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Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4):403-404
_________________________________________________________________
TRABAJOS ORIGINALES
Hospital Provincial General Universitario
Carlos Manuel de Céspedes. Bayamo,
Granma. Cuba.
HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
Dr. Alexis Suárez Quesada 1 , Dr. Ezequiel López Espinosa 2 , Lic. Noelsis García Verdecia 3 , Lic.
Enfermería. Maira Sarmiento Matamoros 3 .
_________________________________________________________________
HEMORRAGIAS CEREBRALES
INTRAPARENQUIMATOSAS:
Las hemorragias intraparenquimatosas
respresentan solo un 10% de los accidentes
cerebrovasculares y producen menos daño titular
que la isquemia. La edad media de afectación es de
55 años, mientras que los accidentes isquémicos es
más tardía, 65 años. La hemorragia
intraparenquimatosa puede ser debida a la
Hipertensión o de causa Espontánea (angiopatia
amiloide en ancianos, malformación vascular en
jóvenes)
La clínica suele ser de inicio brusco y curso
progresivo de varios minutos. Cefalea + Déficit
Motor + Náuseas y Vómitos (principales síntomas).
El pronóstico varía con la localización, tamaño y
atrofia cerebral, siendo la mortalidad máxima en los
dos primeros días (de hasta el 50%).
Hemorragia cerebral hipertensiva:
La hipertensión arterial constituye el principal factor
de riesgo de las hemorragias intracerebrales no
traumáticas en el 70 – 90% de los casos. Afecta en el
75% de las veces a los ganglios de la base y el
tálamo (80% afecta al núcleo lenticular,
principalmente el putamen). Entre el 10 – 50%
pueden ser lobares, 10-15% protuberancia, 10 –
30% cerebelo (éstas dos últimas localizaciones son
las de mayor mortalidad). Los pacientes que
sobreviven presentan mejor recuperación funcional
que en la isquemia, aunque un porcentaje
significativo padecer secuelas y dependencia para
las actividades diarias.
En caso de afectación del Putamen (lo más
frecuente), puede existir hemiparesia e
hemihipostesia contralaterales, deterioro de nivel de
consciencia y desviación oculocefálica hacia el lado
de la hemorrágica con preservación de reflejos del
tronco. (ver tabla).
PUTAMEN (35-50%)
Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralaterales,
deterioro del nivel de
consciencia, desviación
oculocefalica.
TALAMO (10-15%)
Deterioro del nivel de
consciencia, síndrome
talamico, hemiplejia
contralaterales y ataxia
de tipo sensitivo.
CEREBELO (10-30%)
Deteriolo del estado de
conciencia, cefalea
occipital, ataxia de origen
cerebelosa, vomitos,
hidrocefalia obstrutiva.
PROTUBERANCIA (10-
15%)
Estado de coma, pupilas
puntiformes y
cuadriplejia
Clínica y localización de las HIC
En realidad, no es la hipertensión el causante, sino
más bien el cambio brusco de presión lo que
precitipa el sangrado. Esta es la razón por la cual la
cocaína y otras drogas pueden producir
Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
hemorragias intracerebrales. Una presión arterial
mal controlada produce cambios patológicos en los
vasos, haciéndolos más susceptibles de romperse y
provocar un sangrado por cambio de presión. Estos
cambios son la formación de microaneurismas y la
arteriosclerosis acelerada, hialina e hiperplásica.
Hemorragia lobar:
Las hemorragias lobulares afectan a la región
cortical de cualquier lóbulo cerebral y la causa
subyacente puede ser la hipertensión, un
traumatismo o espontánea, donde subyace la
angiopatía amiloide (ancianos) y la malformación
vascular (jóvenes: MAV) principalmente. Tiene
mejor pronóstico que en la afectación de los
ganglios de la base y tálamo. La aplicación de
contraste puede ser útil para diferenciarlas de un
tumor, aunque entre sus inconvenientes cabe
destacar el realce anular de los hematomas y que
puede ser difícil identificar una zona tumoral de
realce reducido en el seno de una hemorragia.
DIAGNÓSTICO:
TAC es la prueba de elección. El extravasado de
sangre se observa como un aumento de la
atenuación. Existe una correlación lineal entre el
hematocrito y el aumento de atenuación por
sangrado (56 unidades Hounsfield aprox.)
TRATAMIENTO:
Control de la tensión arterial y agentes osmóticos
como el manitol. La indicación quirúrgica es un
tema controvertido y ha de ser individualizada. La
cirugía no está indicada en sangrados profundos
(ganglios de la base y tronco) , excepto en caso de
hemorragia cerebelosa > 4 cm, sintomática y que
produzca herniación transterntorial.
Causas hemorrágicas de accidentes
cerebrovasculares (pulsa para agrandar).
Importante destacar otras causas no comentadas
como las coagulopatías, la toma de anticoagulantes
y los tumores (glioblastoma en adultos,
meduloblastoma en niños y metástasis de
coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón,
tiroides. Co-me pu-ri-to).
CASO 1. Paciente mujer de 51 años, hipertensa y
con antecedentes personales de dislipemia, que
acude a urgencias por por cefalea, vómitos y
hemiparesia contralateral.
TA 200/130 ; FC 98 lat/min ; Sat o2 96%.
Sangrado a nivel de lo ganglios basales, afecta a
núcleo lentincular y capsula externa
principalmente.
CASO 2. Paciente joven con antecedentes de
cuadros de cefalea hemicraneales que ha sufrido
una convulsión.
Aumento de densidad a nivel del lóbulo frontal
derecho que afecta la cortical. Se corresponde
a un sangrado lobular, que puede ser debida
a hipertensión, traumatismo, malformación,
angiopatía beta-amiloide o de etiología desconocida.
En nuestro caso, el paciente tenía una MAV.
Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
CASO 3. Paciente de 72 años que desde esta
mañana presenta sensación de inestabilidad y
mareos. Recibe tratamiento anti-vertiginoso en su
centro de salud, pero ante no mejoría y comienzo
con alteraciones del habla e incontinencia de
esfínteres, acude a urgencias donde se le realiza un
TC de cráneo sin CIV.
Hematoma cerebeloso con hemoventrículo.
Mala evolución con desarrollo de
hidrocefalia obstructiva.
CASO 4. Paciente de 80 años diagnósticada de
melanoma que acude a por cefalea que no cede a
analgesia y estupor.
Melanoma que ha metastatizado al cerebro, metástasis
hiperdensas por sangrado.
Bibliografía
1. Bejot Y, Benatru I, Rouauda O, Fromont A, Besancenot
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3. Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico
2009. [acceso 20 May 2009]. Disponible en:
http://files.sld.cu/dne/files/2010/04/anuario-2009e3.pdf
4. Buergo Zuaznábar MA, Concepción Fernández O, Pérez
Nellar J, Pando Cabrera A.
Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
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La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2009.
5. Teernstra OPM, Evers SMAA, Kessels AHG. Meta
analyses in treatment of
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2010;41:2108-29.
7. Ya-Chig C, Yung-Ming C, Shih-Kuei P, Shih-Yen P. Risk
stratification for predicting
30-day mortality of intracerebral hemorrhage. International
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Health Care. 2009;21(6):441–7.
8. Claude Hemphill III J, Bonovich DC, Lavrentios Besmertis,
Manley GT, Claiborne
Johnston S. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading
Scale for Intracerebral
Hemorrhage Editorial Comment: A Simple, Reliable Grading
Scale for Intracerebral
Hemorrhage. Stroke. 2001;32:891-7.
9. Tellería-Díaz A. Tratamiento e indicadores pronósticos del
paciente con hemorragia
intracerebral espontánea. Rev Neurol. 2006;42(6):341-9.
10. Hwang BY, Appelboom G, Kellner CP, Carpenter AM,
Kellner MA, Gigante PR, et al.
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Neurocrit Care. 2010;(13):141–
51.
11.Hanggi D, Steiger J. Spontaneous intracerebral
haemorrhage in adults: a literature
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12.Reinhard M, Neunhoeffer F, Gerds T A, Niesen W, Buttler
K J, Timmer J, et al.
Secondary decline of cerebral autoregulation is associated
with worse outcome after
intracerebral hemorrhage. Intensive Care Med.
2010;36:264–71.
13. Ariesen MJ, Algra A, van der Worp HB, Rinkel GJE.
Applicability and relevance of
models that predict short term outcome after intracerebral
haemorrhage. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2005;76:839–44.
14.Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Long
term survival after primary
intracerebral haemorrhage: a retrospective population
based study. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1534–8.
15.Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV,
Handique A, Salwani V. Brain
herniations in patients with intracerebral hemorrhage.
Acta Neurol Scand.
2009;119:254–60.
Recibido: 24 de agosto de 2014
Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
Aprobado: 14 de septiembre de 2014
Alexis Suárez Quesada. Hospital Provincial General Universitario Carlos Manuel de
Céspedes. Municipio Bayamo, Provincia Granma. Cuba. Dirección electrónica:
adonisfg@grannet.grm.sld.cu

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Rev cub med int emerg 2015

  • 1. Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4):403-404 _________________________________________________________________ TRABAJOS ORIGINALES Hospital Provincial General Universitario Carlos Manuel de Céspedes. Bayamo, Granma. Cuba. HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA Dr. Alexis Suárez Quesada 1 , Dr. Ezequiel López Espinosa 2 , Lic. Noelsis García Verdecia 3 , Lic. Enfermería. Maira Sarmiento Matamoros 3 . _________________________________________________________________ HEMORRAGIAS CEREBRALES INTRAPARENQUIMATOSAS: Las hemorragias intraparenquimatosas respresentan solo un 10% de los accidentes cerebrovasculares y producen menos daño titular que la isquemia. La edad media de afectación es de 55 años, mientras que los accidentes isquémicos es más tardía, 65 años. La hemorragia intraparenquimatosa puede ser debida a la Hipertensión o de causa Espontánea (angiopatia amiloide en ancianos, malformación vascular en jóvenes) La clínica suele ser de inicio brusco y curso progresivo de varios minutos. Cefalea + Déficit Motor + Náuseas y Vómitos (principales síntomas). El pronóstico varía con la localización, tamaño y atrofia cerebral, siendo la mortalidad máxima en los dos primeros días (de hasta el 50%). Hemorragia cerebral hipertensiva: La hipertensión arterial constituye el principal factor de riesgo de las hemorragias intracerebrales no traumáticas en el 70 – 90% de los casos. Afecta en el 75% de las veces a los ganglios de la base y el tálamo (80% afecta al núcleo lenticular, principalmente el putamen). Entre el 10 – 50% pueden ser lobares, 10-15% protuberancia, 10 – 30% cerebelo (éstas dos últimas localizaciones son las de mayor mortalidad). Los pacientes que sobreviven presentan mejor recuperación funcional que en la isquemia, aunque un porcentaje significativo padecer secuelas y dependencia para las actividades diarias. En caso de afectación del Putamen (lo más frecuente), puede existir hemiparesia e hemihipostesia contralaterales, deterioro de nivel de consciencia y desviación oculocefálica hacia el lado de la hemorrágica con preservación de reflejos del tronco. (ver tabla). PUTAMEN (35-50%) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, deterioro del nivel de consciencia, desviación oculocefalica. TALAMO (10-15%) Deterioro del nivel de consciencia, síndrome talamico, hemiplejia contralaterales y ataxia de tipo sensitivo. CEREBELO (10-30%) Deteriolo del estado de conciencia, cefalea occipital, ataxia de origen cerebelosa, vomitos, hidrocefalia obstrutiva. PROTUBERANCIA (10- 15%) Estado de coma, pupilas puntiformes y cuadriplejia Clínica y localización de las HIC En realidad, no es la hipertensión el causante, sino más bien el cambio brusco de presión lo que precitipa el sangrado. Esta es la razón por la cual la cocaína y otras drogas pueden producir
  • 2. Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA hemorragias intracerebrales. Una presión arterial mal controlada produce cambios patológicos en los vasos, haciéndolos más susceptibles de romperse y provocar un sangrado por cambio de presión. Estos cambios son la formación de microaneurismas y la arteriosclerosis acelerada, hialina e hiperplásica. Hemorragia lobar: Las hemorragias lobulares afectan a la región cortical de cualquier lóbulo cerebral y la causa subyacente puede ser la hipertensión, un traumatismo o espontánea, donde subyace la angiopatía amiloide (ancianos) y la malformación vascular (jóvenes: MAV) principalmente. Tiene mejor pronóstico que en la afectación de los ganglios de la base y tálamo. La aplicación de contraste puede ser útil para diferenciarlas de un tumor, aunque entre sus inconvenientes cabe destacar el realce anular de los hematomas y que puede ser difícil identificar una zona tumoral de realce reducido en el seno de una hemorragia. DIAGNÓSTICO: TAC es la prueba de elección. El extravasado de sangre se observa como un aumento de la atenuación. Existe una correlación lineal entre el hematocrito y el aumento de atenuación por sangrado (56 unidades Hounsfield aprox.) TRATAMIENTO: Control de la tensión arterial y agentes osmóticos como el manitol. La indicación quirúrgica es un tema controvertido y ha de ser individualizada. La cirugía no está indicada en sangrados profundos (ganglios de la base y tronco) , excepto en caso de hemorragia cerebelosa > 4 cm, sintomática y que produzca herniación transterntorial. Causas hemorrágicas de accidentes cerebrovasculares (pulsa para agrandar). Importante destacar otras causas no comentadas como las coagulopatías, la toma de anticoagulantes y los tumores (glioblastoma en adultos, meduloblastoma en niños y metástasis de coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón, tiroides. Co-me pu-ri-to). CASO 1. Paciente mujer de 51 años, hipertensa y con antecedentes personales de dislipemia, que acude a urgencias por por cefalea, vómitos y hemiparesia contralateral. TA 200/130 ; FC 98 lat/min ; Sat o2 96%. Sangrado a nivel de lo ganglios basales, afecta a núcleo lentincular y capsula externa principalmente. CASO 2. Paciente joven con antecedentes de cuadros de cefalea hemicraneales que ha sufrido una convulsión. Aumento de densidad a nivel del lóbulo frontal derecho que afecta la cortical. Se corresponde a un sangrado lobular, que puede ser debida a hipertensión, traumatismo, malformación, angiopatía beta-amiloide o de etiología desconocida. En nuestro caso, el paciente tenía una MAV.
  • 3. Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA CASO 3. Paciente de 72 años que desde esta mañana presenta sensación de inestabilidad y mareos. Recibe tratamiento anti-vertiginoso en su centro de salud, pero ante no mejoría y comienzo con alteraciones del habla e incontinencia de esfínteres, acude a urgencias donde se le realiza un TC de cráneo sin CIV. Hematoma cerebeloso con hemoventrículo. Mala evolución con desarrollo de hidrocefalia obstructiva. CASO 4. Paciente de 80 años diagnósticada de melanoma que acude a por cefalea que no cede a analgesia y estupor. Melanoma que ha metastatizado al cerebro, metástasis hiperdensas por sangrado. Bibliografía 1. Bejot Y, Benatru I, Rouauda O, Fromont A, Besancenot JP, Moreau T. Epidemiology of stroke in Europe: Geographic and environmental differences. J Neurol Sci. 2007;262(1-2):86-8. 2. Mackay J, Mensah GA. Deaths from stroke. In: The Atlas of Heart Disease and Stroke. 2002. World Health Organización. [acceso 6 Sep 2007] Disponible en: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/ en/ 3. Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico 2009. [acceso 20 May 2009]. Disponible en: http://files.sld.cu/dne/files/2010/04/anuario-2009e3.pdf 4. Buergo Zuaznábar MA, Concepción Fernández O, Pérez Nellar J, Pando Cabrera A.
  • 4. Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA Guías de práctica clínica. Enfermedad cerebrovascular. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009. 5. Teernstra OPM, Evers SMAA, Kessels AHG. Meta analyses in treatment of spontaneous supratentorial intracerebral haematoma. Acta Neurochir (Wien). 2006;148:521–8. 6. Morgenstern L B, Hemphill III JC, Anderson C, Becker K, Broderick J P, Connolly ES, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41:2108-29. 7. Ya-Chig C, Yung-Ming C, Shih-Kuei P, Shih-Yen P. Risk stratification for predicting 30-day mortality of intracerebral hemorrhage. International Journal for Quality in Health Care. 2009;21(6):441–7. 8. Claude Hemphill III J, Bonovich DC, Lavrentios Besmertis, Manley GT, Claiborne Johnston S. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage Editorial Comment: A Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2001;32:891-7. 9. Tellería-Díaz A. Tratamiento e indicadores pronósticos del paciente con hemorragia intracerebral espontánea. Rev Neurol. 2006;42(6):341-9. 10. Hwang BY, Appelboom G, Kellner CP, Carpenter AM, Kellner MA, Gigante PR, et al. Clinical Grading Scales in Intracerebral Hemorrhage. Neurocrit Care. 2010;(13):141– 51. 11.Hanggi D, Steiger J. Spontaneous intracerebral haemorrhage in adults: a literature overview. Acta Neurochir (Wien). 2008;150:371–9. 12.Reinhard M, Neunhoeffer F, Gerds T A, Niesen W, Buttler K J, Timmer J, et al. Secondary decline of cerebral autoregulation is associated with worse outcome after intracerebral hemorrhage. Intensive Care Med. 2010;36:264–71. 13. Ariesen MJ, Algra A, van der Worp HB, Rinkel GJE. Applicability and relevance of models that predict short term outcome after intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:839–44. 14.Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1534–8. 15.Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV, Handique A, Salwani V. Brain herniations in patients with intracerebral hemorrhage. Acta Neurol Scand. 2009;119:254–60. Recibido: 24 de agosto de 2014
  • 5. Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA Aprobado: 14 de septiembre de 2014 Alexis Suárez Quesada. Hospital Provincial General Universitario Carlos Manuel de Céspedes. Municipio Bayamo, Provincia Granma. Cuba. Dirección electrónica: adonisfg@grannet.grm.sld.cu