1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
CARLOS AVENDAÑO
RESIDENTE MEDICINA

2. DEFINICION
inflamación patológica de la pared intestinal
Curso crónico
períodos de remisión y actividad de duración variable y cuyas
etiologías son desconocidas:
Colitis ulcerosa (CU) (forma + común enf. Inflamatoria).
 Enfermedad de Crohn (EC) (1932 Crohn, Ginzberg,
Oppenheimer : enteritis regional e ileítis terminal)
una inflamación macroscópica evidente.
Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M.
B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4
N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,

3. EPIDEMIOLOGÍA
> incidencia EC en países desarrollados : América del
Norte, Reino Unido, y el norte de Europa
Ligero predominio femenino 1.2:1 (EC)
> frecuencia entre 15 y 30 años, 2do peak septima decada.
Cifras internacionales indican que la incidencia y prevalencia
varían de acuerdo al grupo étnico
CU son 1,5-25 y 80-157 por 100.000/hab,
EC entre 0,8-9,8 y 27-106 por 100.000/hab,
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4. ETI0PATOGENIA
La evidencia acumulada sugiere que los resultados de las
enfermedades inflamatorias del intestino se deben a una
respuesta inadecuada inflamatoria a los microbios intestinales
en un paciente genéticamente susceptible

5. ETIOPATOGENIA: desconocida
 FACTORES IMPLICADOS:
factores genéticos: : EC, cromosoma 16 :
NOD2/CARD15: expresa receptores de peptidoglicano.
 47 loci asociados con CU:19 son específicos de CU, 28 para EC y CU
 Varias vías:
 ECM1, HNF4A, CDH1, y LAMB1 implicados en disfunción de la
barrera epitelial
 DAP: sugiere un vínculo a la apoptosis y la autofagia
 vía de señalización de la interleucina-23 ( IL23R, JAK2, STAT3,
IL12B, y PTPN2 ).
 células T colaboradoras tipo 1 y 17 (Th1 y Th17)
1.
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7. ETIOPATOGENIA
1. Microbiologicos: perdida tolereancia carga
microbiana, alteraciones en flora intestina, en CU
pobre efecto antibioticos,
Ag bacterianos (anti-I2, anti OmpC-, y antiCBir1) Ag fúngicos (Ac- Saccharomyces cerevisiae
[ASCA]) en EC, y el único CU es el (ANCA),

8. ETIOPATOGENIA
 Inmunes: una sobreproducción TNF y otras
citoquinas, excesiva activación y migración de leucocitos,
probablemente activados por la flora microbiana intestinal,
receptores tipo toll (TLR) y nucleótidos vinculante de
dominio de oligomerización (NOD)
 Medioambientales: infecciones gastrointestinales,
los antiinflamatorios no esteroidales y el tabaco

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10. CUADRO CLINICO
 CU: afecta la mucosa, <complicaciones, se cura x ½ colectomía,
curso leve
 La diarrea con sangre, con o sin moco es sello distintivo de la CU
 Diarrea con sangre asociado a pujo, tenesmo rectal y urgencia
defecatoria.
 Según extensión: CEG, baja de peso, fiebre o dolor abdominal de
tipo cólico, que se exacerba con la alimentación y cede al defecar
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11. CUADRO CLINICO
EC : afeccion ileon y colon, aunque puede afectar
cualquier parte del intestino, polimorfa, depende del
sitio, fenotipo y extensión de la enfermedad
fenotipo es inflamatorio, con afección ileal y/o
cólica los síntomas predominantes son la diarrea, dolor
abdominal usualmente cólico post-prandial.
 Puede asociarse compromiso del estado general, baja de
peso, fiebre o malabsorción. El sangrado rectal es poco
frecuente, pero puede estar presente

12. CUADRO CLINICO
 Fenotipo estenosante: cuadro clínico es de un íleo intestinal
intermitente o parcial, con dolor abdominal y vómitos.
 Fenotipo
perforante existen fístulas y abscesos y se
acompañan de fiebre, masa abdominal, y compromiso del estado
general.
 Un tercio de los pacientes tiene compromiso perianal
caracterizado por fisuras perianales, fístulas o abscesos. La
enfermedad perianal es exclusiva de la EC.
 Síntomas extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel,
mucosas, oculares, hepáticos o vasculares.
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13. CUADRO CLINICO
Examen físico:
Signos vitales :temperatura
hidratación y anemia
Sensibilidad a la palpación abdominal: marcada distensión y
dolor abdominal hacen sospechar un megacolon tóxico.
Masa abdominal: abscesos o asas aglutinadas por perforación.
Región perianal
manifestaciones extraintestinales.
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14. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
 NO HAY MARCADOR DX PATOGNOMONICO
 Integracion de hallazgos:
Antecedentes clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicos
El hemograma-VHS, la proteína C reactiva y la albúmina ayudan a
evaluar, la actividad de la enfermedad Anemia y el estado
nutritivo.
 Deben descartarse agentes infecciosos, como bacterias,
 parásitos (Entamoeba histolytica) y virus (Citomegalovirus),
 Rx de abdomen simple está indicada frente a la sospecha de un
megacolon u obstrucción intestinal.
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15. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
ANCA y ASCA: pueden ayudar a diferenciar la CU (ANCA)
de la EC (ASCA), pero no son especificos.
Nuevos (anti-OmpC, anti-I2, anti-flagelina CBir1, etc).
Colonoscopia:(diagnóstico), extensión, toma de biopsias de
la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplásicas.
CU afecta exclusivamente el colon, compromiso continuo
desde el recto.
55% tiene sólo proctitis (recto)
30% una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico)
15% tiene colitis extensa (hasta colon transverso y pancolitis
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16. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La inflamación:
Edema, eritema, granularidad, fragilidad de la mucosa,
erosiones y en forma ocasional úlceras.
 En el estudio histológico:
inflamación es sólo de la mucosa, con alteraciones
crónicas de la arquitectura como ramificación o atrofia de las
criptas, presencia de un infiltrado linfoplasmocitario e
hiperplasia de las células de Paneth.
hallazgo típico es la presencia de microabscesos en las
criptas
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17. CU severa activa con
ulceraciones y
sangrado espontáneo
Crónica, activa, numerosos
pseudopólipos inflamatorias
La colitis
crónica activa
colitis crónica en reposo
crónica con displasia o masa

18. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
EC: compromiso cualquier zona del tubo digestivo, sitio
más frecuente es el intestino delgado (80%), en
especial el íleon distal.
forma frecuente es el compromiso ileocolónico y en <
proporción solo colon
EC: Inflamacion transmural:
 estenosis fibrótica
Compromiso serosa: perforaciones o fístulas.
tránsito intestinal o enteroclisis por TAC,
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19. TAC multidetector de
AP, posterior a la
administración de 2 litros
de agua a través de una
sonda nasoenteral e
inyección de medio de
contraste endovenoso
Engrosamiento parietal en especial de íleon distal

20. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Endoscopico: distribución segmentaria, no-continuo y las
lesiones aftoideas y/o úlceras longitudinales o serpentiginosas
son propias de la EC.
Histológia: inflamación segmentaria, transmural o el hallazgo
de granulomas.
TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican:
sitios de inflamación intestinal, abscesos o fístulas.
RMN o endosonografia rectal: permiten evaluar la
enfermedad perianal.
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22. BASES DEL TRATAMIENTO
Depende: gravedad, extensión, fenotipo y fase de la
enfermedad, enfermedades coexistentes, potencial de
crecimiento en niños y factores sociales y psicológicos.
 indices: (Truelove-Witts, Clínica Mayo, CDAI, etc)
Medidas generales : educación al paciente y un manejo
multidisciplinario de gastroenterólogos, cirujanos,
nutriólogos, psicólogos, psiquiatras y enfermeras es
fundamental.
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23. BASES DEL TRATAMIENTO
1. Colitis ulcerosa: La inducción de la remisión
Actividad leve a moderada:
 Proctitis: Sulfasalazina y 5-ASA(mesalamina, olsalazina y
balsalazida),VO o VR 1ra línea tto, remision 50%(2 semanas).
 1. Supositorios de mesalamina (1 g por día) o enemas (2 a 4 g
al día),
 2. 5-aminosalicilatos enemas (2 a 4 g al día) o enemas de
glucocorticoides (hidrocortisona: 100 mg/día, budesonida o
beclometasona
 3. Glucocorticoides orales (hasta 40 mg de prednisona o su
equivalente).
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24.  Colitis izquierda y resctosigmoiditis: enemas o espumas
(5-ASA) Combinación de rectal y oral 5-aminosalicilatos (hasta
4,8 g por día).dosis crecientes
 Colitis extensas:Mesalazina: 2 a 4 g/d, (pocos efectos
adversos: alergias, pancreatitis, hepatitis, discrasias sanguínea o
nefritis intersticial) Colitis izquierda y resctosigmoiditis:
 glucocorticoides orales o agentes inmunosupresores
(azatioprina o 6-mercaptopurina)
 glucocorticoides EV
 Infliximab: 5 mg/kg semanas 0, 2, y 6.
 Infliximab en combinación con azatioprina

25. 1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTO
Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los
corticoides por vía oral (prednisona 40 mg vo/d) están
indicados
 frente a una mala respuesta a los 5-ASA.
colitis muy activas o con importante compromiso del estado
general.
Los antibióticos :megacolon tóxico, sepsis
 Elección: ciprofloxacino o cefalosporinas y metronidazol.
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26. 1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTO
 Grave.
Altas dosis de corticoides 5-7 dias
Metilprednisolona 40-60 mg iv/d
hidrocortisona 200-300 mg iv/d
prednisona 40-60 mg vo/d
 Ciclosporina EV(2 mg/Kg) o anti TNF infliximab(>eficacia a
corto plazo)
 Ciclosporina vo o iv o anti TNF (Infliximab iv)
 Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol
 Colectomia
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27. 1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTO
 Tratamiento de mantención
 Los corticoides no previenen nuevas crisis.
 5-ASA son efectivos, > eficacia en enfermedad distal
 Mesalazina , levemente mejor tolerada que la sulfasalazina (2 a 3 g).
 inmunomoduladores como azatioprina (2-3 mg/kg/día) o 6-
mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/día)
 corticorrefractarios o dependientes
 Uso previo ciclosporina o infliximab.
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28. 1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTO
 Cirugía: < 5% , puede ser curativa.
 El anti-TNF-alfa no ha disminuido necesidad de colectomía
 Indicaciones: fracaso del tratamiento médico, colitis fulminante
intratable, megacolon tóxico, perforación, hemorragia
incontrolable, estenosis no reductibles endoscópicamente,
displasias, cáncer.
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29. BASES DEL TRATAMIENTO
 Proctocolectomía con ileostomía: mortalidad
(0,2 a 0,4%), morbilidad (19 a 27%)
Complicaciones: obstrucción del intestino delgado,
fístulas, dolor persistente, disfunción de la vejiga.
Reservoritis: complicación mas comun a largo plazo
de la AIAP, x probable respuesta inmune a la microbiota
de reciente creación en la bolsa ileal (disbiosis). La
incidencia de 40 %; 10 a 20% se convierte en
reservoritis crónica.

30. proctocolectomía total con reservorio ileal-anal
(AIAP)

32. BASES DEL TRATAMIENTO
2. Enfermedad de Crohn
terapias específicas:
Corticoides: Prednisona o prednisolona en dosis de 40-60 mg vía oral,
rápida respuesta (70% a las 4 semanas) EC inflamatorios o
estenosantes. Posteriormente disminución gradual de 5 a 10 mg
cada 7 a 10 días.
 En obstrucción intestinal marcada la hidrocortisona o
metilprednisolona iv, La budesonida : acción tópica a nivel del
íleon y colon derecho, con escasos efectos sistémicos.
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33. BASES DEL TRATAMIENTO
2. Enfermedad de Crohn
terapias específicas
5-ASA: La mesalazina en Altas dosis vía oral (4 g) por más de 4
meses induce remisión en 40% de pacientes con EC activa
moderada.
La sulfasalazina actúa sólo a nivel del colon

34. 2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
 Antibióticos:
 Metronidazol sólo o con ciprofloxacino: efecto moderado, duración de
semanas a meses.
 Inmunomoduladores:
corticorrefractarios, corticodependientes
Usuarios anti-TNF,
pacientes con resecciones intestinales previas.
 La respuesta a la azatioprina (2-3 mg/k/d) o 6-mercaptopurina
(1-1,5 mg/k/d) puede tomar sobre 3 meses y la tolerancia es
variable.
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35. Se recomiendan hemogramas semanales los primeros 1 a
2 meses y posteriormente cada 3 meses para detectar
supresión medular
Duración tratamiento no establecida, pero al parecer 4
años si hay remisión

36. 2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
 . Metrotrexato: 25 mg/ semanales IMe incluso 12,5 mg im ó vo,
mejora los síntomas y reduce los requerimientos de corticoides en
40% de los pacientes dependiente de corticoides.
 Terapias biológicas
 El infliximab:
 EC activa inflamatoria, fistulizante o con compromiso perianal
importante, en especial en aquellos corticorrefractarios.
 5 mg/kg , se repite en 2 y 6 semanas.
complicaciones tardías como: linfoma, TBC e infecciones
oportunistas o bacterianas.
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37. 2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
 Cirugía:
La principal indicación quirúrgica es la estenosis fibrosa,
refractaria a tratamiento médico, los abscesos y la EC ileocecal
o fistulizante que no responde al tratamiento.
 La resección o estenoplastía no es curativa y existe 50% de
recurrencia de cirugía a 10 años.
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38. 2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
Mantención de la remisión: La profilaxis más efectiva es la
suspensión del tabaco.
 La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6mercaptopurina) son eficaces en mantener la remisión en
pacientes corticodependientes
5-ASA ha demostrado una eficacia parcial en disminuir
recaídas o recurrencia postquirúrgica.
En aquellos pacientes bajo tratamiento con infliximab se
requiere administrarlo cada 8 semanas
Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recaídas.
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39.  Nuevas terapias:
Tacrolimus:
Inmunosupresor que puede tener utilidad en el Crohn
extenso.
Micofenolato mofetil :
Suprime
las células T citotóxicas y la formación de
anticuerpos por las células B activadas.
Dosis: 500 mg/12 horas, son bien tolerados y permiten
disminuir la dosis de esteroides.
Interleukina 10 (IL-10) e interleukina 11:
Citokinas antiinflamatorias con moderada respuesta.

40. COMPLICACIONES
 período agudo: megacolon tóxico, colitis fulminante, abscesos,
obstrucciones intestinales, hemorragia, peritonitis o
manifestaciones extraintestinales(10 a 30% )
 El compromiso ileal puede producir malabsorción de ácidos
biliares o una malabsorción de vitamina B12.
 Cáncer de colon, se observa en pacientes con más de 8 a 10 años,
especialmente en colitis izquierda o mayor, requiere
colonoscopias cada 1 a 2 años.
 El pronóstico de la enfermedad es bueno bajo tratamiento, no
asociándose a mayor mortalidad. Sin embargo,durante el primer
año de diagnóstico de la enfermedad existe un mayor riesgo de
cirugía.
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41. 20 a un 30% a los 30 años
Ca Factores riesgo:> duración de enfermedadamplia
participacion , una edad temprana de inicio, inflamación severa,
la presencia de colangitis esclerosante primaria, y una historia
familiar de cáncer colorrectal.
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44. Gracias…
.