Tiga kalimat ringkasan dokumen tersebut adalah: Dokumen tersebut membahas pendekatan diagnosis epilepsi dengan melakukan wawancara pasien atau saksi untuk mengetahui gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan kejang, dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Diagnosis epilepsi memerlukan pengetahuan klinis khusus untuk menentukan jenis serangan dan sindrom epilepsi berdasarkan gejala yang dideskrips

1. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
DIAGNOSIS EPILEPSI
Oleh : Utoyo Sunaryo
Bagian Neurologi FK UWKS
RSUD Dr Moh . Saleh Kota Probolinggo
ABSTRACT.
The diagnosis of epilepsy is problematic because the routine diagnosis of epilepsy is therefore clinical, and
requires specific clinical knowledge and skills. Recognizing and correctly diagnosing seizures can lead to a
number of effective treatments. In the majority of patients with epilepsy, diagnosis can be made with a detailed
neurologic history and examination, an EEG, and brain imaging. However, in certain patients, diagnosis requires
recording the seizures during inpatient video-EEG monitoring. This article explains an approach for diagnosing
and evaluating this epilepsy patient’s population in the clinics.
Key words: diagnosis of epilepsy, etiology, classification of seizures, classification of epilepsy
syndromes.
ABSTRAK.
Diagnosis epilepsi merupakan masalah tersendiri karena membuat diagnosis epilepsi secara rutin memerlukan
pengetahuan klinis dan ketrampilan yang khusus. Dengan mengenali serangan kejang dan membuat diagnosis
yang benar dapat menjadikan pengobatan lebih efektif. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat
dengan mengetahui secara lengkap riwayat penyakit , pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan
elektroensefalografi dan pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi tertentu diperlukan pemeriksaan
melalui rekaman video – EEG. Makalah ini menjelaskan suatu pendekatan cara membuat diagnosis dan evaluasi
pasien epilepsi yang datang berobat ke klinik.
Kata kunci: diagnosis epilepsi, etiologi, klasifikasi serangan kejang, klasifikasi sindrom epilepsi.
PENDAHULUAN
Salah satu masalah dalam penanggulangan
epilepsi ialah menentukan dengan pasti diagnosis
epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai
diagnosis epilepsi harus ditegakkan dulu
(Mardjono 2003). Diagnosis dan pengobatan
epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab
pengobatan yang sesuai dan tepat hanya dapat
dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat
pula (Oguni 2004). Diagnosis epilepsi
berdasarkan atas gejala dan tanda klinis yang
karakteristik , jadi membuat diagnosis tidak
hanya berdasarkan dengan beberapa hasil
pemeriksaan penunjang diagnostik saja, justru
informasi diperoleh sesudah melakukan
wawancara yang lengkap dengan pasien maupun
saksi mata yang mengetahui serangan kejang
tersebut terjadi dan kemudian baru dilakukan
pemeriksaan fisik & neurologi . Begitu
diperkirakan diagnosis epilepsi telah dibuat
barulah dilanjutkan pemeriksaan tambahan
untuk memastikan diagnosis dengan mencari
penyebabnya, lesi otak yang mendasari , jenis
serangan kejang dan sindrom epilepsi
(Anonymous 2003).Tujuan penulisan makalah
ini adalah membahas bagaimana cara – cara
menentukan diagnosis epilepsi yang baik dan
cermat.
ANAMNESIS .
Langkah awal adalah menentukan
untuk membedakan apakah ini serangan
kejang atau bukan , dalam hal ini
memastikannya biasanya dengan melakukan
wawancara baik dengan pasien, orangtua atau
orang yang merawat dan saksi mata yang
mengetahui Alamat Korespondensi. Dr Utoyo
Sunaryo Sp.S RSUD Dr Mohamad Saleh , Jalan
Mayjen Panjaitan 65 Kota ProbolinggoTelp :
0335-433119, fax: 0335-432702. serangan
kejang itu terjadi. Beberapa pertanyaan yang
perlu diajukan adalah untuk menggambarkan
kejadian sebelum , selama dan sesudah
serangan kejang itu berlangsung. Dengan
mengetahui riwayat kejadian serangan kejang
tersebut biasanya dapat memberikan informasi
yang lengkap dan baik mengingat pada
kebanyakan kasus , dokter tidak melihat sendiri
serangan kejang yang dialami pasien
(Ahmed,Spencer 2004, Mardjono 2003).

2. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai
berikut (Ahmed,Spencer 2004, Hadi 1993,
Harsono 2001, Kustiowati dkk 2003 )
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang
yang pertama kali selama ini? Usia serangan
dapat memberi gambaran klasifikasi dan
penyebab kejang. Serangan kejang yang
dimulai pada neonatus biasanya penyebab
sekunder gangguan pada masa perinatal,
kelainan metabolik da malformasi kongenital.
Serangan kejang umum cenderung muncul
pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia
sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai
kelainan patologis di otak seperti stroke atau
tumor otak dsb.
2. Apakah pasien mengalami semacam
peringatan atau perasaan tidak enak pada
waktu serangan atau sebelum serangan
kejang terjadi? Gejala peringatan yang
dirasakan pasien menjelang serangan kejang
muncul disebut dengan “aura” dimana suatu
“aura” itu bila muncul sebelum serangan
kejang parsial sederhana berarti ada fokus di
otak. Sebagian “ aura” dapat membantu
dimana letak lokasi serangan kejang di otak.
Pasien dengan epilepsi lobus temporalis
dilaporkan adanya “déjà vu” dan atau ada
sensasi yang tidak enak di lambung,
gringgingen yang mungkin merupakan
epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan
penglihatan sementara mungkin dialami oleh
pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada
serangan kejang umum bisa tidak didahului
dengan “aura” hal ini disebabkan terdapat
gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika
“aura” dilaporkan oleh pasien sebelum
serangan kejang umum, sebaiknya dicari
sumber fokus yang patologis.
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang
berlangsung? Bila pasien bukan dengan
serangan kejang sederhana yang kesadaran
masih baik tentu pasien tidak dapat
menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu
wawancara dilakukan dengan saksi mata
yang mengetahui serangan kejang
berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan
kepala kesatu sisi? Apakah pada awal
serangan kejang terdapat gejala aktivitas
motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh?
Apakah pasien dapat berbicara selama
serangan kejang berlangsung? Apakah
mata berkedip berlebihan pada serangan
kejang terjadi? Apakah ada gerakan
“automatism” pada satu sisi ? Apakah ada
sikap tertentu pada anggota gerak tubuh?
Apakah lidah tergigit? Apakah pasien
mengompol ? Serangan kejang yang
berasal dari lobus frontalis mungkin dapat
menyebabkan kepala dan mata deviasi
kearah kontralateral lesi. Serangan kejang
yang berasal dari lobus temporalis sering
tampak gerakan mengecapkan bibir dan
atau gerakan mengunyah. Pada serangan
kejang dari lobus oksipitalis dapat
menimbulkan gerakan mata berkedip yang
berlebihan dan gangguan penglihatan.
Lidah tergigit dan inkontinens urin
kebanyakan dijumpai dengan serangan
kejang umum meskipun dapat dijumpai
pada serangan kejang parsial kompleks.
4. Apakah yang terjadi segera sesudah
serangan kejang berlangsung? Periode
sesudah serangan kejang berlangsung
adalah dikenal dengan istilah “post ictal
period ” Sesudah mengalami serangan
kejang umum tonik klonik pasien lalu
tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran
yang menurun terhadap sekelilingnya
biasanya sesudah mengalami serangan
kejang parsial kompleks. Hemiparese atau
hemiplegi sesudah serangan kejang disebut
“Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan
adanya fokus patologis di otak. Afasia
dengan tidak disertai gangguan kesadaran
menggambarkan gangguan berbahasa di
hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas
tidak ada gangguan disorientasi setelah
serangan kejang.
5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24
jam sehari? Serangan kejang tonik klonik
dan mioklonik banyak dijumpai biasanya
pada waktu terjaga dan pagi hari.
Serangan kejang lobus temporalis dapat
terjadi setiap waktu, sedangkan serangan
kejang lobus frontalis biasanya muncul
pada waktu malam hari.

3. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan
kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang
tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi,
faktor makan dan minum yang tidak teratur,
konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum
obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik
dan mental, suara suara tertentu, “drug
abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan
mengetahui faktor pencetus ini dalam
konseling dengan pasien maupun
keluarganya dapat membantu dalam
mencegah serangan kejang.
7. Bagaimana frekwensi serangan kejang ?
Informasi ini dapat membantu untuk
mengetahui bagaimana respon pengobatan
bila sudah mendapat obat obat anti kejang .
8. Apakah sejak dari awal ada periode bebas
serangan kejang ? Pertanyaan ini mencoba
untuk mencari apakah sebelumnya pasien
sudah mendapat obat anti kejang atau belum
? dan dapat menentukan apakah obat
tersebut yang sedang digunakan bermanfaat
?
9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari
satu macam? Dengan menanyakan tentang
berbagai jenis serangan kejang dan
menggambarkan setiap jenis serangan
kejang secara lengkap.
10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh
sehubungan dengan serangan kejang?
Pertanyaan ini penting mengingat pasien
yang mengalami luka ditubuh akibat
serangan kejang ada yang diawali dengan
“aura“ tetapi tidak ada cukup waktu untuk
mencegah supaya tidak menimbulkan luka
ditubuh akibat serangan kejang atau
mungkin tidak ada “aura“ , sehingga dalam
hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan
upaya - upaya untuk mengurangi bahaya
terjadinya luka.
11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke
unit gawat darurat? Dengan mengetahui
gambaran pasien yang pernah datang ke unit
gawat darurat dapat mengidentifikasi derajat
beratnya serangan kejang itu terjadi yang
mungkin disebabkan oleh karena kurangnya
perawatan pasien, ketidakpatuhan minum
obat, ada perubahan minum obat dan
penyakit lain yang menyertai.
Riwayat medik dahulu.
Dengan mengetahui riwayat medik yang
dahulu dapat memberikan informasi yang
berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi
yang berkaitan dengan serangan kejang dan
pengetahuan tentang lesi yang mendasari
dapat membantu untuk pengobatan
selanjutnya (Ahmed,Spencer 2004)
1. Apakah pasien lahir normal dengan
kehamilan genap bulan maupun proses
persalinannya?
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami
asfiksia atau “respiratory distress”?
3. Apakah tumbuh kembangnya normal
sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko
terjadinya epilepsi sesudah serangan
kejang demam sederhana sekitar 2 % dan
serangan kejang demam kompleks 13 %.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf
pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau
penyakit infeksi lainnya seperti sepsis,
pneumonia yang disertai serangan kejang.
Dibeberapa negara ada yang diketahui
didapat adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti
fraktur depresi kepala, perdarahan intra
serebral, kesadaran menurun dan amnesia
yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?
8. Apakah ada riwayat stroke?
Riwayat sosial.
Ada beberapa aspek sosial yang langsung
dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini
penting sebagai bagian dari riwayat penyakit
dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi (
Ahmed ,Spencer2004).
1. Apa latar belakang pendidikan pasien?
Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin
dapat menggambarkan bagaimana
sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan
baik. Dan juga dapat membantu
mengetahui tingkat dukungan masyarakat
terhadap pasien dan bagaimana potensi
pendidikan kepada pasien tentang cara
menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis
pekerjaannya? Pasien epilepsi yang

4. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
serangan kejangnya terkendali dengan baik
dapat hidup secara normal dan produktif.
Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh
waktu atau penuh waktu. Tetapi bila
serangan kejangnya tidak terkendali dengan
baik untuk memperoleh dan menjalankan
pekerjaan adalah merupakan suatu
tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya
dianjurkan memilih bekerja dikantoran,
sebagai kasir atau tugas - tugas yang tidak
begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang
bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan
pekerjaan yang mengandung risiko tinggi
diperlukan penyuluhan yang jelas untuk
memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya
tidak membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan
bermotor? Pasien dengan epilepsi yang
serangan kejangnya tidak terkontrol serta
ada gangguan kesadaran sebaiknya tidak
mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini
bisa membahayakan dirinya maupun
masyarakat lainnya. Dibeberapa negara
mempunyai peraturan sendiri tentang pasien
epilepsi yang boleh tidaknya mengemudikan
kendaraan bermotor.
4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi
oral? Apakah pasien merencanakan
kehamilan pada waktu yang akan datang?
Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi
penyuluhan terlebih dahulu tentang efek
teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian
juga beberapa obat anti epilepsi dapat
menurun efektivitasnya bila pasien juga
menggunakan kontrasepsi oral, contohnya
seperti fenitoin, karbamasepin dan
fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang
hamil diperlukan obat tambahan seperti
asam folat untuk mengurangi risiko
terjadinya “ neural tube defects“ pada
bayinya.
5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol
merupakan faktor risiko terjadinya serangan
kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan
minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi
dengan obat-obat anti epilepsi dapat juga
menimbulkan eksaserbasi serangan kejang
khususnya sesudah minum alkohol .
Riwayat keluarga.
Mengetahui riwayat keluarga adalah penting
untuk menentukan apakah ada sindrom
epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi
yang ada kaitannya dengan faktor genetik
dimana manifestasinya adalah serangan
kejang. Sebagai contoh “Juvenile myoclonic
epilepsy (JME)“,“ familial neonatal
convulsion“,“ benign rolandic epilepsy“ dan
sindrom serangan kejang umum tonik klonik
disertai kejang demam plus ( Ahmed,Spencer
2004)
Riwayat allergi.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-
obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan
apakah ini suatu efek samping dari
gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif.
Bila terdapat semacam ”rash“ perlu dibedakan
apakah ini terbatas karena efek fotosensitif
yang disebabkan eksposur dari sinar matahari
atau karena efek hipersensitif yang sifatnya
lebih luas? (Ahmed,Spencer 2004)
Riwayat pengobatan.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-
obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan
bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa
kali diminum sehari dan berapa lama sudah
diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau
tidak efek sampingnya. (Ahmed,Spencer 2004)
Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.
Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien
sudah dilakukan pemeriksaan penunjang
seperti elektroensefalografi atau CT Scan
kepala atau MRI (Ahmed,Spencer 2004)
PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGI.
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab-
sebab terjadinya serangan kejang dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia
lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi
didaerah leher untuk mendeteksi adanya
penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular
sebaiknya dilakukan pada pertama kali
serangan kejang itu muncul oleh karena

5. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
banyak kejadian yang mirip dengan serangan
kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular
seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit
juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom
neurokutaneus seperti “ café au lait spots “ dan “
iris hamartoma” pada neurofibromatosis, “ Ash
leaf spots” , “shahgreen patches” , “ subungual
fibromas” , “ adenoma sebaceum” pada
tuberosclerosis, “ port - wine stain “ ( capilarry
hemangioma) pada sturge-weber syndrome.
Juga perlu dilihat apakah ada bekas gigitan
dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan
kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka
lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat
serangan kejang, kemudian apakah ada
hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh
karena pemberian obat fenitoin dan apakah ada
“dupytrens contractures” yang dapat terlihat oleh
karena pemberian fenobarbital jangka lama (
Ahmed,Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni
2004).
Pemeriksaan neurologi meliputi status
mental, “gait“ , koordinasi, saraf kranialis, fungsi
motorik dan sensorik, serta refleks tendon.
Adanya defisit neurologi seperti hemiparese
,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang,
papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya
lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang
terbatas. Adanya nystagmus , diplopia atau
ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari
obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin,
lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada
waktu serangan kejang terjadi.” Dysmorphism “
dan gangguan belajar mungkin ada kelainan
kromosom, dan gambaran progresif seperti
demensia, mioklonus yang makin memberat
dapat diperkirakan adanya kelainan
neurodegeneratif. Automatism unilateral
kemungkinan bisa menunjukkan kelainan fokus
di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya
distonia bisa menggambarkan kelainan fokus
kontralateral dilobus temporalis (Ahmed,Spencer
2004, Harsono 2001, Oguni 2004,
Sisodiya,Duncan 2000).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Hiponatremia , hipoglikemia,
hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati
dapat mencetuskan timbulnya serangan
kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama
dengan glukose, kalsium, magnesium, “ Blood
Urea Nitrogen” , kreatinin dan test fungsi hepar
mungkin dapat memberikan petunjuk yang
sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi
serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila
dicurigai adanya “ drug abuse”
(Ahmed,Spencer 2004, Oguni 2004)
PEMERIKSAAN
ELEKTROENSEFALOGRAFI.
Pemeriksaan penunjang yang paling
sering dilakukan adalah pemeriksaan elektro-
ensefalografi ( EEG). Pemeriksaan EEG rutin
sebaiknya dilakukan perekaman pada waktu
sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu
tidur, dengan stimulasi fotik dan
hiperventilasi.Pemeriksaan EEG ini adalah
pemeriksaan laboratorium yang penting untuk
membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa
alasan sebagai berikut ( Duncan, Kirkpatrick,
Harsono 2001, Oguni 2004)
1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik
utama untuk mengevaluasi pasien dengan
serangan kejang yang jelas atau yang
meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan
membantu dalam membuat diagnosis,
mengklasifikasikan jenis serangan kejang
yang benar dan mengenali sindrom
epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan
fisik dan neurologi , pola epileptiform pada
EEG ( spikes and sharp waves) sangat
mendukung diagnosis epilepsi. Adanya
gambaran EEG yang spesifik seperti “3-Hz
spike-wave complexes“ adalah karakteristik
kearah sindrom epilepsi yang spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptoge-
nik pada rekaman EEG dapat menjelaskan
manifestasi klinis daripada “ aura “ maupun
jenis serangan kejang . Pada pasien yang
akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG
ini selalu dilakukan dengan cermat.

6. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat
beberapa alasan keterbatasan dalam menilai
hasil pemeriksaan EEG ini yaitu:
1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada
pertama kali pasien dengan kemungkinan
epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya
gelombang epileptiform, apabila dilakukan
pemeriksaan ulang maka persentasinya
meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil
pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil
EEG yang normal, sehingga dalam hal ini
hasil wawancara dan pemeriksaan klinis
adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa
saja tidak menunjukan adanya epilepsi sebab
hal demikian dapat terjadi pada sebagian
kecil orang-orang normal oleh karena itu
hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat
digunakan untuk menetapkan atau
meniadakan diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi
pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat
berubah menjadi multifokus atau menyebar
secara difus pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu
aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila
pada pemeriksaan EEG dijumpai baik
gambaran epileptiform difus maupun yang
fokus kadang kadang dapat membingungkan
untuk menentukan klasifikasi serangan
kejang kedalam serangan kejang parsial atau
serangan kejang umum .
PEMERIKSAAN VIDEO – EEG.
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada
keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi
atau serangan kejang yang bukan oleh karena
epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin
EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang
masih saja terjadi , atau juga perlu dikerjakan
bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan
dilakukan terapi pembedahan. Biasanya
pemeriksaan Video - EEG ini berhasil
membedakan apakah serangan kejang oleh
karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama
perekaman dilakukan secara terus menerus
dalam waktu 72 jam, sekitar 50 – 70 % dari
hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran
serangan kejang epilepsi ( Kirpatrick,
Sisodiya,Duncan 2000, Stefan ,2003).
PEMERIKSAAN RADIOLOGI.
CT Scan ( Computed Tomography Scan
) kepala dan MRI ( Magnetic Resonance
Imaging ) kepala adalah untuk melihat apakah
ada atau tidaknya kelainan struktural diotak
(Harsono 2003, Oguni 2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah: ( Kustiowati
dkk 2003)
- Semua kasus serangan kejang yang
pertama kali dengan dugaan ada kelainan
struktural di otak.
- Perubahan serangan kejang.
- Ada defisit neurologis fokal.
- Serangan kejang parsial.
- Serangan kejang yang pertama diatas usia
25 tahun.
- Untuk persiapan operasi epilepsi.
CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada
kontra indikasi namun demikian pemeriksaan
MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan
otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas
tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT
Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil
diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis
kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa,
maupun epilepsi refrakter yang sangat
mungkin dilakukan terapi pembedahan.
Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi
“T 1 dan T 2 weighted“ dengan minimal dua
irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan
saggital ( Duncan, Kirkpatrick, Kustiowati dkk
2003).
PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI.
Pemeriksaan ini mungkin dilakukan
terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan
akan dilakukan terapi pembedahan .
Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan
apakah ada tidaknya penurunan fungsi
kognitif, demikian juga dengan pertimbangan
bila ternyata diagnosisnya ada dugaan
serangan kejang yang bukan epilepsi(Oguni
2004, Sisodiya 2000).

7. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
ETIOLOGI.( Anonymous 2003,Kustiowati dkk
2003, Sirven,Ozuna 2005)
1. Idiopatik epilepsi: Biasanya berupa epilepsi
dengan serangan kejang umum, penyebab-
nya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik
epilepsi mempunyai inteligensi normal dan
hasil pemeriksaan juga normal dan umumnya
predisposisi genetik.
2. Kriptogenik epilepsi: Dianggap simptomatik
tapi penyebabnya belum diketahui. Kebanya-
kan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi
tanpa disertai lesi yang mendasari atau lesi
diotak tidak diketahui. Termasuk disini adalah
sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut
dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis
berupa ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi: Pada simptomatik
terdapat lesi struktural di otak yang menda-
sari , contohnya oleh karena sekunder dari
trauma kepala , infeksi susunan saraf pusat ,
kelainan kongenital, proses desak ruang di
otak, gangguan pembuluh darah diotak,
toksik ( alkohol, obat) , gangguan metabolik
dan kelainan neurodegeneratif.
KLASIFIKASI ILAE 1981
untuk tipe serangan kejang/bangkitan epilepsi
(Kustiowati dkk 2003, Sirven,Ozuna 2005).
Serangan parsial.
 Serangan parsial sederhana ( kesadaran
baik ).
- Motorik.
- Sensorik.
- Otonom.
- Psikis.
 Serangan parsial kompleks ( kesadaran
terganggu ).
- Serangan parsial sederhana diikuti dengan
gangguan kesadaran.
- Gangguan kesadaran saat awal serangan.
 Serangan umum sekunder.
- Parsial sederhana menjadi tonik klonik.
- Parsial kompleks menjadi tonik klonik.
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks
menjadi tonik klonik.
 Serangan umum.
- Absans ( lena ).
- Mioklonik .
- Klonik.
- Tonik.
- Atonik.
 Tak tergolongkan.
KLASIFIKASI ILAE 1989 untuk sindroma
epilepsi ( Kustiowati dkk 2003)
Berkaitan dengan letak fokus.
 Idiopatik ( primer ).
- Epilepsi anak benigna dengan gelombang
paku di sentrotemporal ( Rolandik benigna
).
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal
oksipital.
- Primary reading epilepsy”.
 Simptomatik ( sekunder ).
- Lobus temporalis.
- Lobus frontalis.
- Lobus parietalis.
- Lobus oksipitalis.
- Kronik progresif parsialis kontinua.
 Kriptogenik.
Umum.
 Idiopatik ( primer ).
- Kejang neonatus familial benigna.
- Kejang neonatus benigna.
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi.
- Epilepsi absans pada anak.
- Epilepsi absans pada remaja.
- Epilepsi mioklonik pada remaja.
- Epilepsi dengan serangan tonik klonik
pada saat terjaga.
- Epilepsi tonik klonik dengan serangan
acak.
 Kriptogenik atau simptomatik.
- Sindroma West ( Spasmus infantil dan
hipsaritmia ).
- Sindroma Lennox Gastaut.
- Epilepsi mioklonik astatik.
- Epilepsi absans mioklonik.
 Simptomatik.
- Etiologi non spesifik.
- Ensefalopati mioklonik neonatal.
- Sindrom Ohtahara.
- Etiologi / sindrom spesifik.
- Malformasi serebral.
- Gangguan Metabolisme.

8. wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
Epilepsi dan sindrom yang tak dapat
ditentukan fokal atau umum.
 Serangan umum dan fokal.
- Serangan neonatal.
- Epilepsi mioklonik berat pada bayi.
- Sindroma Taissinare.
- Sindroma Landau Kleffner.
 Tanpa gambaran tegas fokal atau umum.
 Epilepsi berkaitan dengan situasi.
- Kejang demam.
- Berkaitan dengan alkohol.
- Berkaitan dengan obat-obatan.
- Eklampsi.
- Serangan berkaitan dengan pencetus
spesifik ( reflek epilepsi).
KESIMPULAN.
Diagnosis epilepsi merupakan masalah tersendiri
karena membuat diagnosis epilepsi secara rutin
memerlukan pengetahuan klinis dan ketrampilan
yang khusus. Dengan mengenali serangan
kejang dan membuat diagnosis yang benar
dapat menjadi pengobatan lebih efektif. Pada
kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat
dibuat dengan mengetahui secara lengkap
riwayat penyakit , pemeriksaan fisik dan
neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi dan
pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi
tertentu diperlukan pemeriksaan melalui video –
EEG.
DAFTAR PUSTAKA
Ahmed Z, Spencer S.S (2004): An Approach to the
Evaluation of a Patient for
Seizures and Epilepsy, Wisconsin Medical Journal,
103 (1): 49-55.
Anonymous (2003): Diagnosis of Epilepsy,
Epilepsia , 44 (Suppl.6): 23-24.
Duncan R: Diagnosis of Epilepsy in Adults,
available from:
http://www.rcpe.ac.uk/publications/articles/epil
epsy_supplement/E_Duncan.pdf
Hadi S (1993): Diagnosis dan Diagnosis Banding
Epilepsi, Badan Penerbit UNDIP Semarang :
55-63.
Harsono (2001): Epilepsi, edisi 1, GajahMada
University Press, Yogyakarta .
Kirkpatrick M: Diagnosis of Epilepsy in Children,
available from:
http://www.rcpe.ac.uk/publications/articles/e
pilepsy_supplement/F_Kirkpatrick.pdf
Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A
(editors) (2003): Pedoman Tatalaksana
Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi
Perdossi .
Mardjono M (2003): Pandangan Umum Tentang
Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam
Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi &
Neurologi , Agoes A ( editor ) ; 129 -148.
Oguni H (2004): Diagnosis and Treatment of
Epilepsy, Epilepsia , 48 ( Suppl.8): 13-16.
Sirven J.I, Ozuna J (2005): Diagnosing epilepsy
in older adults, Geriatrics, 60, 10: 30 - 35.
Sisodiya S.M, Duncan J (2000): Epilepsy:
Epidemiology, Clinical Assessment,
Investigation and Natural History,
Medicine International, 00(4); 36-41.
Stefan H (2003): Differential Diagnosis of
Epileptic Seizures and Non Epileptic
Attacks, Teaching Course: Epilepsy,
7thConggres of the European Federation of
Neurological Societies, Helsinki.
48