendant 15 jours et B2 stimulants.
*S'agit-il d'un asthme (si le malade n'a jamais été vu en crise ; s'il s'agit d'une toux) ?
- Réversibilité de l’obstruction bronchique si elle existe ?
- Amélioration du VEMS (ou du DEP) de 12 % de la valeur théorique ou > 15% par rapport à la valeur
initiale, 10 min après inhalation de 200µg de salbutamol
- Si spirométrie normale et signes cliniques compatibles existe-t-il une hyperréactivité bronchique ?
Mesure de l’hyperréactivité bronchique (test à la métacholine).
2/Imagerie : poumon normal ou distendu ; exclut d'autres diagnostics
3/Bilan allergologique: - Terrain atopique personnel ou familial, - TCA
- Circonstances de survenue - Test de provocation
- Symptômes (exposition), - Dosage IgE spécifique d’allergènes
4/Recherche de co-morbidités (facteurs déclenchants)
V/Evaluation de la sévérité de l’asthme : Classes de sévérité clinique :
Asthme
intermittent
Asthme
persistant
léger modéré sévère
Symptômes
< 1 / semaine
Brèves exacerbations
(< à quelques jours)
> 1/semaine,
< 1/jour quotidiens permanents
Symptômes
nocturnes
< 2 / mois > 2/mois > 1/semaine fréquents
Activité RAS Peut affecter les
activités et le
sommeil
Affecte l'activité et le
sommeil
Activités physiques
limitées
Bronchodilatateurs
d'action rapide
peu fréquents peu fréquents Usage journalier de
ß2-adrénergiques
Usage journalier de
ß2-adrénergiques
DEP ou VEMS > 80 % théorique > 80 % théorique > 60 - < 80 % < 60 % théorique
Variabilité du DEP < 20 % 20-30 % > 30 % > 30 %
L’évaluation de la sévérité n’est actuellement plus recommandée en pratique de terrain mais reste utile pour
inclure des patients dans des essais cliniques.
VI/ Evaluation du contrôle de l’asthme (selon les recommandations GINA version 2006-2007)
Paramètres Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé
Symptômes diurnes Aucun (ou ≤ 2/semaine) > 2/semaine ≥ 3 des éléments du contrôle
partiel présents au cours de
la semaine évaluée
Limitations des
activités
Aucune N'importe laquelle
Symptômes/éveils
nocturnes
Aucun N'importe lequel
Nécessité de soulager
Recours aux ββββ2 CA
Aucun (ou ≤ 2/semaine) > 2/semaine
Fonction respiratoire
(DEP/VEMS)
Normale < 80 % valeur préd ou
de la meilleure valeur
personnelle (si connue)
Exacerbations Aucune 1ou plus/an 1 au cours de la semaine
évaluée
VII/Facteurs déclenchants
Environnement
Extérieur :
-Pollution chimique (industrielle et liée à l’automobile): ozone, NO2, poussières, particules fines,
hydrocarbures,
-Pollution biologique liée au pollen (saisonnalité des symptômes en lien avec l’exposition)
Intérieur :
-Professionnel : asthme induit ou aggravé de façon spécifique par l'exposition à un agent exclusivement
présent dans l'environnement professionnel.
-Domestique
+Les produits de combustion : fumée de tabac, NO2, CO
+Les produits d'origine biologique :
*Allergènes : pneumallergènes
*Domicile: Acariens, phanères d’animaux, blatte, moisissures,
*Atmosphérique: pollens de graminées
*Professionnels: isocyanates, latex, allergènes protéique végétale ou animale
*Allergènes alimentaires : œuf, crustacés
*Infection: surtout les virus qui sont en cause (Rôle important dans les exacerbations)
Médicaments: 2 types de médicaments sont déconseillés chez les asthmatiques :
-Aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : contre indiqués dans le cas de la maladie de
Widal (qui associe polypose nasale asthme et intolérance aux AINS)
-Beta-bloquants: strictement contre-indiqués chez l'asthmatique quelle que soit leur présentation, y compris
"cardio-sélectifs" et par voie oculaire.
Reflux gastro-oesophagien Il peut donner des manifestations d'asthme ou de toux
Facteurs endocriniens, psychologiques; l'obésité est associée à une fréquence plus élevée de l’asthme et à
des symptômes plus sévères.
VIII/ Cas particuliers :
1. Asthme non atopique : Il est caractérisé par
-l'absence de terrain atopique
-des tests cutanés aux pneumallergènes négatifs
-pas de déclenchement par des allergènes
-pas d'histoire personnelle ou familiale de rhinite allergique ou d'eczéma
-l'association fréquente à une polypose naso-sinusienne se caractérisant par une obstruction nasale avec
souvent hypo- ou anosmie
-le déclenchement à l'âge adulte, autour de la quarantaine
-une prédominance féminine
-une sévérité accrue
*L'intolérance à l'aspirine complète le tableau de la maladie de Widal mais n'intéresse qu'une partie des
asthmatiques non atopiques
2. Asthme professionnel
3. Asthme périmenstruel : Déclenchement des crises avant, pendant ou après les règles selon les cas ; rare et
de physiopathologie inconnue.
4. Vascularite de Churg et Strauss
-Association de : asthme, hyperéosinophilie (dépassant habituellement 10 % et 1500/mm3
), vascularite
pulmonaire et systémique, granulomes extra-vasculaires
-Anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles (ANCA) : parfois présents
-Les signes extra-pulmonaires intéressent surtout *le coeur : environ la moitié des patients souffrant d'un
syndrome de Churg et Strauss ; cause de 50 % des décès (Tout malade atteint d'un syndrome de Churg et Strauss
devrait avoir un bilan cardiologique avec : ECG, échocardiographie, scintigraphie myocardique)
*le système nerveux : plus de 60 % de ces patients,
surtout sous forme de neuropathie périphérique
Le pronostic est bon sous corticothérapie générale (parfois associée aux immunosuppresseurs).
5. Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Complication d’un asthme sévère, liée à une réaction immunologique complexe vis-à-vis
d'aspergillus, le plus souvent fumigatus. Le diagnostic est porté sur un faisceau d'arguments :
Critères majeurs
1- Asthme
2 -Infiltrats pulmonaires récidivants
3 -Tests cutanés positifs vis-à-vis d'Aspergillus fumigatus
4- IgE totales > 1000ng/mL
5 -Anticorps précipitants contre Aspergillus fumigatus
6- Hyperéosinophilie sanguine
7 -Augmentation des IgE spécifiques dirigées contre Aspergillus fumigatus
8 -Bronchectasies proximales
Critères mineurs:
1- Aspergillus dans les sécrétions bronchiques
2 -Positivité retardée des tests cutanés vis-à-vis d'Aspergillus fumigatus
3 -Expectoration de bouchons muqueux
Le traitement associe: corticoïdes oraux : 0,5 mg/kg/j pendant au moins 6 mois puis diminution progressive
et antifongiques : itraconazole pendant 6 mois puis arrêt
Points clefs :
1. Suspicion
- Crises dyspnéiques paroxystiques sifflantes,
- Circonstances déclenchantes (effort, nuit, exposition aux allergènes ou aux irritants non spécifiques,
infection des voie aériennes supérieures)
- Manifestations cliniques atypiques possibles (en particulier la toux nocturne ou à l’effort).
2. Confirmation
Chronicité - Variabilité - Réversibilité (clinique, VEMS, DEP). EFR obligatoire
Eventuellement : mesure de l’hyper réactivité bronchique (HRB).
3. Prise en charge : Bien différencier l'aigu (urgence) du chronique (traitement de fond)
A- Aigu : Crise d’asthme, exacerbation, AA grave
Rechercher les signes de gravité (clinique ± débit expiratoire de pointe < 150 l/min ou infaisable)
Si présents → Appel SAMU pour hospitalisation (transport médicalisé) → bronchodilatateurs et corticoïdes
immédiats
Sinon, (si clinique rassurante) : traiter la crise (broncho-dilatateur inhalé d'action rapide) - corticothérapie
orale en cure courte puis réévaluer état de base et traitement de fond
Hospitaliser au moindre doute (au minimum aux urgences pour nébulisation continue de
bronchodilatateurs), impératif si DEP ≤ 60% valeur théorique (après la première ligne thérapeutique)..
B- Chronique : Traitement de fond :
- La pression thérapeutique est fonction de la sévérité (corticoïdes inhalés dans l’asthme persistant) elle est
adaptée en fonction du contrôle.
- Contrôle de l’environnement : rechercher allergène et éviction (enfant+++, asthme professionnel) ; tabac
- Éducation thérapeutique, pour tous les asthmatiques, pluridisciplinaire et coordonnée dans les formes
sévères
4. Attention !!!
- Ne jamais utiliser des corticoïdes retard, les corticoïdes ne sont pas le traitement de la crise (symptômes de
brève durée), mais doivent toujours être associés aux bronchodilatateurs si asthme instable ou doute sur
gravité.
Recommandations
Recommandations pour le suivi médical des patients asthmatiques adultes et adolescents. Septembre 2004. http://www.anaes.fr/ et Rev Mal
Respir 2004 ;21 :S1-10.
Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. 2006; Available from:
http://www.ginasthma.com/ .
Recommandations de la Société de Pneumologie de Langue Française sur « Asthme et Allergie ». Rev Mal respir 2007 ;24 :7S3-7S67.
Faculté de Médecine
Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition
que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification.
Université d’Oran
Faculté de Médecine
Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition
que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification.
Numérisation: AIT SI LARBI NADIR
Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition
que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification.
Auteur : DR Metahri
NADIR le 9 septembre 2014

Contenu connexe

Tendances

Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontanehind henzazi
 
Dg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDr. Kerfah Soumia
 
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongwe
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongweCAT devant une hémoptysie dr innocent kashongwe
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongweUniversité de kinshasa
 
PEC de l'asthme en situation d'urgence.
PEC de l'asthme en situation d'urgence.PEC de l'asthme en situation d'urgence.
PEC de l'asthme en situation d'urgence.Lilia Ùçbd
 
Physiopathologie de l'asthme
Physiopathologie de l'asthmePhysiopathologie de l'asthme
Physiopathologie de l'asthmebelaibzino
 
Le syndrome cavitaire
Le syndrome cavitaireLe syndrome cavitaire
Le syndrome cavitairehind henzazi
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Dr. Kerfah Soumia
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Dr. Kerfah Soumia
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusesDr. Kerfah Soumia
 
Syndrome de condensation pulmonaire
Syndrome de condensation pulmonaireSyndrome de condensation pulmonaire
Syndrome de condensation pulmonaireMehdy Wayzani
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODr. Kerfah Soumia
 
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthmeEpidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthmeDr. Kerfah Soumia
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienhind henzazi
 
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO Dr. Kerfah Soumia
 

Tendances (20)

Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontane
 
Dg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysie
 
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongwe
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongweCAT devant une hémoptysie dr innocent kashongwe
CAT devant une hémoptysie dr innocent kashongwe
 
Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB) Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB)
 
PEC de l'asthme en situation d'urgence.
PEC de l'asthme en situation d'urgence.PEC de l'asthme en situation d'urgence.
PEC de l'asthme en situation d'urgence.
 
Abcès du poumon
Abcès du poumonAbcès du poumon
Abcès du poumon
 
Physiopathologie de l'asthme
Physiopathologie de l'asthmePhysiopathologie de l'asthme
Physiopathologie de l'asthme
 
Le syndrome cavitaire
Le syndrome cavitaireLe syndrome cavitaire
Le syndrome cavitaire
 
Asthme
AsthmeAsthme
Asthme
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
 
Education de lasthmatique
Education de lasthmatique Education de lasthmatique
Education de lasthmatique
 
Diagnostic de la toux
Diagnostic de la touxDiagnostic de la toux
Diagnostic de la toux
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeuses
 
Syndrome de condensation pulmonaire
Syndrome de condensation pulmonaireSyndrome de condensation pulmonaire
Syndrome de condensation pulmonaire
 
La miliaire tuberculeuse
La miliaire tuberculeuseLa miliaire tuberculeuse
La miliaire tuberculeuse
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
 
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthmeEpidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidien
 
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
 

En vedette

Asthme avril 2013
Asthme avril 2013Asthme avril 2013
Asthme avril 2013Ninou Haiko
 
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure Nouhoum L Traore
 
Conduite pratique devant une anomalie de la croissance
Conduite pratique devant une anomalie de la croissanceConduite pratique devant une anomalie de la croissance
Conduite pratique devant une anomalie de la croissancekillua zoldyck
 
Retard de croissance intra utérin 2014
Retard de croissance intra utérin 2014Retard de croissance intra utérin 2014
Retard de croissance intra utérin 2014FMM Marrakech
 
Convulsions chez le nourrison et l enfant
Convulsions chez le nourrison et l enfantConvulsions chez le nourrison et l enfant
Convulsions chez le nourrison et l enfantRose De Sable
 
Cat devant convulsion du nrs
Cat devant  convulsion du nrsCat devant  convulsion du nrs
Cat devant convulsion du nrsNinou Haiko
 
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriquesPhysiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriquesNouhoum L Traore
 
Lairetmoi module-transversal-cycle3
Lairetmoi module-transversal-cycle3Lairetmoi module-transversal-cycle3
Lairetmoi module-transversal-cycle3t0t021
 
Diarrhee chronique chez l'enfant
Diarrhee  chronique chez l'enfantDiarrhee  chronique chez l'enfant
Diarrhee chronique chez l'enfantAmel Ammar
 
Infections néonatales
Infections néonatalesInfections néonatales
Infections néonatalesAmel Ammar
 
Hyperthyroidie et grossesse
Hyperthyroidie et grossesseHyperthyroidie et grossesse
Hyperthyroidie et grossesseBOUDIAF DIA
 

En vedette (19)

Asthme p
Asthme  pAsthme  p
Asthme p
 
Asthme avril 2013
Asthme avril 2013Asthme avril 2013
Asthme avril 2013
 
Asthme
AsthmeAsthme
Asthme
 
Hypothyroidie
HypothyroidieHypothyroidie
Hypothyroidie
 
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure
Organisation des urgences 2012 pédiatrie chu gabriel toure
 
Conduite pratique devant une anomalie de la croissance
Conduite pratique devant une anomalie de la croissanceConduite pratique devant une anomalie de la croissance
Conduite pratique devant une anomalie de la croissance
 
Retard de croissance intra utérin 2014
Retard de croissance intra utérin 2014Retard de croissance intra utérin 2014
Retard de croissance intra utérin 2014
 
Asthme
AsthmeAsthme
Asthme
 
Convulsions chez le nourrison et l enfant
Convulsions chez le nourrison et l enfantConvulsions chez le nourrison et l enfant
Convulsions chez le nourrison et l enfant
 
Cat devant convulsion du nrs
Cat devant  convulsion du nrsCat devant  convulsion du nrs
Cat devant convulsion du nrs
 
Douleurs thoraciques
Douleurs thoraciques Douleurs thoraciques
Douleurs thoraciques
 
Dha
DhaDha
Dha
 
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriquesPhysiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
 
Lairetmoi module-transversal-cycle3
Lairetmoi module-transversal-cycle3Lairetmoi module-transversal-cycle3
Lairetmoi module-transversal-cycle3
 
Diarrhee chronique chez l'enfant
Diarrhee  chronique chez l'enfantDiarrhee  chronique chez l'enfant
Diarrhee chronique chez l'enfant
 
Infections néonatales
Infections néonatalesInfections néonatales
Infections néonatales
 
L'asthme
L'asthmeL'asthme
L'asthme
 
Hyperthyroidie et grossesse
Hyperthyroidie et grossesseHyperthyroidie et grossesse
Hyperthyroidie et grossesse
 
asthme
asthmeasthme
asthme
 

Similaire à Diagnostic de-l-asthme

Detresse respi 193b detresse resp aigue adulte
Detresse respi 193b detresse resp aigue adulteDetresse respi 193b detresse resp aigue adulte
Detresse respi 193b detresse resp aigue adultePatou Conrath
 
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]killua zoldyck
 
Inssufissance resp aigue
Inssufissance resp aigueInssufissance resp aigue
Inssufissance resp aigueSalah Eddine
 
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externes
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externesDr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externes
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externesIslem Soualhi
 
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousse
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousseConduite diagnostique chez le chien âgé qui tousse
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousseGuillaume Michigan
 
Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue Dr. Kerfah Soumia
 
Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontanehind henzazi
 
Choc anaphylactique
Choc anaphylactiqueChoc anaphylactique
Choc anaphylactiqueMede Space
 
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuraleSyndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuralehind henzazi
 
Rea cas de prise en charge de rea medicales questions reponses evaluations
Rea cas de prise en charge de  rea medicales  questions reponses evaluationsRea cas de prise en charge de  rea medicales  questions reponses evaluations
Rea cas de prise en charge de rea medicales questions reponses evaluationsPatou Conrath
 
detresse respiratoire_aigue
 detresse respiratoire_aigue detresse respiratoire_aigue
detresse respiratoire_aiguePatou Conrath
 
Athsme du nourrisson et de l enfant
Athsme du nourrisson et de l enfantAthsme du nourrisson et de l enfant
Athsme du nourrisson et de l enfantkillua zoldyck
 

Similaire à Diagnostic de-l-asthme (20)

Defaillances respi
Defaillances respiDefaillances respi
Defaillances respi
 
Detresse respi 193b detresse resp aigue adulte
Detresse respi 193b detresse resp aigue adulteDetresse respi 193b detresse resp aigue adulte
Detresse respi 193b detresse resp aigue adulte
 
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
 
Topo sur l'asthme
Topo sur l'asthmeTopo sur l'asthme
Topo sur l'asthme
 
Inssufissance resp aigue
Inssufissance resp aigueInssufissance resp aigue
Inssufissance resp aigue
 
Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané
 
La toux 2020.
La toux 2020.La toux 2020.
La toux 2020.
 
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externes
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externesDr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externes
Dr soualhi insuffisance respiratoire aigue td externes
 
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousse
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousseConduite diagnostique chez le chien âgé qui tousse
Conduite diagnostique chez le chien âgé qui tousse
 
Asthme
AsthmeAsthme
Asthme
 
Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue
 
Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontane
 
Choc anaphylactique
Choc anaphylactiqueChoc anaphylactique
Choc anaphylactique
 
Abces du poumon
Abces du poumonAbces du poumon
Abces du poumon
 
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuraleSyndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
 
Pneumonie atypique
Pneumonie atypiquePneumonie atypique
Pneumonie atypique
 
Rea cas de prise en charge de rea medicales questions reponses evaluations
Rea cas de prise en charge de  rea medicales  questions reponses evaluationsRea cas de prise en charge de  rea medicales  questions reponses evaluations
Rea cas de prise en charge de rea medicales questions reponses evaluations
 
detresse respiratoire_aigue
 detresse respiratoire_aigue detresse respiratoire_aigue
detresse respiratoire_aigue
 
Athsme du nourrisson et de l enfant
Athsme du nourrisson et de l enfantAthsme du nourrisson et de l enfant
Athsme du nourrisson et de l enfant
 
Curs 1 franceza
Curs 1   francezaCurs 1   franceza
Curs 1 franceza
 

Plus de belaibzino

Dilatations des bronches
Dilatations des bronchesDilatations des bronches
Dilatations des bronchesbelaibzino
 
La poliomyelite aigue
La poliomyelite aigueLa poliomyelite aigue
La poliomyelite aiguebelaibzino
 
La pathologie mediasatinale
La pathologie mediasatinaleLa pathologie mediasatinale
La pathologie mediasatinalebelaibzino
 
Pleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairPleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairbelaibzino
 
Les pneumonies-nosocomiales
Les pneumonies-nosocomialesLes pneumonies-nosocomiales
Les pneumonies-nosocomialesbelaibzino
 
Pleuresie purulente
Pleuresie purulentePleuresie purulente
Pleuresie purulentebelaibzino
 
Pneumonies des immunodeprimes
Pneumonies des immunodeprimesPneumonies des immunodeprimes
Pneumonies des immunodeprimesbelaibzino
 
L'insuffisance respiratoire chronique
L'insuffisance respiratoire chroniqueL'insuffisance respiratoire chronique
L'insuffisance respiratoire chroniquebelaibzino
 
Pneumoconioses polycopie
Pneumoconioses polycopiePneumoconioses polycopie
Pneumoconioses polycopiebelaibzino
 
La primo-infection-tuberculeuse
La primo-infection-tuberculeuseLa primo-infection-tuberculeuse
La primo-infection-tuberculeusebelaibzino
 
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesLes tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesbelaibzino
 
Programme national de lutte contre la tuberculose
Programme national de lutte contre la tuberculoseProgramme national de lutte contre la tuberculose
Programme national de lutte contre la tuberculosebelaibzino
 
Tuberculose pulmonaire-commune
Tuberculose pulmonaire-communeTuberculose pulmonaire-commune
Tuberculose pulmonaire-communebelaibzino
 
Tabac et poumon
Tabac et poumonTabac et poumon
Tabac et poumonbelaibzino
 

Plus de belaibzino (20)

Herpes virus
Herpes virusHerpes virus
Herpes virus
 
Vih sida
Vih sidaVih sida
Vih sida
 
Dilatations des bronches
Dilatations des bronchesDilatations des bronches
Dilatations des bronches
 
La diphterie
La diphterieLa diphterie
La diphterie
 
La poliomyelite aigue
La poliomyelite aigueLa poliomyelite aigue
La poliomyelite aigue
 
La pathologie mediasatinale
La pathologie mediasatinaleLa pathologie mediasatinale
La pathologie mediasatinale
 
Pleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairPleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clair
 
Les pneumonies-nosocomiales
Les pneumonies-nosocomialesLes pneumonies-nosocomiales
Les pneumonies-nosocomiales
 
Pleuresie purulente
Pleuresie purulentePleuresie purulente
Pleuresie purulente
 
Pneumonies des immunodeprimes
Pneumonies des immunodeprimesPneumonies des immunodeprimes
Pneumonies des immunodeprimes
 
L'insuffisance respiratoire chronique
L'insuffisance respiratoire chroniqueL'insuffisance respiratoire chronique
L'insuffisance respiratoire chronique
 
Pneumoconioses polycopie
Pneumoconioses polycopiePneumoconioses polycopie
Pneumoconioses polycopie
 
Pneumothorax
PneumothoraxPneumothorax
Pneumothorax
 
La primo-infection-tuberculeuse
La primo-infection-tuberculeuseLa primo-infection-tuberculeuse
La primo-infection-tuberculeuse
 
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesLes tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
 
Programme national de lutte contre la tuberculose
Programme national de lutte contre la tuberculoseProgramme national de lutte contre la tuberculose
Programme national de lutte contre la tuberculose
 
La coqueluche
La coquelucheLa coqueluche
La coqueluche
 
Le tetanos
Le tetanosLe tetanos
Le tetanos
 
Tuberculose pulmonaire-commune
Tuberculose pulmonaire-communeTuberculose pulmonaire-commune
Tuberculose pulmonaire-commune
 
Tabac et poumon
Tabac et poumonTabac et poumon
Tabac et poumon
 

Diagnostic de-l-asthme

  • 1. DIAGNOSTIC DE L’ASTHME I/ Définitions : 1. Définition selon GINA (Global INitiative for Asthma) - L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de toux, sifflements, oppression thoracique & des difficultés respiratoires. Elle rend les voies aériennes sensibles à des stimuli tels que les allergènes, les irritants chimiques, la fumée de tabac, l'air froid ou l'exercice. - Quand elles sont exposées à ces stimuli, les voies aériennes peuvent se contracter, s'œdématier, se remplir de mucus & devenir hyper réactives. - L'obstruction bronchique qui en résulte est réversible soit spontanément, soit avec un traitement. Quand le traitement de l'asthme est adéquat, l'inflammation peut être réduite dans le long terme, les symptômes peuvent habituellement être contrôlés et la plupart des problèmes liés à l'asthme prévenus. 2. Définition anatomo-pathologique Les 3 facteurs de l'obstruction bronchique interviennent à des degrés divers en fonction du type de la crise et de la sévérité de l'asthme - La broncho-constriction est liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue rapide, de durée habituellement brève, et traitée par les bronchodilatateurs. - L'œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique est de survenue plus lente, de durée plus longue, et traitée par les anti-inflammatoires stéroïdiens. - L'hypersécrétion bronchique d'un mucus épais est de survenue plus lente, de durée plus longue, et on ne dispose pas, actuellement, de traitement régulièrement efficace. Lors d'une agression de la bronche hyperréactive de l'asthmatique on considère qu'il peut y avoir 2 types de réponses : Immédiate, quelques minutes après l'agression, que l'on attribue surtout au bronchospasme Retardée, plusieurs heures après l'agression, que l'on attribue surtout à l'inflammation et à l'hypersécrétion. 3. Définition fonctionnelle respiratoire HYPER-REACTIVITE BRONCHIQUE: Elle traduit la capacité qu'ont les bronches de certaines personnes de réagir plus précocement et plus fortement lorsqu'elles sont stimulées. -Traduite par : UNE INSTABILITÉ DES DEBITS BRONCHIQUES Elle se traduit par l'amplitude de la variation des débits bronchiques sur un cycle de 24h (habituellement mesuré par le débit expiratoire de pointe – DEP). Pouvant conduire à: A/ Trouble Ventilatoire Obstructif « TVO » : Aigu: TVO réversible : Crise, Exacerbation Chronique: TVO permanent irréversible ou partiellement réversible, aggravé lors des exacerbations. Il traduit l'obstruction bronchique résiduelle permanente, en état stable, entre les crises
  • 2. B/ Trouble des échanges gazeux : Aigu: Crise : Elle se traduit par une hypoxémie/hypocapnie; si elle s'aggrave on note une aggravation de l'hypoxémie, puis une remontée de la PaCO2 vers l'hypercapnie, enfin une acidose respiratoire ; c'est l'asthme aigu grave qui est une urgence vitale : hypoxémie avec normo ou hypercapnie et acidose respiratoire Chronique : Asthme à dyspnée continue : IRC (insuffisance respiratoire chronique) II/ Epidémiologie : - Prévalence : 5 % à 7 % … En augmentation sur les 25 dernières années Oran (2004) : 4,22 % asthme diagnostiqué / 8,83 % symptômes évocateurs - Morbidité : 50 % se disent handicapés - Mortalité : 1130 morts par an en France (données 2005) , majoritairement des patients de plus de 45 ans - L'asthme est : *sous diagnostiqué *prise en charge sous-optimale III/ Crise d’asthme : A. Formes cliniques 1/ Crise d'asthme (légère à modérée) Signes cliniques : -Toux sèche - Dyspnée → Paroxystiques - Sifflements Déroulement habituel de la crise : Toux sèche Dyspnée Toux grasse Expectoration (perlée) Fin de la crise La crise peut se résumer : simple gène ou toux sèche, quinteuse, paroxystique 2/ Crise d'asthme sévère - Malade gêné pour se lever ou parler, avec orthopnée, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires - Fréquence respiratoire > 25/mn Fréquence cardiaque > 110/mn - Débit de pointe < 40 % de la valeur théorique ou de la meilleure valeur connue du malade (150L/mn chez l'adulte si le meilleur n'est pas connu) 3/ Asthme aigu grave (crise d'asthme menaçant la vie) Tout patient asthmatique peut développer, un jour, un asthme aigu grave qui peut apparaître de 2 façons - Soit après une détérioration progressive. - Soit de façon soudaine et grave, en quelques minutes (moins de 3 heures) sans symptômes annonciateurs les jours précédents, sans facteur déclenchant évident et sur un fond fonctionnel apparemment normal ou bien contrôlé. Ces patients sont rares mais soumis à un risque de mort soudaine. 4/ Exacerbation : succession de crises rapprochées B. Critères d'hospitalisation d'urgence : - Vie menacée - Attaque sévère qui persiste après le traitement initial - Débit de pointe toujours < 40 % 15 à 30mn après l'inhalation ou l'injection de ß2-adrénergiques Hospitalisation plus précoce si - Malade vu l'après midi ou le soir - Détérioration récente des symptômes - Antécédents d'attaques sévères et brutales - Doute sur l'évaluation des symptômes ainsi que le contexte social et/ou la capacité de l'entourage à faire face. C. Classification de la sévérité de la crise d’asthme : La présence d'un seul signe fait le diagnostic de gravité
  • 3. Legère Modérée Sevère Asthme aigu grave (menace la vie) DEP (mesuré en % de la valeur théorique ou de la meilleure valeur connue du malade) > 75 % 50-75 % 33-50 % ou < 150L/min < 33 % le plus souvent non mesurable Gaz du sang < 60 mm Hg > 44 mm Hg *PaO2 *PaCO2 Clinique *Dyspnée Simple gêne En parlant Difficulté à finir les phrases Respiration superficielle *Sifflements Modérés de fin d'expiration Pendant toute l'expiration Importants pendant l'expiration et l'inspiration Thorax silencieux *Fréquence respiratoire > 25/min > 30/min puis Bradypnée *Fréquence cardiaque > 110/min > 120/min puis Bradycardie *Autres - Orthopnée - Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (MRA) -Orthopnée -Mise en jeu des MRA -Cyanose -Hypotension -Épuisement, confusion, coma D. Conduite diagnostique 1/ Diagnostic positif - La reconnaître, retrouver de la toux sèche, la Dyspnée sibilante - Évaluer la gravité (clinique, débitmétrie, gazométrie aux urgences) - Rechercher un facteur déclenchant/aggravant de la crise 2/ Diagnostic différentiel : La question se pose surtout devant la première apparition d'une manifestation évoquant une crise d'asthme : a. Dyspnées paroxystiques non bronchiques -OAP (Asthme cardiaque) -Embolie pulmonaire -Anxiété (attaque de panique) -Dysfonction des cordes vocales b. Dyspnées bronchiques avec paroxysmes possibles - Obstruction localisée : corps étrangers intra-bronchiques ; compressions et tumeurs trachéales ; sténoses ... - Obstruction diffuse : bronchite aiguë, bronchiolite (enfants), exacerbation de bronchite chronique... IV/ Asthme à l’état stable : a.Interrogatoire: - Épisodes récidivants de sifflements, de toux gênante, particulièrement la nuit ou au réveil - Symptômes de rhinite. - Le malade est réveillé par une toux ou des difficultés respiratoires - Toux ou sifflements après une activité physique (effort) - Toux ou sifflements ou blocage respiratoire après exposition à des allergènes ou durant certaines saisons - Symptômes réversibles après prise de médicaments (béta 2) - Evolution de la maladie, visites aux urgences, hospitalisations, réponses aux traitements déjà entrepris, comorbidités, antécédents familiaux respiratoires et allergiques et le contexte : domicile, travail... b.Examen clinique: Normal en état stable mais des sibilants sont possibles, non perçus par le malade. c.Bilan complémentaire 1/ Il se fait sur un malade en état stable et doit répondre à 2 questions essentielles : *Y a-t-il une obstruction bronchique inter critique ? Spirometrie (VEMS ; DEP ; CVF) Obstruction si VEMS/CV < 70 %,Tiffeneau abaissé < 70% → Test de
  • 4. réversibilité avec corticoïdes pendant 15 jours et B2 stimulants. *S'agit-il d'un asthme (si le malade n'a jamais été vu en crise ; s'il s'agit d'une toux) ? - Réversibilité de l’obstruction bronchique si elle existe ? - Amélioration du VEMS (ou du DEP) de 12 % de la valeur théorique ou > 15% par rapport à la valeur initiale, 10 min après inhalation de 200µg de salbutamol - Si spirométrie normale et signes cliniques compatibles existe-t-il une hyperréactivité bronchique ? Mesure de l’hyperréactivité bronchique (test à la métacholine). 2/Imagerie : poumon normal ou distendu ; exclut d'autres diagnostics 3/Bilan allergologique: - Terrain atopique personnel ou familial, - TCA - Circonstances de survenue - Test de provocation - Symptômes (exposition), - Dosage IgE spécifique d’allergènes 4/Recherche de co-morbidités (facteurs déclenchants) V/Evaluation de la sévérité de l’asthme : Classes de sévérité clinique : Asthme intermittent Asthme persistant léger modéré sévère Symptômes < 1 / semaine Brèves exacerbations (< à quelques jours) > 1/semaine, < 1/jour quotidiens permanents Symptômes nocturnes < 2 / mois > 2/mois > 1/semaine fréquents Activité RAS Peut affecter les activités et le sommeil Affecte l'activité et le sommeil Activités physiques limitées Bronchodilatateurs d'action rapide peu fréquents peu fréquents Usage journalier de ß2-adrénergiques Usage journalier de ß2-adrénergiques DEP ou VEMS > 80 % théorique > 80 % théorique > 60 - < 80 % < 60 % théorique Variabilité du DEP < 20 % 20-30 % > 30 % > 30 % L’évaluation de la sévérité n’est actuellement plus recommandée en pratique de terrain mais reste utile pour inclure des patients dans des essais cliniques. VI/ Evaluation du contrôle de l’asthme (selon les recommandations GINA version 2006-2007) Paramètres Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé Symptômes diurnes Aucun (ou ≤ 2/semaine) > 2/semaine ≥ 3 des éléments du contrôle partiel présents au cours de la semaine évaluée Limitations des activités Aucune N'importe laquelle Symptômes/éveils nocturnes Aucun N'importe lequel Nécessité de soulager Recours aux ββββ2 CA Aucun (ou ≤ 2/semaine) > 2/semaine Fonction respiratoire (DEP/VEMS) Normale < 80 % valeur préd ou de la meilleure valeur personnelle (si connue) Exacerbations Aucune 1ou plus/an 1 au cours de la semaine évaluée
  • 5. VII/Facteurs déclenchants Environnement Extérieur : -Pollution chimique (industrielle et liée à l’automobile): ozone, NO2, poussières, particules fines, hydrocarbures, -Pollution biologique liée au pollen (saisonnalité des symptômes en lien avec l’exposition) Intérieur : -Professionnel : asthme induit ou aggravé de façon spécifique par l'exposition à un agent exclusivement présent dans l'environnement professionnel. -Domestique +Les produits de combustion : fumée de tabac, NO2, CO +Les produits d'origine biologique : *Allergènes : pneumallergènes *Domicile: Acariens, phanères d’animaux, blatte, moisissures, *Atmosphérique: pollens de graminées *Professionnels: isocyanates, latex, allergènes protéique végétale ou animale *Allergènes alimentaires : œuf, crustacés *Infection: surtout les virus qui sont en cause (Rôle important dans les exacerbations) Médicaments: 2 types de médicaments sont déconseillés chez les asthmatiques : -Aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : contre indiqués dans le cas de la maladie de Widal (qui associe polypose nasale asthme et intolérance aux AINS) -Beta-bloquants: strictement contre-indiqués chez l'asthmatique quelle que soit leur présentation, y compris "cardio-sélectifs" et par voie oculaire. Reflux gastro-oesophagien Il peut donner des manifestations d'asthme ou de toux Facteurs endocriniens, psychologiques; l'obésité est associée à une fréquence plus élevée de l’asthme et à des symptômes plus sévères. VIII/ Cas particuliers : 1. Asthme non atopique : Il est caractérisé par -l'absence de terrain atopique -des tests cutanés aux pneumallergènes négatifs -pas de déclenchement par des allergènes -pas d'histoire personnelle ou familiale de rhinite allergique ou d'eczéma -l'association fréquente à une polypose naso-sinusienne se caractérisant par une obstruction nasale avec souvent hypo- ou anosmie -le déclenchement à l'âge adulte, autour de la quarantaine -une prédominance féminine -une sévérité accrue *L'intolérance à l'aspirine complète le tableau de la maladie de Widal mais n'intéresse qu'une partie des asthmatiques non atopiques 2. Asthme professionnel 3. Asthme périmenstruel : Déclenchement des crises avant, pendant ou après les règles selon les cas ; rare et de physiopathologie inconnue. 4. Vascularite de Churg et Strauss -Association de : asthme, hyperéosinophilie (dépassant habituellement 10 % et 1500/mm3 ), vascularite pulmonaire et systémique, granulomes extra-vasculaires -Anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles (ANCA) : parfois présents -Les signes extra-pulmonaires intéressent surtout *le coeur : environ la moitié des patients souffrant d'un syndrome de Churg et Strauss ; cause de 50 % des décès (Tout malade atteint d'un syndrome de Churg et Strauss devrait avoir un bilan cardiologique avec : ECG, échocardiographie, scintigraphie myocardique) *le système nerveux : plus de 60 % de ces patients, surtout sous forme de neuropathie périphérique Le pronostic est bon sous corticothérapie générale (parfois associée aux immunosuppresseurs).
  • 6. 5. Aspergillose broncho-pulmonaire allergique Complication d’un asthme sévère, liée à une réaction immunologique complexe vis-à-vis d'aspergillus, le plus souvent fumigatus. Le diagnostic est porté sur un faisceau d'arguments : Critères majeurs 1- Asthme 2 -Infiltrats pulmonaires récidivants 3 -Tests cutanés positifs vis-à-vis d'Aspergillus fumigatus 4- IgE totales > 1000ng/mL 5 -Anticorps précipitants contre Aspergillus fumigatus 6- Hyperéosinophilie sanguine 7 -Augmentation des IgE spécifiques dirigées contre Aspergillus fumigatus 8 -Bronchectasies proximales Critères mineurs: 1- Aspergillus dans les sécrétions bronchiques 2 -Positivité retardée des tests cutanés vis-à-vis d'Aspergillus fumigatus 3 -Expectoration de bouchons muqueux Le traitement associe: corticoïdes oraux : 0,5 mg/kg/j pendant au moins 6 mois puis diminution progressive et antifongiques : itraconazole pendant 6 mois puis arrêt Points clefs : 1. Suspicion - Crises dyspnéiques paroxystiques sifflantes, - Circonstances déclenchantes (effort, nuit, exposition aux allergènes ou aux irritants non spécifiques, infection des voie aériennes supérieures) - Manifestations cliniques atypiques possibles (en particulier la toux nocturne ou à l’effort). 2. Confirmation Chronicité - Variabilité - Réversibilité (clinique, VEMS, DEP). EFR obligatoire Eventuellement : mesure de l’hyper réactivité bronchique (HRB). 3. Prise en charge : Bien différencier l'aigu (urgence) du chronique (traitement de fond) A- Aigu : Crise d’asthme, exacerbation, AA grave Rechercher les signes de gravité (clinique ± débit expiratoire de pointe < 150 l/min ou infaisable) Si présents → Appel SAMU pour hospitalisation (transport médicalisé) → bronchodilatateurs et corticoïdes immédiats Sinon, (si clinique rassurante) : traiter la crise (broncho-dilatateur inhalé d'action rapide) - corticothérapie orale en cure courte puis réévaluer état de base et traitement de fond Hospitaliser au moindre doute (au minimum aux urgences pour nébulisation continue de bronchodilatateurs), impératif si DEP ≤ 60% valeur théorique (après la première ligne thérapeutique).. B- Chronique : Traitement de fond : - La pression thérapeutique est fonction de la sévérité (corticoïdes inhalés dans l’asthme persistant) elle est adaptée en fonction du contrôle. - Contrôle de l’environnement : rechercher allergène et éviction (enfant+++, asthme professionnel) ; tabac - Éducation thérapeutique, pour tous les asthmatiques, pluridisciplinaire et coordonnée dans les formes sévères 4. Attention !!! - Ne jamais utiliser des corticoïdes retard, les corticoïdes ne sont pas le traitement de la crise (symptômes de brève durée), mais doivent toujours être associés aux bronchodilatateurs si asthme instable ou doute sur gravité. Recommandations Recommandations pour le suivi médical des patients asthmatiques adultes et adolescents. Septembre 2004. http://www.anaes.fr/ et Rev Mal Respir 2004 ;21 :S1-10. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. 2006; Available from: http://www.ginasthma.com/ . Recommandations de la Société de Pneumologie de Langue Française sur « Asthme et Allergie ». Rev Mal respir 2007 ;24 :7S3-7S67.
  • 7. Faculté de Médecine Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification. Université d’Oran Faculté de Médecine Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification. Numérisation: AIT SI LARBI NADIR Tous droits réservés. Ce fichier peut être diffusé librement à condition que ce soit gratuitement et qu’il n’y soit apporté aucune modification. Auteur : DR Metahri NADIR le 9 septembre 2014