El documento describe a Necator americanus, un parásito intestinal que causa anemia tropical. Se detalla su clasificación, ciclo de vida, patología, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento. También presenta un caso clínico de un niño con choque hipovolémico causado por una infestación masiva de este parásito.

1. ALUMNA: MARIA DE LOS ANGELES
DURAN SALAS
AGENTES BIOLOGICOS II

2. NECATOR AMERICANUS
Necator americanus o necator americano es
una especie de helminto del género Necator.Es un
parásito que vive en el intestino delgado de
huéspedes, como los humanos, cerdos, perros y
gatos, produciendo la enfermedad llamada
necatoriasis, el Necator americanus se presenta
en el Nuevo Mundo,

3. CLASIFICACIÓN CIENTIFICA
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
 Clase: Secernentea
 Orden: Strongiloidae
Familia:
Ancylostomatidae
 Género: Necator
Especie: Americanu

4. HISTORIA
Es un parasito intestinal que produce la uncinariasis anemia
tropical, es una especie característica del África.
Este parasito fue reconocido recién en el siglo XX, gracias a
estudios realizados en Colombia. La enfermedad ya era
conocida muchos siglos atrás, en la época de los faraones
donde era reconocida por la palidez y el edema que causaba.
Esta enfermedad en Egipto y en Europa era conocida como
Clorosis Egipcia

5. CARACTERISTICAS
HEMBRA mide 9-11mm
MACHO mide 5-9mm
Extremo Curvo
Capsula bucal
Esofago
Bursa copuratriz

6. CARACTERISTICAS
• Los huevos de la uncinariasis son
indistinguibles.
• Presentan una forma ovalada
• Miden 60u por 40u
• Color blanco y con una membrana
uniforme.

7. Larvas rhabditiformes: móvil, su
tamaño es de 250u de largo por 20u
de diámetro; en el extremo anterior
presentan una cavidad bucal larga;
esófago notorio con tres partes:
cuerpo, istmo, donde esta el anillo
nervioso y bulbo, intestino
rudimentario que termina en el
ano, primordio genital puntiforme no
visible.
Larvas filariformes: muy móvil;
mide 500u de largo por 25u de
diámetro; presenta una membrana
envolvente transparente que puede
perderse; no se observa cavidad
bucal; esófago recto sin
divisiones, unidos al intestino por
una pequeña dilatación.

8. CICLO DE VIDA

9. CICLO DE VIDA
LOS HUEVOS PARASITOS
EMBRIONAN VIVEN
DE ACUERDO FIJADOS EN
A SU EL
NECESIDAD INTESTINO
HUEVOS
10000 SALEN CON
HUEVOS POR LOS
DIA MATERIALES
FECALES

10. CICLO DE VIDA
LARVAS
PENETRACIO
RHABDIFORM
N DE LAS
ES SALEN DE
LARVAS
LOS HUEVOS
2º MUDA EN
48HRS.
LARVAS
SUFREN 1º
FILARIFORME
MUDA
INFECTANTES

11. CICLO DE VIDA

12. CICLO DE VIDA
BUSCA
INTESTINO
LINFATICOS
DELGADO
O VENULAS
CORAZON
ESTOMAGO
DERECHO
PULMON

14. PATOLOGIA Y PATOGENIA
Piel: lesiones en la piel por penetración de
las larvas filariformes, consistentes en
eritema, edema, pápulas, vesículas y
pústulas cuando existe una infeccion
secundaria.
Pulmones: cuando las larvas llegan a los
pulmones produce pequeñas hemorragias
por rupturas de capilares y reacción
inflamatoria, cuando hay una invasión
masiva se ve focos neumoconicos.

15. PATOLOGIA Y PATOGENIA
Intestino: la fijación del parásito
adulto causa una lesión
mecánica e
inflamatoria, inflamación
sangrante en el sitio de fijación.
Anemia: debido a la pérdida de
sangre por succión y
hemorragia. Cada parasito es
responsable de la perdida diaria
de 0.04ml.

16. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Cutánea: presenta una dermatitis pruriginosa
en los sitios de entrada de las larvas
infectantes. Por el contacto con la tierra la
piel mas afectada es la de los pies, en
especial los espacios interdigitales.

17. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Pulmonares: es inespecífica y es imposible
diferenciarla. Los síntomas son tos,
expectoración febrículas transitorias y focos
de contaminación bronconeumonica, la
intensidad es muy variada desde simular un
cuadro gripal hasta cuadros de tipo
bronconeumonico.

18. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Intestinales: son de poca intensidad y
consisten principalmente en dolor
epigástrico, nauseas, pirosis, diarrea. La
pérdida de sangre se comprueba en examen
de sangre oculta en materias fecales. Puede
haber una duodenitis con distorsión de la
mucosa y contracciones segmentales

19. MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Anemia y desnutrición: en las formas leves
consiste en palidez y debilidad física; en casos
mas avanzados presentan disnea del esfuerzo
físico y sensación de cansancio. Los casos
avanzados presentan gran debilidad, perdida de
fuerza para el trabajo, palpitaciones disnea,
cefaleas, lipotimias, parestesias, anorexia. Al
examen físico se encuentra edema de
extremidades inferiores, derrames pleurales,
ascitis, hepatomegalia, hemorragia retiniana, piel
descamativa, anormalidades cardiovasculares,
esplenomegalia.

20. DIAGNOSTICO
• Clínico: la sintomatología
digestiva depende de la
intensidad de la infeccion y la
pulmonada es similar a otro tipo
de helmiantasis. El medico se
orienta clínicamente en el
diagnostico de este parasito
cuando el paciente anémico
procede de zona endémica, ha
tenido contacto con la tierra y
refiere el antecedente de
lesiones cutáneas pruriginosa
de los pies.

21. DIAGNOSTICO
• En materias fecales: la presencia de huevos
en material fecal es el método mas simple
para el diagnostico. Es importante conocer el
número aproximado de parásitos adultos que
existe en el intestino, basado en el número
de huevos que aparezca en el material fecal.
El método mas utilizado para el recuento de
huevos es el de Kato-Katz. La concentración
recomendada es la de formol-éter. También
hay un nuevo método de flotación para la
concentración de huevos de uncinarias
denominado Flotac.

22. DIAGNOSTICO
es leve cuando el recuento de huevos en
material fecal esta por debajo de
2000h.p.g.;
son infecciones de mediana intensidad
aquellas con recuento entre 2000-
4000h.p.g.
intensas las que presentan un recuento
por encima de 4000h.p.g.

23. TRATAMIENTO
 Mebendazol: 100mg. dos veces al día por tres días.
 Albendazol: 400mg/día por tres días.
 Flubendazol: 300mg/día por dos días.
En campañas de control se usa la dosis única de 400mg
o de mebendazol de 500mg. El primero es más
efectivo. La curación es de 56% y la reducción de
huevos de 98% para albendazol, mientras que
mebendazol produce 22% de curación y 82% de
reducción de huevos.

24. TRATAMIENTO
Pamoato de pirantel:
el tratamiento debe
hacerse durante tres
días consecutivos a la
dosis de 10mg/Kg./día.
Con este esquema se
obtiene una curación
de 80% y buna
reducción de huevos
aproximada de 95%.

25. TRATAMIENTO
 Tratamiento prequirúrgico: es importante antes de
toda cirugía mayor, para corregir el factor productor
de la anemia., es indispensable antes de una
gastrectomía.
 Tratamiento de la anemia: administrar sales de
hierro, sulfato ferroso por vía oral. Se ha
comprobado que la administración de este mejora
los niveles de Hb. de pacientes con uncinariasis,
aun si los parasitos no han sido eliminados. El
tratamiento de anemia nutricional por deficiencia de
acido fólico requiere de una buena dieta rica en
proteínas y vitaminas.

26. PREVENCION
 El contacto de la piel con la tierra
contaminada permite la invasión
de las larvas, por lo que
predomina en campesinos
descalzos, principalmente en
niños y en hombres de edad
laboral.
 Las medidas de control y
prevención deben estar
asociadas al mejoramiento de la
calidad de vida, se recomienda
el uso de letrinas y de
zapatos, el saneamiento
ambiental y la educación de la
población, el tratamiento
comunitario.

27. CASO CLINICO
• Niño de seis meses de edad residente en Coroico
(Nor Yungas) de la ciudad de La Paz, que acude a
consulta por presentar disentería de tres semanas
de evolución; posteriormente melenas y luego
deposiciones con sangre fresca, rutilante., motivo
por el cual consulta en el hospital de su localidad,
de donde es remitido a otro hospital de la ciudad
de La Paz, donde no solucionan su problema
retornando a su localidad de origen.
• Ante empeoramiento del cuadro al que se añade
un síndrome emético vuelven al hospital de su
localidad, donde recibe rehidratación IV y luego es
transferido al Hospital del Niño de la Ciudad de La
Paz.

28. CASO CLINICO
• Llega en malas condiciones
generales, hipoactivo, con palidez extrema, tiraje
intercostal, compromiso sensorial
(obnubilación), hipotensión arterial, con
distensión abdominal, peristaltismo disminuido
por lo que se infiere una hipovolemia al borde del
choque, por lo que es ingresado a la unidad de
terapia intensiva (UTI) con los diagnósticos de
choque hipovolémico por hemorragia digestiva.;
se corrobora la anemia severa y el prechoque
que requirió estabilización con paquetes
globulares e hidratación para la estabilización
cardiocirculatoria.

29. CASO CLINICO
• Su hto es de 0.24 L/L; sus radiografías de
abdomen muestran asas intestinales dilatadas
con edema de pared por lo que se sospecha
isquemia intestinal y se inicia tratamiento en base
a cefotaxima, metronidazol, ranitidina, oxígeno y
se continúa con el soporte hemodinámica del
niño, hasta condiciones estables. A lo anterior, se
añade dificultad respiratoria y signología
sugerente de neumonía, corroborada
radiológicamente por lo que se asocia cloxacilina.

30. CASO CLINICO
• Ante sospecha de divertículo de Meckel se realiza
gammagrafía con resultados negativos; se realiza
laparotomía exploratoria para identificar sitio de
sangrado, encontrándose solo adenitis mesentérica. La
evolución se mantiene estacionaria por lo que se realiza
endoscopía digestiva alta en la que se encuentra
gastritis aguda y duodenitis erosiva y presencia masiva
de parásitos que por su morfología, sugieren se trate de
Necator americanus, sospecha confirmada por estudio
parasicológico. Con este diagnóstico (corroborado por
parasitología) se realiza tratamiento con
Mebendazol, con buena evolución, remisión del
sangrado y buena tolerancia a la alimentación. Es
transferido a la sala de gastroenterología donde
completa tratamiento antibiótico y nutricional, siendo
dado de alta en buenas condiciones generales.

31. CASO CLINICO
DISCUSIÓN: Los anquilostomas o uncinarias, viven en
intestino delgado. Por la morfología antes descrita, se
aferran con la boca a la pared del intestino,
originando sangrado importante cada vez que
realizan mordedura, llegando a originar en el
huésped, una pérdida de hasta 0.05 mL de
sangre/día. La presencia de unos pocos parásitos
origina hemorragia leve, discreta anemia; sin
embargo, la infestación masiva produce anemia
severa e hipovolemia, aunque no tiene importancia
clínica, el conteo de huevos, es predictivo de la
severidad del cuadro clínico.

32. CASO CLINICO
Además de lo anterior, las acciones patógenas que
producen las uncinarias son las siguientes: por acción
tóxico-química dermatitis (Grounditch); por acción
tóxico-alérgica síndrome de Löeffler originado por
migración de las larvas a través de la estructura
alveolar ocasionando además edema
alveolar, infiltrado parenquimatoso eosinofilico, alergia
por IgE, fiebre, bronquitis, neumonía caracterizada por
infiltrado algodonoso que remeda una insuficiencia
cardiaca o u edema de altura y tos productiva. En el
esputo podemos hallar larvas del parásito; por trauma
obstrucción respiratoria (Síndrome de Wakana); en
infestación masiva obstrucción intestinal y anemia
crónica microcítica hipocrómica o sangrado masivo.

33. CASO CLINICO
Para el diagnóstico es indispensable la procedencia; la
identificación se realiza por examen
coproparasitológico simple. Se pueden realizar
técnicas de sedimentación y centrifugación, o el
método de Kato-Katz y Stoll para conteo de huevos.
Otros métodos como el de Harada-Mori (coprocultivo)
o los indirectos como HAI, FC, difusión en gel, ELISA
y otros, no son muy utilizados.
Para erradicar el parásito se usan los antihelmínticos
para nematodos como el pamoato de pirantel, (con el
que mejor resultado se obtiene); el albendazol y el
mebendazol también son útiles. Fuera de lo anterior,
e incluso con prioridad, debe manejarse la anemia y
la repercusión cardiopulmonar que pueden ser
graves.

34. BIBLIOGRAFIA
BOTERO David y RESTREPO Marcos.
PARASITOSIS HUMANA. 5º Edición.
Corporación para Investigaciones Biológicas.

35. MUCHAS
GRACIAS!!!!