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                 SME. CONFUSIONAL
                 AGUDO/Delirium
                 Dr. Graviotto, Neurología
                 2012




    Síndrome Confusional Agudo
2


    •Distractibilidad y trastornos de conciencia
    (Alteraciones del ciclo sueño-vigilia)
    •Desorientación temporoespacial y trastornos
    de memoria (Déficit en el registro, retención y
    evocación de hechos)
    •Trastorno sensoriales (alucinaciones visuales)
    •Trastorno del pensamiento (Desorganizado,
    fragmentado y distorsionado)
    •Trastornos en la actividad psicomotora
    (hipoactivo, hiperactivo)
    •Inicio agudo y evolución fluctuante




                                                              1
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    Epidemiología
3


•La incidencia aumenta con la edad.
•Prevalencia en ingresos hospitalarios 14-24%
•Incidencia durante la internación 6-56%
•Pacientes en Terapia Intesiva 70-87%
•Postoperatorio general 15-53%.
•En pacientes institucionalizados 60%
•En la comunidad general 1-2%
•En ancianos 14%
•Mortalidad en pacientes hospitalizados con SCA 22-76%




    Fisiopatología
4
•Se considera un manifestación neuropsiquiátrica no específica de
un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los
neurotransmisores.

•La vía final común sería un desequilibrio entre éstos,
principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina.

•Por EEG se evidencia enlentecimiento cortical difuso.

•Por neuroimágenes y estudios neurofisiológicos se observa
disfunción prefontal, subcortical, ganglios de la base, tálamo, resto
de la corteza… a predominio del hemisferio no dominante.




                                                                                2
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     Factores de riesgo
5
    •Edad avanzada
    •Sexo masculino
    •Déficits sensoriales
    •Hipoacusia, ↓ AV
    •Trastornos cognitivos previos
    •Demencia, deterioro cognitivo mínimo
    •Depresión
    •Inmovilidad
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    •Etilismo
    •Hospitalización – Deprivación del sueño (UTI/UCO)
    •Enf neurológicas previas: ACV, DTA, Parkinson




         El delirio en el anciano es un síntoma, y
             por lo tanto, obliga a buscar la
              enfermedad desencadenante




                                                                 3
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    Etiología no neurológicas
7




    •Infecciones sistémicas
    •Globo vesical, distensión abdominal, bolo fecal
    •Trastornos metabólicos y/o nutricionales
    •ICC, IAM, TEP, EPOC reagudizado,
    •Insuf. hepática, falla renal, trastornos tiroideos
    •Cambios ambientales (de lugar o térmicos)
    •Afecciones traumatológicas – Dolor
    •Neoplasias
    •Postquirúrgicos (hto menor a 30, alb baja, ASA 3-4)




    Drogas
8


•ATD tricíclicos
•Antiparkinsionianos
•Metoclopramida
•Buscapina
•Corticoides
•Opiáceos
•Cardiológicos (propanolol, digoxina, quinidina)
•Abstinencia a alcohol o BDZ




                                                                   4
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     Etiologías neurológicas
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    •Traumatismo
    •Neoplasias
    •Secundarias, primarias, carcinomatosis
    •Smes. paraneoplásicos
    •Infecciones del SNC
    •Meningitis, encefalitis, abscesos
    •ACV – HSA
    •Crisis comiciales
    •Estados posictales, Status parciales mínimos




                                                            5
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      Laboratorio
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     •Hemograma completo
     •Ionograma
     •Función renal
     •Hepatograma
     •Glucemia
     •Ca, P y Mg
     •GSA
     •Sedimento urinario
     •Otros: Funcion tiroidea, ac. Folico, vit b12, VDRL

                   Si sospecha causa neurológica
     TC simple
     PL
     EEG




             SIEMPRE tratar la causa
           etiológica e implementar las
               medidas preventivas




                                                                   6
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       Tratamiento no farmacológico
13
     •Asegurar buena hidratación
     •Ambientes tranquilos
     •Restaurar el uso de anteojos y/o audífonos
     •Disminuir el nivel de ruidos, asegurar buen dormir
     •Acompañante las 24 hs conocido
     •Nivel de luz adecuado tanto diurno como nocturno
     •Movibilización temprana
     •Cama con barandas
     •Tareas diarias rutinarias de orientación, uso de reloj o
     calendarios.




       Tratamiento farmacológico
14


     Para controlar los sig. síntomas: tratar hasta 3 días.
     Alteraciones del sueño, agitación, alucinaciones e ilusiones, depresión, alteraciones del
     apetito y agresión.

     Antipsicóticos típicos:
     Haloperidol 0,5 a 1 mg EV (menor duracion de efecto, mayor riesgo de prolongación del
     QT) o IM (pico de efecto: 20-40 min) u oral (pico de efecto: 4-6hs);
      1gt = 0.1mg           1 ampolla= 5mg
     Efecto extrapiramidal: dosis mayores a 3mg/dia.



     Antipsicóticos atípicos:
     Quetiapina, iniciar con 12.5mg a 25mg y luego ir titulando en ascenso

     Abstinencia alcohólica:
     Lorazepam 0.5mg a 1mg VO o EV




                                                                                                         7
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     Pronóstico
15



 DURACION                          COMPLICACIONES
 •    Entre 1 y 6 días      60%    •Prolongación de la estadía
                                   hospitalaria
 •    Entre 7 y 13 días     20%    •Declinación funcional
 •    Entre 2 y 4 semanas   15%    •Incontinencia urinaria
 •    Más de 1 mes            5%   •Escaras
                                   •Caídas




                                                                         8

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  • 1. 21/07/2012 SME. CONFUSIONAL AGUDO/Delirium Dr. Graviotto, Neurología 2012 Síndrome Confusional Agudo 2 •Distractibilidad y trastornos de conciencia (Alteraciones del ciclo sueño-vigilia) •Desorientación temporoespacial y trastornos de memoria (Déficit en el registro, retención y evocación de hechos) •Trastorno sensoriales (alucinaciones visuales) •Trastorno del pensamiento (Desorganizado, fragmentado y distorsionado) •Trastornos en la actividad psicomotora (hipoactivo, hiperactivo) •Inicio agudo y evolución fluctuante 1
  • 2. 21/07/2012 Epidemiología 3 •La incidencia aumenta con la edad. •Prevalencia en ingresos hospitalarios 14-24% •Incidencia durante la internación 6-56% •Pacientes en Terapia Intesiva 70-87% •Postoperatorio general 15-53%. •En pacientes institucionalizados 60% •En la comunidad general 1-2% •En ancianos 14% •Mortalidad en pacientes hospitalizados con SCA 22-76% Fisiopatología 4 •Se considera un manifestación neuropsiquiátrica no específica de un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los neurotransmisores. •La vía final común sería un desequilibrio entre éstos, principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina. •Por EEG se evidencia enlentecimiento cortical difuso. •Por neuroimágenes y estudios neurofisiológicos se observa disfunción prefontal, subcortical, ganglios de la base, tálamo, resto de la corteza… a predominio del hemisferio no dominante. 2
  • 3. 21/07/2012 Factores de riesgo 5 •Edad avanzada •Sexo masculino •Déficits sensoriales •Hipoacusia, ↓ AV •Trastornos cognitivos previos •Demencia, deterioro cognitivo mínimo •Depresión •Inmovilidad •Deshidratación •Etilismo •Hospitalización – Deprivación del sueño (UTI/UCO) •Enf neurológicas previas: ACV, DTA, Parkinson El delirio en el anciano es un síntoma, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad desencadenante 3
  • 4. 21/07/2012 Etiología no neurológicas 7 •Infecciones sistémicas •Globo vesical, distensión abdominal, bolo fecal •Trastornos metabólicos y/o nutricionales •ICC, IAM, TEP, EPOC reagudizado, •Insuf. hepática, falla renal, trastornos tiroideos •Cambios ambientales (de lugar o térmicos) •Afecciones traumatológicas – Dolor •Neoplasias •Postquirúrgicos (hto menor a 30, alb baja, ASA 3-4) Drogas 8 •ATD tricíclicos •Antiparkinsionianos •Metoclopramida •Buscapina •Corticoides •Opiáceos •Cardiológicos (propanolol, digoxina, quinidina) •Abstinencia a alcohol o BDZ 4
  • 5. 21/07/2012 Etiologías neurológicas 9 •Traumatismo •Neoplasias •Secundarias, primarias, carcinomatosis •Smes. paraneoplásicos •Infecciones del SNC •Meningitis, encefalitis, abscesos •ACV – HSA •Crisis comiciales •Estados posictales, Status parciales mínimos 5
  • 6. 21/07/2012 Laboratorio 11 •Hemograma completo •Ionograma •Función renal •Hepatograma •Glucemia •Ca, P y Mg •GSA •Sedimento urinario •Otros: Funcion tiroidea, ac. Folico, vit b12, VDRL Si sospecha causa neurológica TC simple PL EEG SIEMPRE tratar la causa etiológica e implementar las medidas preventivas 6
  • 7. 21/07/2012 Tratamiento no farmacológico 13 •Asegurar buena hidratación •Ambientes tranquilos •Restaurar el uso de anteojos y/o audífonos •Disminuir el nivel de ruidos, asegurar buen dormir •Acompañante las 24 hs conocido •Nivel de luz adecuado tanto diurno como nocturno •Movibilización temprana •Cama con barandas •Tareas diarias rutinarias de orientación, uso de reloj o calendarios. Tratamiento farmacológico 14 Para controlar los sig. síntomas: tratar hasta 3 días. Alteraciones del sueño, agitación, alucinaciones e ilusiones, depresión, alteraciones del apetito y agresión. Antipsicóticos típicos: Haloperidol 0,5 a 1 mg EV (menor duracion de efecto, mayor riesgo de prolongación del QT) o IM (pico de efecto: 20-40 min) u oral (pico de efecto: 4-6hs); 1gt = 0.1mg 1 ampolla= 5mg Efecto extrapiramidal: dosis mayores a 3mg/dia. Antipsicóticos atípicos: Quetiapina, iniciar con 12.5mg a 25mg y luego ir titulando en ascenso Abstinencia alcohólica: Lorazepam 0.5mg a 1mg VO o EV 7
  • 8. 21/07/2012 Pronóstico 15 DURACION COMPLICACIONES • Entre 1 y 6 días 60% •Prolongación de la estadía hospitalaria • Entre 7 y 13 días 20% •Declinación funcional • Entre 2 y 4 semanas 15% •Incontinencia urinaria • Más de 1 mes 5% •Escaras •Caídas 8