Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017

1. LA FONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE Discussion autour d’un cas clinique Ali JENDOUBI, MD Service d’Anesthésie Réanimation, CHU Charles Nicolle, 1006, Tunis, Tunisie Faculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El ManarFaculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El Manar ali.jendoubi@fmt.utm.tn

2. PAS DE CONFLIT D’INTÉRÊTSD’INTÉRÊTS

3. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE OVERVIEW CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

5. OVERVIEW Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septiquechoc septique Dysfonction cardiaque droite

6. Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septique OVERVIEW choc septique Dysfonction cardiaque droite

7. Comparaison VG/VD Ventricule gauche normal Ventricule droit normal Génère un flux à pression élevée Génère un flux à pression basse Compliance basse Compliance élevée Ejecte du sang dans un Résistances Vx pulmonairesEjecte du sang dans un système à forte résistance : Postcharge élevée Résistances Vx pulmonaires faibles - Gradient TP = 5 mmHg: Postcharge faible Onde de réflexion Pas de réflexion Perfusion diastolique Perfusion systolo-diastolique

8. Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire « normales » chez un individu sain en VS PRESSION VALEURS Pression auriculaire droite (moyenne) 0 – 5 mmHg Pression ventriculaire droite - Systole - Diastole 15 – 25 mmHg 0 – 8 mmHg Pression artérielle pulmonairePression artérielle pulmonaire - Systole - Diastole - Moyenne - PAPO 15 – 25 mmHg 8 – 15 mmHg 10 – 20 mmHg 6 – 12 mmHg * Résistances vasculaires pulmonaires 100 – 250 dynes.s-1.cm-5

9. Physiologie et physiopathologie du VD En conditions normales, le VD éjecte le sang dans un système à basse résistance et haute compliance: sa pression de contraction isovolumétrique est basse sa relaxation isovolumétrique insignifiante Le VD agit presque comme un conduit passif Fonction systolique sensible Fonction diastolique tolérante Redington et al. Br Heart J 1990 Laks et al. Circ Res 1967 Contrairement au VG, le VD ne peut pas s’adapter à une majoration de postcharge Contrairement au VG, le VD peut se dilater en aigu

11. Cardiomyopathie du choc septique Libération cytokines Cascade inflammatoire Hyperperméabilité endothéliale Réduction du tonus veineux Hyporéactivité vasculaire Vasoplégie microthrombi Vasoplégie Fuite plasmatique « pooling » veineux splanchnique Hypovolémie Absolue relative Défaillance vasculaire Périphérique Défaillance cardiaque

12. Supracellular mechanisms Coronary blood flow Intrinsic cellular mechanisms B-adrenergic receptors Mechanisms of sepsis-related cardiac dysfunction Circulating factors MDF Calcium and myofilaments Nitric oxide and peroxynitrite pathways Apoptosis

13. Hemodynamic failure during sepsis: 3 components • Hypovolemia Fluids • Vascular tone depression vasopressors • Myocardial depression inotropes 1 2 3 Fluids vasopressors inotropes Important of assessing the degree of each component to select the best therapeutic option Presence of associated ARDS

14. Dysfonction systolique VG Distribution of myocardial dysfunction types Dysfonction VD Dysfonction diastolique VG

15. Distribution of myocardial dysfunction types Prospective study . 106 patients with severe sepsis or septic shock. 2007/2009 Mayo Clin Proc. 2012;87(7):620-628 severe sepsis or septic shock. 2007/2009 TTE within 24 hours of admission to the ICU Myocardial dysfunction in 68 (64%) LV diastolic dysfunction in 39 (37%) LV systolic dysfunction in 29 (27%) RV dysfunction in 33 (31%)

16. Frequency and distribution of right heart abnormalities in septic shock 79% RV basal diameter, mm 88 patients en choc septique Singh et al. Journal of Intensive Care (2016) 4:38 25% 86% RV basal diameter, mm TAPSE, mm PD peak velocity at annulus, cm/s E/A ratio E/E′ ratio Deceleration time, ms

18. Défaillance ventriculaire droite La défaillance ventriculaire droite est caractérisée par une incapacité pour le VD à assurer un débit suffisant pour permettre le maintien d’une hémodynamique adaptée Augmentation de la Altération de laAugmentation de la postcharge dynamique du VD CPA Altération de la performance VD systolique ou diastolique EP ARDS IDM inférieur/VD Choc septique Tamponnade

20. VIGNETTE CLINIQUE 1 Mme X . Âgée de 54 ans, diabétique type 2 insulino- requérante depuis 5 ans Hospitalisée en réanimation pour À l’arrivée dans le service : la patiente est confuse, température à 40°C, pression artérielle à 80/35 mmHg, fréquence cardiaque àHospitalisée en réanimation pour choc septique à point de départ urinaire. Il s’agissait d’une pyélonéphrite aigue documentée à E. coli BLSE. Il n’y avait ni obstacle sur les voies urinaires ni complication suppurative à l’échographie rénale. mmHg, fréquence cardiaque à 135/min, fréquence respiratoire à 28/min, SpO2 à 89 %, glycémie capillaire à 18 mmol/l. On note une cyanose des extrémités et des marbrures des genoux.

21. VIGNETTE CLINIQUE 2 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = Conduite à tenir initiale : Remplissage vasculaire de 1500 ml de sérum salé isotonique, hémocultures, antibiothérapie :litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94% Biologie: Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l hémocultures, antibiothérapie : imipénème IV et amikacine IV. La PA systolique après remplissage est à 85 mmHg, la FC à 100/min. Mise en place d’un cathéter veineux + introduction de la noradrénaline 2 mg/heure + KTA + IOT.

22. VIGNETTE CLINIQUE 3 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = La radiographie du thorax retrouve un œdème RP FACE litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. retrouve un œdème pulmonaire bilatéral, interprété comme lésionnel.

23. VIGNETTE CLINIQUE 4 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 1. A ce stade, que proposez-vous commeproposez-vous comme moyen de monitorage hémodynamique ?

24. Prise en charge d’un patient en choc septique Admission Remplissage vasculaire Cathéter veineux /artériel Noradrénaline Intubation / SédationIntubation / Sédation Echocardiographie Instabilité hémodynamique

25. ICM 2014 Intensive Care Med 2014;40:1795–1815 Crit Care Med 2017; 45:486–552 CCM 2017

26. We do not recommend routine measurement of cardiac output for patients with shock responding to the initial therapy. Level 1; QoE low (C) We recommend measurements of cardiac output and stroke volume to evaluate the response to fluids or inotropes in patients that are not responding to initial therapy. Level 1; QoE low (C) We suggest that, when further hemodynamic assessment is needed, echocardiography is the preferred modality to initially evaluate the type of shock as opposed to more invasive technologies.invasive technologies. Level 2; QoE moderate (B) Echocardiography can be used for the sequential evaluation of cardiac function in shock. We do not recommend the routine use of the pulmonary artery catheter for patients in shock. Level 1; QoE high (A) Intensive Care Med 2014;40:1795–1815 Crit Care Med 2017; 45:486–552

27. Curr Opin Crit Care 2015 Curr Opin Crit Care 2015 PVC SVcO2 PA VPP

29. VIGNETTE CLINIQUE 5 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 2. Quels sont les étapes de la stratégie diagnostiquela stratégie diagnostique échocardiographique devant un choc septique?

30. Echocardiographie / choc septique Démasquer une hypovolémie Rechercher une dysfonction systolique du VG Rechercher une défaillance ventriculaire droite L’étude de la variabilité respiratoire des diamètres des veines caves Profil hyperkinétique = le plus fréquent Profil hypokinétique = IC < 3 l/min/m2 et FE < 40% Etude de la fonction systolique VD 3ème partie de l’examen

31. VIGNETTE CLINIQUE 6 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = ETT: Ventricule gauche hyperkinétique et un Expansion volémique = 1000 ml SSIlitres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. hyperkinétique et un ventricule droit normal, sans dilatation ni mouvement paradoxal du SIV ETO: VG hyperkinétique. IC = 5 l/min/m2 . Collapsus inspiratoire de la VCS ml SSI Noradrénaline = 3 mg/heure

32. ETO / Choc septique

33. ETO/ choc septique VG hyperkinétique Hypovolémie

34. VIGNETTE CLINIQUE 7 3. Quels sont les indices échocardiographiques 12 heures après la mise sous ventilation mécanique, dégradation échocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? mécanique, dégradation de l’état hémodynamique avec PAS à 90 mmHg et tachycardie à 130 /min. PVC à 16 mmHg ETT/ETO: Dysfonction du VD

35. Analyse échographique de la fonction VD Analyse fonctionnelle Dysfonction VD Rapport VD/VG > 0,6 dilatation VD FRSVD* < 46 ± 7 % Contraction longitudinale : TAPSE < 16 mm Pic de S anneau tric < 11,5 cm/sec Flux d’IT** PAPs Flux d’IP*** PAPm et PAPd Diamètres et compliance de la VCI POD *Fraction de raccourcissement en surface du VD **Flux d’insuffisance tricuspide ***Flux d’insuffisance pulmonaire TAPSE : excursion systolique de l’anneau tricuspide VD Analyse morphologique Dilatation VD Evaluation des pressions pulmonaires

36. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD

38. Analyse morphologique Dilatation du VD / ETT DTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mmDTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mm

39. Dilatation des cavités droites / ETT Vue apicale 4C L’OD est dilatée si sa surface est > 18 cm2 Le VD est dilaté si son diamètre basal > 42 mm Mesure en 2D en coupe apicale 4C en télédiastole Planimétrie en coupe apicale 4C

40. Dilatation du VD / ETO ETO Œsophage moyen Position: 35 cm des arcades dentaires Mollettes: légère rétroflexion Capteurs: 0°

41. Dilatation du VD ETT/ETO

42. Analyse de la cinétique septale

43. Analyse de la cinétique septale Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005 Dilatation du ventricule droit et inversion de la courbure septale Surcharge systolique du VD Allongement de la systole VD gradient VG-VD inversé en fin de systole-début de diastole Parfois durant toute la diastole (P remplissage VD > P remplissage VG)

45. Fraction de Raccourcissement en Surface Voie apicale FRS = (STD-STS)/STD VN= 46 ± 7 % Variabilité de 10-15 % en apicale 4C Bonne corrélation avec la FE en IRM Possible aussi en ETO 4-Cavités

46. Fraction de Raccourcissement en Surface Voie apicale FRSVD = STDVD – STSVD / STDVD VN > 40% Bien corrélée à la FEVD isotopique Jennesseaux AMC 1998 ; r=0.73 Forni AJC 1996 ; r=0.92 Surface VD TD : 20.0 ± 2.9 cm² TS : 10.9 ± 4.0 cm²

48. Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspide TAPSE Mode TM Déplacement vers l’apex en systole de l’anneau latéral TM en AP4C Bonne corrélation avec la FEVD

49. TAPSE Kaul S. Am Heart J 1984 Dysfonction VD systolique si TAPSE < 12 mm > 1.6 cm : normal function 1.0 – 1.5 cm : mild-moderate dysfunction < 1.0 cm : severe dysfunction

51. Pulsed Doppler DTI • Mode DTI : – Suppression filtre – Gain au minimum • Acquisition au bord latéral de l’anneau tricuspide • 1 onde systolique S • 2 ondes diastoliques : E’ (ou Ea) et A’(ou Aa)

52. DTI de l’anneau tricuspidien 1 : Vitesse maximale de l’onde télésystolique 13 cm/s

54. Faisceau dans le flux de fuite tricuspide coupe endapexienne guidé par le Doppler couleur pour un alignement optimal Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Flux négatif Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg ∆P = 4 x V2

55. PTS VD ≈ PAPS Equation simplifiée de Bernoulli ∆ P = 4 V2 PVD - POD = 4 VIT 2 Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Flux négatif Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg POD ≈ PVC PAPS ≈≈≈≈ 25 + 4 mmHg PVD - POD = 4 VIT PVD = 4 VIT2 +POD PAP s = 4 VIT2 + POD

56. coupe endapexienne Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Recherche de l’IT et mesure de la V max du flux

57. Fenêtre d’échantillonnage flux d’IP IP analysable chez 75% de la population coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Mesure des PAP diastolique et moyenne Flux positif Vmax ≈≈≈≈ 1,5 m/s vers le VD

58. coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Mesure des PAP diastolique et moyenne Fenêtre d’échantillonnage flux d’IP IP analysable chez 75% de la population Le Doppler continu de l’IP sert à estimer les PAPM et PAPD vers le VD PAPM PAPD VIPPD VIPTD PAPm = 4 VIPPD 2 + POD PAP d = 4 VIPTD 2 + POD PAP s = 3 PAP m – 2 PAP d HTAP si PAPm > 20-25 mmHg

59. coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Evaluation des PAPM et PAPD vers le VD PAPM PAPD

60. Temps d’Accélération du Flux dans la CCVD coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Flux antérograde pulmonaire Morphologie : pic précoce ou dédoublé Si tps d'accélération <100 ms PAPm > 20 mm Hg Normale : 120 à 160 ms Enregistrement – Coupe PSPA – Coupe PSGA dirigée vers la CCVD – Coupe sous-costale Mesure du temps d’accélération Tacc Tacc < 100 voire 80 ms évoque HTAP

61. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD

62. Estimation de la POD VSH Analyse de la VCI VCI

63. Estimation de la POD/ VCI Diamètre VCI (cm) ∆ inspiratoire de la VCI POD (mmHg) < 1.5 Collapsus 0-5 1.5 – 2.5 > 50% 5 -10 > 2.5 < 50% 10 -20 Nath Am Heart J. 2006;151(3):730 > 2.5 < 50% 10 -20 > 2.5 0 > 20

64. Récapitulons . Dilatation VD FRSVD TAPSE S tric PAPS POD Contemporary management of acute right ventricular failure European Journal of Heart Failure © 2016 European Society of Cardiology S tric PAPS POD

65. VIGNETTE CLINIQUE 8 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = ETT: VD dilaté avec rapport STDVD/ VG à 0,9 avec mouvement paradoxal dulitres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. mouvement paradoxal du SIV. Onde S tricuspide à 9 cm/sec ETO: Dilatation du VD en coupe TO4C et mouvement paradoxal du SIV en début de diastole en vue TGPA du VG

66. VIGNETTE CLINIQUE 9 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les gaz du sang trouvent une PaO2 à 60 mmHg, une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 20 cycles/min, FiO2 à 50%. une PaCO2 à 72 mmHg et un pH à 7,24. La pression de plateau est à 36 cmH2O.

67. VIGNETTE CLINIQUE 10 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 4. Quels sont les mécanismes possibles demécanismes possibles de cette dysfonction ventriculaire droite chez cette patiente en choc septique ventilée ?

68. Factors that contribute to RV dysfunction ↗ de la précharge ou surcharge en volume du VD ↗ de la postcharge ou surcharge en pression du VD Ischémie du VD ↗ du VTD du VD ↗ POD ↗ PTD VD Wiedemann HP, Matthay RA. Acute right heart failure. Crit Care Clin 1985;1(3):631–61 du VD ↘ précharge du VG ↘ PA systémique Baisse du DC ↘ PPC droite

69. Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3

70. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3

71. Perfusion ventriculaire droite Déterminants des PP coronaires SYSTOLE DIASTOLE VG PA s – PVG = 0 PA d – POD VD PA s – PAP s PA d – POD La perfusion coronaire droite est systolo-diastolique et dépend directement de: 1. Pression artérielle systémique PA s 2. Pression auriculaire droite POD optimisation de la pression de perfusion VD 1. ↗ Maintien de la PA s : NORADRENALINE 2. ↘ POD : déplétion 3. ↘ PAP s 2. Pression auriculaire droite POD 3. Pression artérielle pulmonaire systolique PAP s

73. Gestion de la volémie/ choc septique Hypovolemia veinodilatation ↘ ∆P PVC - PSM ↘ retour veineux ↘ débit cardiaque Initial resuscitation Excessive volume loading RV dilatation Ventricular interdependance Impaired LV diastolic compliance ↗ tricuspid regurgitation ↗ right sided venous congestion Meticulous management of volume status compliance congestion

74. POD AP Surcharge volémique / fonction VD POD IVD

75. POD AP Surcharge volémique / fonction VD Remplissage vasculaire POD IVD Congestion Oligurie Lactates TP bas

77. Sepsis related ARDS Incidence de la dysfonction VD dans le SDRA 22 à 50 % Vieillard-Baron a. et al. Crit Care Med. 2001 Wadia SK. et al. Echocardiography. 2016 Zochios V et al. Chest 2017 22 à 50 %

78. Dysfonction VD dans le SDRA DVD Agression pulmonaire Ventilation mécanique Dysfonction vasculaire pulmonaire Dysfonction vasculaire systémique SEPSIS Dysfonction cardiaque VT/PEEP P plateau Driving pressure increased circulating levels of endothelin-1 Endothelial dysfunction Choc septique avec SDRA DVD pulmonaire cardiaque Remodelage vasculaire/hypertrophie Vasoconstriction pulmonaire Microthromboses Destruction de la microcirculation Hypoxemia hypercapnia Acidosis Vieillard-Baron, Chest 2007

79. RVD score in ARDS patients Lower respiratory tract infection as a cause of pulmonary ARDS PaO2/FiO2 ratio < 150 mmHg PaCO2 > 48 mmHg driving pressure (P Plat – PEP totale) > 18 cmH2O RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY Mekontso Dessap A,. Intensive Care Med. 2016 RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY

80. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation mécanique 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3

81. Impact de la ventilation mécanique sur le cœur droit Ventilation en pression positive ↗pression pleurale PPl ↗ Pression transpulmonaire PTP= Palv- PPl ↘ conductance retour veineux ↘ conductance capillaires pulmonaires↘ conductance retour veineux ↘ précharge VD (effet précharge) ↘ conductance capillaires pulmonaires ↗ postcharge VD (effet postcharge) d’autant plus marqué selon ventilation (VT, PEEP) ou compliance basse

82. Rôle du niveau de PEP et de la P plateau Effet postcharge VD Relation PEP & RVP Relation P plateau & fréquence de CPA et mortalité Jardin - Intensive Care Medicine 2003 Jardin - Intensive Care Medicine 2007

83. VIGNETTE CLINIQUE 10 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 4. Quels sont les mécanismes possibles demécanismes possibles de cette dysfonction ventriculaire droite chez cette patiente en choc septique ventilée ?

84. VIGNETTE CLINIQUE 11 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les gaz du sang trouvent une PaO2 à 60 mmHg, une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 18 cycles/min, FiO2 à 50%. une PaCO2 à 72 mmHg et un pH à 7,24. La pression de plateau est à 36 cmH2O.

85. VIGNETTE CLINIQUE 12 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les paramètres de la ventilation ne sont pas optimaux La ventilation est inadaptée et délétère pour le VD échocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 20 cycles/min, FiO2 à 50%. L’hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 à 120 L’hypercapnie à 72 mmHg

86. VIGNETTE CLINIQUE 12 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 5. Quelles solutions s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur pour améliorer la fonction VD?

87. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline

89. Maintenir pression de perfusion du VD Hypo TA ↘ PPC droite ↘ précharge VG noradrénaline Vieillard Baron, Richard – Réanimation 2005 Ischémie VD Dysfonction systolique VD Dilatation VD

91. Optimisation de la volémie = Optimisation de la précharge VD Hypovolémie Surcharge volumique Ansari BM, Anaesthesia. 2016 Mallat J, et al. Br J Anaesth. 2015 Expansion volémique Augmentation du DC Mercat A. et al. Crit Care Med. 1999 PVC > 10-14 mm Hg doit faire évoquer une surcharge volumique VD ↗ VTD VD Mebazaa A. et al. ICM 2004 Monitorage (indices dynamiques) Titration (mini-fluid challenge*) * 100 ml of colloid or crystalloid fluid over 1 minute

93. Right ventricular protective approach Comment protéger le VD au cours du SDRA? Objectif 1 Objectif 2 Objectif 3 Pression de plateau < 27 cmH2O Driving pressure < 17 cmH2O Best PEEP Recrutement alvéolaire Hypercapnie contrôlée PaCo < 60 mmHg ↘ VT Limiter PEEP Evaluer risques surdistension DVD HC* Repessé X. et al. Minerva Anesth 2012 Repessé X. et al. Réanimation 2014 Objectif 3 Objectif 4 Hypercapnie contrôlée PaCo2 < 60 mmHg Recrutement alvéolaire HC* ↗ FR sans PEP i** Décubitus ventral HC* : Humidificateur chauffant PEP i** : PEEP intrinsèque

95. Utilisation des amines vasoactives L’amine vasoactive de choix dans la prise en charge de l’insuffisance ventriculaire droite serait celle capable de… renforcer l’inotropisme VD sans altérer la relaxation VD majorer la pression de perfusion coronaire droite réduire la postcharge dynamique VD.

96. Dobutamine Dobutamine 2 -20 µg /kg/min Increases RV inotropy May aggravate arterial hypotension if used alone, without a vasopressor Vizza CD, et al. Crit Care. 2001;5(6):355-361 Lowers filling pressures May trigger or aggravate arrhythmias

97. Inotropes : Lévosimendan PVRI MPAP CI RVEF 35 patients en choc septique + SDRA Inhibiteurs des phosphodiestérases III: lévosimendan: amélioration de la fonction VD + couplage ventriculo-artériel Morelli - Critical Care Medicine 2006

99. Monoxyde d’azote Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005

100. Management of right ventricular failure: STEPWISE approach VP Harjola, A Mebazaa et al. Eur J Heart Failure 2016

101. VIGNETTE CLINIQUE 12 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 5. Quelles solutions s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur pour améliorer la fonction VD?

102. Réduction du volume courant à 350 ml (5 ml/Kg) : réduction de la pression de plateau à 24 cmH2O Augmentation de la FR + Mise en place d’un humidificateur chauffant + diminution de l’espace mort instrumental : diminution de la capnie à 45 mmHg Curarisation Evolution favorable avec: VIGNETTE CLINIQUE 13: Evolution Evolution favorable avec: - Amélioration de l’oxygénation - Amélioration de la fonction VD avec normalisation de la taille du VD et de la cinétique du SIV - TAPSE à 21 mm et pic de l’onde S à l’anneau tricuspide à 17 cm/s

103. « Let the right ventricle breathe! » Oxygénation ↘ VPH « Ce qui bon pour le poumon est bon pour le cœur » Repessé X. Hypercapnie ↘ HTAP Compliance ↘ P Plat

104. CONCLUSIONSCONCLUSIONS

105. CONCLUSIONS L’échocardiographie au lit représente actuellement le moyen d’évaluation de la performance VD le plus simple et le moins invasif Le traitement repose sur la compréhension physiopathologique Une défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notammentUne défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notamment rénale et hépatique, par congestion veineuse L’échocardiographie permet de guider et surveiller l’efficacité des interventions thérapeutiques ( inotropes, diurétiques, réglages des paramètres ventilatoires)

106. Diagnostic positif Diagnostic de sévérité ECHOCARDIOGRAPHIE DYSFONCTION VD DU CHOC SEPTIQUE Guide le traitement - Analyse morphologique et fonctionnelle du VD -TAPSE - Pic de S en DTI - Cinétique septale - Adapter la stratégie ventilatoire, Effets des inotropes…

107. Je vous remercie de votre attention ali.jendoubi@fmt.utm.tnali.jendoubi@fmt.utm.tn

109. RV anatomy on transesophageal echocardiography Mid esophageal 4-chamber view Transgastric mid short axis Mid esophageal RV inflow-outflow

111. Estimation POD, V sus hépatiques Rapport S/D (VN > 1) Fraction systolique = ITV S / ITV S + D Si <55% POD > 8 mmHg

113. PAM PIT = 0 POD = 0 PIT ↗ PAM > PIT POD ↗ PIT ↗↗ Normal HTAP stable The « double hit » phenomenon PAM < PIT PIT ↗↗ POD ↗↗ CONGESTION HTAP instable avec IVD Noradrénaline Lévosimendan Diurétiques Hémofiltration

114. PAM PIT = 0 POD = 0 PAM> PIT Normal PAM < PIT PIT ↗↗ POD ↗↗ CONGESTION Noradrénaline Lévosimendan Diurétiques Hémofiltration The « double hit » phenomenon

Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017

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