Este documento describe el melasma, una condición dermatológica caracterizada por manchas oscuras en la piel, generalmente en la cara. Se produce por un aumento de la melanina en la piel debido a factores como la exposición solar, el embarazo y los anticonceptivos orales. El tratamiento incluye protección solar, despigmentantes tópicos como la hidroquinona y, en algunos casos, fototerapia.
2. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática
• color marrón claro u oscuro
• Bordes mal delimitados
• Simétricas
Cursa con lesiones
hiperpigmentadas
• Frente
• Pómulos
• Labio superior
• Mentón
Localizadas en
zonas expuestas a
la luz solar
3. CLOASMA O MELASMA?
Los dos términos se refieren al mismo
proceso pero se denomina cloasma
cuando el proceso aparece durante el
embarazo.
Ocurre en todas las razas pero es más
frecuente en zonas tropicales.
Suele aparecer tras la pubertad, en
mujeres de edad mediana (9:1 en relación
al varón) y tez morena (fototipo III-IV).
4. ETIOPATOGENIA
Es desconocida.
Puede haber una interacción de factores:
raciales (más frecuente en zonas tropicales)
genéticos (fototipos III-IV)
hormonales (estrógenos y progesterona)
Nutricionales
cosméticos (ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales,
petrolato, cera de abejas, Sudán III, parafenilendiamina y perfumes)
radiaciones ultravioleta (exacerban la melanogénesis)
fármacos (metales, fenitoína, mesantina, mefentoína y quinacrina).
La supresión de estos factores no siempre conlleva a la desaparición de
las lesiones.
Las máculas pigmentadas que aparecen en el primer trimestre del
embarazo suelen desaparecer varios meses después del parto; las que
son desencadenadas por la ingesta de anticonceptivos orales suelen
persistir varios años tras la supresión del anticonceptivo y las que
aparecen en mujeres de edad media tienden a mantenerse el resto de
la vida
5. CLÍNICA
Más evidente en mujeres de
piel oscura que están
embarazadas o toman
anticonceptivos y además
viven en áreas soleadas.
Las lesiones características
son máculas de color marrón
claro u oscuro y a veces,
pueden ser incluso
negruzcas.
Los bordes son,
característicamente,
irregulares y mal delimitados.
6. CLÍNICA
La localización principal es la
zona central de la cara sobre
todo en mejillas, frente, nariz,
labio superior y barbilla,
pudiendo también
manifestarse en áreas
malares o mandibulares y de
forma ocasional en dorso de
antebrazos.
Por la localización del
pigmento también se puede
clasificar en
• Centrofacial
• malar
• mandibular
• Epidérmico
(color marrón
claro)
• Dérmico (color
gris o azul
cenizo)
• mixto (color
marrón oscuro)
El melasma no ocasiona sintomatología
subjetiva alguna, representando tan sólo
un problema estético.
7. HISTOPATOLOGIA
Presencia de un mayor contenido de melanina en los
queratinocitos del cuerpo mucoso y basales.
En la dermis hay melanófagos y presencia de degeneración
del colágeno como consecuencia de la elastosis solar.
Ultraestuccturalmente se demuestra un aumento del número
de melanosomas inyectados en el interior de los
queratinocitos.
Presencia de un mayor contenido de melanina en los queratinocitos
del
cuerpo mucoso y basales.
Mayor aumento se aprecia la hiperpigmentación de la hilera basal y
la presencia de melanófagos en la dermis papilar.
8. Con las máculas hiperpigmentadas
postinflamatorias ya que cualquier
enfermedad inflamatoria cutánea
puede dejar una hiperpigmentación
residual al curar. Este hecho es muy
frecuente en el liquen plano y en las
fototoxias.
También con otras melanosis
como efélides, melanosis
peribucal de Broca, melanosis
calórica, melanosis de Riehl y
melanosis facial por
colagenopatías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Liquen fototoxia
Efélides
Melanosis
de Riehl
9. TRATAMIENTO
PREVENCION: evitar la exposición solar y aplicar diariamente un
filtro solar con dióxido de titanio, óxido de zinc o ambos, para que
sea capaz de bloquear la acción de la radiación UVA.
Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales
Una vez que la enfermedad se ha establecido hay que
despigmentar la zona y para ello existen distintas posibilidades.
Hidroquinona al 2-4% con unos resultados moderados. Para
aumentar su eficacia se tiende a añadir tretinoina y otros
despigmentantes.
Fórmula de Kligman a base de una combinación de hidroquinona
4%, tretinoina 0.05% y acetónido de fluocinolona 0.01%.
Otros tratamientos empleados con resultados variables son el ácido
glicólico, el ácido azelaico, el ácido kójico y el ácido ascórbico.
10. Trastorno discrómico, idiopático y
adquirido que se distingue por la
aparición de manchas acrómicas
circunscritas con pérdida crónica y
progresiva de los melanocitos
epidérmicos.
Se asocia a enfermedades autoinmunes
(como tiroiditis de Hashimoto y
enfermedad de Graves) y a la afección
de órganos que contienen melanocitos
(uveitis e hipoacusia neurosensorial).
Su prevalencia varía entre el 0,1-2% de
la población mundial.
Afecta a ambos sexos por igual y
produce un fuerte impacto en la calidad
de vida de los pacientes.
Puede presentarse a cualquier edad,
pero su incidencia máxima es entre los
10 y los 30 años
11.
12. ETIOLOGIA
Es desconocida, pero se postulan varias teorías que explicarían la
pérdida de melanocitos epidérmicos:
Factores
genéticos
herencia poligénica
multifactorial, teoría
avalada por la agregación
familiar y la asociación a
distintos HLA. Han sido
reportados locus genéticos
de susceptibilidad en
individuos de raza blanca.
Teoría
autoinmune
los melanocitos
desaparecerían por
mecanismos autoinmunes
tanto mediados por células T
de memoria o por
autoanticuerpos contra
antígenos de superficie de
células pigmentadas
(especialmente la tirosinasa).
La asociación con otras
enfermedades autoinmunes
es un dato a favor de esta
teoría.
Teoría
neurotóxica
la muerte de los melanocitos
sería el resultado de una
reacción inadecuada de las
células pigmentarias
derivadas de la cresta
neural a mediadores
liberados por las terminales
nerviosas (catecolaminas,
neuropéptidos o sus
metabolitos).
Teoría autocitotóxica
La actividad
melanocítica
aumentada lleva a su
propia destrucción.
Mecanismo de desaparición de melanocitos: mediado por apoptosis o por el
desprendimiento crónico de las células pigmentarias posiblemente
relacionado a una mayor susceptibilidad a estrés mecánico.
15. CLÍNICA
Se caracteriza por máculas cutáneas
acrómicas de bordes definidos, con una
distribución localizada o generalizada.
La forma localizada puede ser focal o
segmentaria (dermatomérica).
La forma segmentaria suele ser más
limitada y presentar un curso estable.
La generalizada es simétrica y puede ser
Vulgar (la más frecuente afectando en
forma simétrica superficies extensoras y
áreas periorificiales)
Acrofacial (limitado a extremidades
distales, genitales y áreas periorificiales)
Universal (afecta casi toda la superficie
corporal).
La forma generalizada tiende a
progresar y afectar áreas sometidas a
traumatismos e inflamación, incluyendo
quemaduras solares.
18. DIAGNÓSTICO
Es generalmente clínico y puede completarse con la luz de Wood que
acentúa la diferencia con piel sana.
Ocasionalmente se puede recurrir a la biopsia de piel, que evidencia la
pérdida de pigmento melánico y la ausencia de melanocitos.
Evaluar la función tiroidea basal (TSH y anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea). De presentar anticuerpos positivos, solicitar TSH anualmente, de
lo contrario controlar TSH cada 3 a 5 años.
Con frecuencia se detectan factores desencadenantes como una situación
de estrés, traumatismo o quemaduras solares.
19. TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Tratamiento quirúrgico
Medidas adyuvantes:
• Maquillajes cubritivos.
• Tonalizadores (dihidroxiacetona) tiñen la capa cornea.
• Pantallas solares de amplio espectro: disminuyen el contraste
con áreas de piel sana, reducen el fotodaño y evitan
quemaduras solares que podrían ser desencadenantes de
lesiones de vitiligo.
• Apoyo psicológico
20. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Corticoides
CORTICOIDES TÓPICOS de alta
potencia 1 o 2 veces por día por 1 o 2
meses, seguidos de uno de moderada
potencia. Indicados en máculas
pequeñas y recientes. Si hay respuesta
se continua varios meses con controles
mensuales, si no se observa mejoría en
3 meses de tratamiento se considera que
ha fallado. Son frecuentes las recaídas al
suspender el tratamiento.
CORTICOIDES SISTÉMICOS: indicados
en cuadros de rápida evolución, pero su
uso es controvertido
21. Fotoquimioterapia
PUVA sistémico:
administración oral de un
psoraleno (0,3-0,6 mg/kg de 8
metoxipsoraleno: 8-MOP) y
exposición a ultravioleta a las
2 hs.
Se efectúan 2 a 3 sesiones
semanales.
Indicado en vitiligo
generalizado que afecta más
del 20 % de la superficie
corporal de localización
central y vitiligo refractario.
Contraindicado en menores
de 12 años.
PUVA tópico: Utiliza un
psoraleno tópico en crema,
solución, ungüento o baño,
seguido de la exposición a luz
ultravioleta a los 30 minutos.
Indicado en vitiligo localizado
focal, vitiligo generalizado
vulgar que afecta menos del
20% de la superficie corporal
y vitiligo generalizado
acrofacial.
Puede emplearse en niños de
más de 10 años y en
pacientes con
contraindicaciones para
recibir psoralenos vía oral.
Es poco efectivo en manos y
pies.
22. TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo del
tratamiento quirúrgico
es transplantar
melanocitos
autólogos de zonas
pigmentadas de la
piel a otras carentes
de ellos.
Está indicado para
lesiones de vitiligo de
extensión limitada,
estables por más de
un año y refractarias
al tratamiento médico.
Contraindicado en
pacientes con
antecedentes de
queloides o cicatrices
hipertróficas.
Existen dos tipos de
técnicas quirúrgicas:
•Injerto de piel: de espesor completo (buena
pigmentación en 68- 82% de los pacientes); injerto
de espesor delgado (resultado favorable en el 80%
de los casos tratados) e injerto de epidermis
(respuesta favorable en el 90% de los casos
dejando mínima cicatriz).
•Injertos celulares: de queratinocitos y melanocitos
no cultivados (muy buenos resultados en el vitiligo
focal y segmentario).