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Universidad Autónoma de Cuidad Juárez
Instituto de Ciencias Biomédicas
Programa de Médico Cirujano
TUMORES INTESTINALES
Cl...
Tumores benignos del intestino delgado
Asintomáticos
Dx accidental en laparotomía o necropsia
Incidencia similar en hombre...
Hamartomas,
fibromas,
angiomas y
tumores
neurogénicos
Adenomas,
leiomiomas y
lipomas más
frecuentes
Menos del 5%
de TTD
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ADENOCARCINOMAINTESTINAL
Tumor maligno más común de intestino
delgado
90% localizados en duodeno distal,
yeyuno proximal
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Tumores malignos del intestino delgado:
Linfoma
 Linfoma primario, se origina en MALT
 Linfoma de células B grandes
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Tumores malignos del intestino delgado: Linfoma
Mal estado
general
Fiebre
Dolor
abdominal
Diarrea
Pérdida de
peso
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TRATAMIENTO
Laparotomía o laparoscopia
Biopsia hepática
Estudio médula ósea
Quimiorradioterapia
Poliquimioterapia
• Sustit...
Tumores malignos del intestino delgado: Sarcoma
LEIOMIOSARCOMA
Más frecuente
20% de todos los casos
Localizado en pared de...
PÓLIPOS
INTESTINALES
PÓLIPOS INTESTINALES
 Pólipo intestinal es todo tumor circunscrito que protruye desde la pared a la luz intestinal
Según ...
Pólipos adenomatosos
 Adenomas colorrectales familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia
externa, pero com...
Pólipos adenomatosos
Tamaño de 1-2 mm a 10
cm
Raros en intestino
delgado
Incidencia aumenta con
la edad
Mayor incidencia e...
Pólipos adenomatosos
TRATAMIENTO de elección polipectomía endoscópica
Resección quirúrgica
Carcinoma intramucoso, carcinom...
Pólipos hiperplásicos
10 a 30 % de todos los
pólipos colónicos
Más frecuentes en
personas de edad
avanzada
Localizados en ...
SÍNDROMES DE POLIPOSIS INTESTINAL
Poliposis adenomatosa familiar
Enfermedad hereditaria
Autosómica dominante
Presencia de múltiples
pólipos adenomatosos
dis...
Poliposis adenomatosa familiar
Gen APC, brazo largo cromosoma 5
Introducción prematura de un codón de
terminación > síntes...
Poliposis adenomatosa familiar
• Inespecífico
• Rectorragia o hematoquesia
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Manifestaciones e...
Poliposis adenomatosa familiar
• Quirúrgico
• En pacientes que hayan pasado los 25 @
• Pocos pólipos recto > colectomía to...
SÍNDROME DE TURCOT
El número de
adenomas es
menor que en
los casos de
poliposis cólica
familiar
Tratamiento
mismo que esta...
POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH
Mutaciones germinales en el gen MYH en pacientes
con múltiples adenomas colorrectales
Fenoti...
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Pigmentaciones
mucosas presentes
desde el nacimiento
Pigmentación de piel
aparece en la pubertad...
POLIPOSIS JUVENIL
De
presentación
durante la
infancia
Existencia de
pólipos
hamartomatos
que afectan al
recto y colon
Póli...
POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA (ENFERMEDAD DE
VON RECKLINGHAUSEN)
Enfermedad sistémica puede afectar el
tubo digestivo con pre...
ENFERMEDAD DE COWDEN
Síndrome de poliposis hereditario
caracterizado por la presencia de múltiples
hamartomas en piel y mu...
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA
 Enfermedad rara, no familiar
 Poliposis gastrointestinal difusa
 Hiperpigmentación cutáne...
SÍNDROME DE POLIPOSIS HIPERPLÁSICA
Poliposis
serrada
Presencia de
múltiples y/o
grandes
pólipos
hiperpláasicos
Se asocia c...
Ca colorrectal
CÁNCER COLORRECTAL (CCR)
Concepto y epidemiología
 Es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales
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CÁNCER COLORRECTAL (CCR)
Patogenia
Se incluyen factores genéticos y ambientales
En formas hereditarias gen APC como respon...
Histológicamente:
Presencia de
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Molecularmente:
Múltiples mutaciones
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Criterios para el diagnóstico de síndrome de Lynch
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Pretenden seleccionar un subgrupo
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Alteraciones genéticas que acontecen a nivel somático o
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Presencia de antecedentes familiares
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30% del total de casos...
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Anatomía patológica Vías de diseminación más
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Los tumores del colon izquierdo
Se manifiestan como rectorragia
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Cuadro clínico
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Estado nutricional
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Debe sospecharse en
todo paciente con:
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Diagnóstico
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Supervivencia tras resección qx radical es de 40% a los 5 años
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Prevención primaria
Prevención primaria > Evitar su
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Modificaciones de la dieta
Quimioprofilaxis
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Prevención secundaria
Prevención secundaria: Programas de cribado
Dirigida a la detección precoz
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Prevención terciaria
Prevención terciaria: programas de vigilancia
Dirigida a minimizar el impacto de lesiones colorrectal...
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  1. 1. Universidad Autónoma de Cuidad Juárez Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Médico Cirujano TUMORES INTESTINALES Clínica de gastroenterología Dr. Leoncio Guerrero Pérez E. M. Viridiana Alderete Aguilar Mayo 2014
  2. 2. Tumores benignos del intestino delgado Asintomáticos Dx accidental en laparotomía o necropsia Incidencia similar en hombres y mujeres Más frecuente en edades avanzadas Obstrucción intestinal Dolor abdominal tipo cólico Distención abdominal Hemorragia digestiva aguda Anemia crónica Difícil Dx Enteroclisis Cápsula endoscópica Enteroscopía de doble balón DX endoscopia
  3. 3. Hamartomas, fibromas, angiomas y tumores neurogénicos Adenomas, leiomiomas y lipomas más frecuentes Menos del 5% de TTD Tumores benignos del intestino delgado ADENOMAS MÁS FRECUENTES De glándulas de Brunner formas de hiperplasia Adenomas de células insulares (tumóres pancreáticos) Adenomas papilares- polipoides (íleon) Ambos sexos Lipomas 8- 20% TBID Se localizan en íleon Tamaño grande al Dx Síntomas similares
  4. 4. ADENOCARCINOMAINTESTINAL Tumor maligno más común de intestino delgado 90% localizados en duodeno distal, yeyuno proximal Mayor en varones >60@ Mayor incidencia en Enfermedad de Crohn Poliposis adenomatosa familiar, Sx de Peutz Jeghers, Sx Lynch Tumores malignos del intestino delgado: Adenocarcinoma Segmento intestinal corto Crecimiento anular Tendencia a estenosis Ulceración Obstrucción intestinal Hemorragia micro o macroscópica Ictericia obstructiva Endoscopia y biopsia Radiología convencional con bario Enteroclisis o entero-RM Cápsula endoscópica Enteroscopia con doble balón TC, SG Estenosis, irregular, pérdida del patrón mucoso, dilatación preestenótica Nodulación o ulceración (linfomas leiomiosarcomas Manifestaciones clínicas y Dx TRATAMIENTOY PRONÓSTICO Quirúrgico: resecciones del segmento afectado, mesenterio y linfáticos Pronóstico malo, 80% metástasis al Dx Supervivencia a 5@ inferior a 20% después Qx Quimio y radioterapia, no establecidos
  5. 5. Tumores malignos del intestino delgado: Linfoma  Linfoma primario, se origina en MALT  Linfoma de células B grandes Criteriosparalinfomaprimario Ausencia de ganglios palpables Ausencia de linfoadenopatía mediastínica en Rx tórax Extensión de sangre periférica normal Afección exclusiva de intesino y ganglios linfáticos regionales en lapa Hígado y bazo no afectados o compromiso por contigüidad •Infrecuente en intestino •Lesión linfoepitelial por invasión de mucosa por centrocitosLinfoma de MALT •Tipo infrecuente de linfoma primario •Lesiones polipoideas en distintas regiones •Afecta mucosa y submucosa, linfocitos atípico Poliposis linfomatoide •Células T •Atrofiaa vellositaria •Plasmocitosis de la lámina propia •Incremento de linfocitos intraepiteliales •Diagnóstico en 7 a 12% de Px con Celiaquía Linfoma de células T asociado a enteropatía •(Linfoma mediterráneo), árabes y judíos •Infiltración de linfocitos y células plasmáticas a la lámina propia •Asociada a infección intestinal Enfermedad linfoproliferativa del intestino delgado
  6. 6. Tumores malignos del intestino delgado: Linfoma Mal estado general Fiebre Dolor abdominal Diarrea Pérdida de peso Edemas Anemia Acropaquia Radiografía contrastada Gastroduonenoscopia Biopsia por Enteroscopia de doble balón Pruebas genéricas de mala absorción (grasa en heces, D- xilosa) Aumento de fosfatasa alcalina en suero LINFOMA LOCALIZADO Masa infiltrante, reduce la luz intestinal Dx diferencial Enf Crohn, otras neoplasias y TB LINFOMA DIFUSO Imagen similar al esprúe, fragmentación y floculación de la columna de bario Engrosamiento de pliegues intestinales Infiltración trasmural de la pared Defectos nodulares múltiples Cuadro clínico Hallazgos Métodosde Dx
  7. 7. TRATAMIENTO Laparotomía o laparoscopia Biopsia hepática Estudio médula ósea Quimiorradioterapia Poliquimioterapia • Sustitutos con TAG de cadena media y suplementos de hierro y vitaminas Linfoma difuso con mala absorción Obstrucción Perforación Hemorragia Tumor de gran tamaño Tumores malignos del intestino delgado: Linfoma Indicaciones para intervención
  8. 8. Tumores malignos del intestino delgado: Sarcoma LEIOMIOSARCOMA Más frecuente 20% de todos los casos Localizado en pared de yeyuno e íleon Igual incidencia en ambos sexos 5ª y 7ª década de la vida De gran tamaño y tendencia a ulceración central Dolor cólico abdominal Hemorragia Masa a la palpación abdominal En Rx con bario • Se observa masa de notable tamaño que desplaza las asas • Cráter ulceroso en la parte centra Dx histológico • Enteroscopia de doble balón • Laparoscopia • Laparótomía Tratamiento • Resección quirúrgica • Quimioterapia no efectividad • Supervivencia a 5@ es de 50% Tumores malignos mesenquimales • Leiomiosarcoma • Fibrosarcoma • Liposarcoma • Angiosarcoma • Neurofibrosarcoma Signos y síntomas Diagnóstico
  9. 9. PÓLIPOS INTESTINALES
  10. 10. PÓLIPOS INTESTINALES  Pólipo intestinal es todo tumor circunscrito que protruye desde la pared a la luz intestinal Según su superficie de fijación Pediculados Sésiles Según el número de lesiones Únicos Múltiples Más de 100 poliposis Según características histológicas Adenomas 67% Pólipos hiperplásicos 11% Misceláneos 22% Inflamatorios Juveniles Mucosos Hamartomaatosos
  11. 11. Pólipos adenomatosos  Adenomas colorrectales familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia externa, pero comparten características genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales • Adenomas tubulares (85%) • Túbulovellosos (10%) • Vellosos (5%) Histológicamente. Proliferación no invasiva de células epiteliales se clasifican en: Anormalidades citológicas y estructurales pueden presentar displasia de bajo o alto grado
  12. 12. Pólipos adenomatosos Tamaño de 1-2 mm a 10 cm Raros en intestino delgado Incidencia aumenta con la edad Mayor incidencia en países occidentales Lesión premaligna Malignidad (tamaño y componente velloso) • Riesgo de displasia de alto grado adenoma tubular <5mm es inferior al 0.1% • Riesgo de displasia de alto riesgo en pólipo velloso >1cm es mayor de 40%
  13. 13. Pólipos adenomatosos TRATAMIENTO de elección polipectomía endoscópica Resección quirúrgica Carcinoma intramucoso, carcinoma intraepitelial, displasia de alto grado (pTis TNM) resección endoscópica Carcinoma invasivo (pT1), resección Qx con colectomía segmentaria Adenomas con áreas de carcinoma invasivo PE reevaluación 4-12 sem colonoscopia y biopsia Anemia por pérdidas de sangre oculta en heces Rectorragia Adenomas localizados en recto • Tenesmo y emisión rectal de sangre y moco • Hipopotasemia • Alcalosis metabólica Colonoscopia • Número • Tamaño • Biopsias • Polipectomía Colon por enema con doble contraste Colonografía por TC o RM Vigilancia pospolipectomía • Mayor riesgo de presentar nuevas lesiones • Pólipo inicial múltiple o adenoma avanzado (>1cm, velloso o displasia AG) • Vigilancia endoscópica por colonoscopia completa, extirpación de todas las lesione • La periodicidad depende de tipo, edad antecedentes CA colorrectal • Adenomas múltiples o adenoma avanzado, c/3@ • 1 a 2 adenomas exploraciones entre 5- 10 @ Sg y Sx Diagnóstico
  14. 14. Pólipos hiperplásicos 10 a 30 % de todos los pólipos colónicos Más frecuentes en personas de edad avanzada Localizados en colon distal y recto Indistinguibles de los adenomas (macroscópicamente) Microscópicamente: criptas elongadas de contornos aserrados y epitelio sin atipias Pólipos serrados • Dientes de sierra • Ca colorectal Adenoma serrado sésil • Colon proximal • Mayor frecuencia de metilación en genes supresores de tumor • Mutación del gen BRAF Mayor riesgo de Ca colorectal
  15. 15. SÍNDROMES DE POLIPOSIS INTESTINAL
  16. 16. Poliposis adenomatosa familiar Enfermedad hereditaria Autosómica dominante Presencia de múltiples pólipos adenomatosos distribuidos a lo largo del IG 2ª y 4ª década de la vida Adenomas < 5mm cubriendo la mucosa de modo difuso Alto potencial de malignización Todos los Px desarrolan Ca colorrectal antes de los 50@
  17. 17. Poliposis adenomatosa familiar Gen APC, brazo largo cromosoma 5 Introducción prematura de un codón de terminación > síntesis de proteína truncada Correlación genotipo-fenotipo Poliposis adenomatosa familiar atenuada •Inicio más tardío y número menor de pólipos localizados en colon derecho •Alteración molecular: mutación en el extremo 5 U´del gen APC 40% de los pacientes presenta lesiones gastroduodenales asociadas como hipertrofia glandular fúndica o adenomas pólipos hiperplásicos Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina Osteomas en maxilares, cráneo y huesos largos Quistes epidermoides Tumores desmoides Tumores de tiroides La asociación de lesiones extraintestinales con presencia de poliposis en el colon SÍNDROME DE GARDNER (misma base genética)
  18. 18. Poliposis adenomatosa familiar • Inespecífico • Rectorragia o hematoquesia • Dolor abdominal • Diarrea • Manifestaciones extracolónicas • Adenomas duodenales periampulares Cuadro clínico • Radiología • Endoscopia • Biopsia • Gastroduodenoscopia • Examen de fondo de ojo • Ortopantomografía Diagnóstico
  19. 19. Poliposis adenomatosa familiar • Quirúrgico • En pacientes que hayan pasado los 25 @ • Pocos pólipos recto > colectomía total con anastomosis ileorrectal y seguimiento periódico por endoscopia y exéresis de pólipos • Si el número de´pólipos rectales es elevado > proctocolectomía con reservorio ileoanal Tratamiento • Pólipo < 10@ > carcinoma • Vigilancia endoscópica por sigmoidoscopia o colonoscopia anual a partir de los 13-15@ • PAFA- Realizar colonoscopia completa • Portadores de mutaciones en gen APC Cribado • Regresión de adenomas • Sulindaco • Celecoxib
  20. 20. SÍNDROME DE TURCOT El número de adenomas es menor que en los casos de poliposis cólica familiar Tratamiento mismo que esta enfermedad Enfermedad hereditaria autosómica recesiva Asociación de PAF y tumores del SNC Mutaciones germinales en gen APC como genes responsables de reparación del DNA (MSH2, MLH1 y PMS2) Tumores del SNC gliomas malignos o meduloblastomas Síndrome de Turcot Tipo 1 • Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis Síndrome de Turcot Tipo 2 • Poliposis adenomatosa familiar
  21. 21. POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH Mutaciones germinales en el gen MYH en pacientes con múltiples adenomas colorrectales Fenotipo PAFA, sin mutación en APC Patrón de herencia autosómico recesivo 10% de las poliposis adenomatosa clásicas y 40% atenuadas Mutaciones más comunes: • Mutación de cambio de sentido Y165C y la G382C (más del 80%) Edad media de presentación es 50@ 50% se asocia a Ca colorrectal Manifestaciones extracolónicas poco frecuentes (adenomas duodenales, quistes dermoides, osteomas)
  22. 22. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS Pigmentaciones mucosas presentes desde el nacimiento Pigmentación de piel aparece en la pubertad Dolor abdominal recidivante tipo cólico Episodios intermitentes de invaginación intestinal provocados por pólipos que aparecen en la 1ª década de la vida Incidencia de neoplasias digestivas es alta No se indica Tto quirúrgico Resección intestinal segmentaria por invaginación intestinal Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies región perianal Lesiones polipoideas de diferentes tamaños Distribuidas profusamente por todo el tubo digestivo, predominio en ID Histología: eje conectivo fino y ramificado que contiene musculo liso, aspecto arborescente Enfermedad hereditaria asociada a mutaciones en el gen STK11 (LKB1), 2/3 no tienen herencia
  23. 23. POLIPOSIS JUVENIL De presentación durante la infancia Existencia de pólipos hamartomatos que afectan al recto y colon Pólipos tamaño > a 2cm Contienen glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia Sintomas por invaginación, hemorragia o prolapso del pólipo por el ano se manifiestan a partir de los 5 años de edad No poseen potencial de malignización intrínseco 10-60% de los casos se asocia a neoplasias gastrointestinales Tto. Escisión endoscópica La resección Qx sólo se indica en casos de hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación Mutaciones germinales en gen SMAD4 y BMPR1A, implicados en su patogenia
  24. 24. POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA (ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN) Enfermedad sistémica puede afectar el tubo digestivo con presencia de neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar Patrón hereditario autosómico dominante Se debe a mutaciones en el gen NF1 Los pólipos son asintomáticos, se han descrito casos de hemorragia, perforación y oclusión intestinal
  25. 25. ENFERMEDAD DE COWDEN Síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de múltiples hamartomas en piel y mucosas Debido a la existencia de mutaciones en el gen PTEN Los pólipos son tipo hamartomatoso, no sufren transformación maligna Se asocia a Ca de tiroides, enfermedad fibroquística y Ca de mama
  26. 26. SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA  Enfermedad rara, no familiar  Poliposis gastrointestinal difusa  Hiperpigmentación cutánea  Onicodistrofia y alopecia  Se manifiesta en la edad media de la vida  Anorexia  Pérdida de peso  Dolor abdominal  Diarrea (con moco o sangre)  Cuadro de mala absorción con esteatorrea y pérdida proteica por heces  Pólipos con morfología inflamatoria y quística, similar a pólipos juveniles  No degeneran  Tto. Medidas de soporte  Nutrición enteral o parenteral  Antibióticos, glucorticoides y anabolizantes
  27. 27. SÍNDROME DE POLIPOSIS HIPERPLÁSICA Poliposis serrada Presencia de múltiples y/o grandes pólipos hiperpláasicos Se asocia con incremento del riesgo de Ca colorrectal Presencia de 5 o más pólipos serrados proximales al cólon sigmoide, dos de ellos de tamaño superior a 1cm Presencia de más de 20pólipos serrados de cualquier tamaño distribuidos por todo el colon Presencia de pólipos hiperplásicos proximales al sigma, con independencia del número, en un individuo con un familiar de primer rado afectado por poliposis hiperplásicas Se asocia a un riesgo incrementado de Ca colorrectal Se recomienda realizar colectomía total con anastomosis ileorrectal para eliminar riesgo de lesiones metacrónicas Control endoscópicocuando se puedan extirpar todos los pólipos > 5mm y vigilancia cada 1-2 años
  28. 28. Ca colorrectal
  29. 29. CÁNCER COLORRECTAL (CCR) Concepto y epidemiología  Es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales  El 3º en varones después del Ca de próstata y pulmón  El 2º en mujeres después de el de mama  Tumor maligno más frecuente en ambos sexos  Incidencia de 30-50 casos/100 000 habitantes  Segunda causa más frecuente de muerte por cáncer  Aparece con mayor frecuencia entra la 5ª y 7ª década de la vida  Es más frecuente en varones, el colon derecho se afecta más en mujeres
  30. 30. CÁNCER COLORRECTAL (CCR) Patogenia Se incluyen factores genéticos y ambientales En formas hereditarias gen APC como responsable de PAF asociado a CCR si no se trata a tiempo GENES RESPONSABLES DE CCR HEREDITARIO NO LIGADO A POLIPOSIS (SÍNDROME DE LYNCH) Patrón hereditario autosómico dominante Caracterizado por el desarrollo precoz (antes de los 50@) de CCR Predominio en colon derecho Elevada tendencia a presentar lesiones sincrónicas o metacrónicas así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel)
  31. 31. Histológicamente: Presencia de abundante moco y bajo grado de diferenciación celular Molecularmente: Múltiples mutaciones somáticas que afectan de manera preferente a fragmentos repetitivos de DNA (microsatélites)a lo largo del genoma = inestabilidad MS Mutaciones germinales en genes MLH1 (45%), MSH2 (40%), MSH6 (10%) y PMS2 (<5%) Criterios para el diagnóstico del síndrome de Lynch Patogenia
  32. 32. Criterios para el diagnóstico de síndrome de Lynch CRITERIOS DE BETHESDA Pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del ADN Está indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras
  33. 33. CCR esporádico Alteraciones genéticas que acontecen a nivel somático o a lo largo de la secuencia adenoma-carcinoma Activación de determinados oncogenes (KRAS) Inhibición de diversos genes supresores (APC, SMAD4 y TP53) La acumulación de alteraciones en estos genes, independientemente del orden en que se han adquirido, es la responsable de la transformación neoplásica CCR asociado al gen MYH Se ha implicado el gen MYH como responsable de un 1% del total de los casos de CCR Presenta un patrón de herencia autosómico recesivo Su identificación se fundamenta en criterios clínicos Se debe sospechar cuando se presenta CCR antes de los 50@ O por laa presencia de más de 15 adenomas colorrectales sincrónicos
  34. 34. CCR familiar Presencia de antecedentes familiares de esta neoplasia CCR familiar representa el 25 a 30% del total de casos de cáncer de colon y recto No se conoce el mecanismo responsable de esta agregación familiar Mutaciones de baja penetrancia o polimorfismos definiría la susceptibilidad para la transformación neoplásica Factores ambientales modulan dicha susceptibilidad
  35. 35. Grupos de riesgo En países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5% Ca colorrectal hereditario no ligado a poliposis Poliposis adenomatosa familiar Antecedentes familiares de CCR, riesgo de 2 a 4 veces superior a la población general Antecedentes familiares de adenoma colónico (con Dx antes de los 60@) Enfermedad inflamatoria del intestino Antecedente personal de CCR Antecedente personal de adenoma colorrectal Antecedente personal de otras neoplasias Edad: a partir de los 50@ la incidencia se duplica cada década
  36. 36. Anatomía patológica Vías de diseminación más frecuente del CCR son: Linfática Hematógena Por contigüidad Peritoneal • 40% de los Px presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico • Siguen un orden anatómico ascendente • A través de los vasos de la pared colorrectal • Metástasis principal hígado • Metástasis pulmonares, óseas, cerebrales • Invasión o fistulación de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga, vagina • Poco frecuente, pronóstico fatal 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas En la unión anorrectal es posible encontrar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico) Extensión del tumor a través de la pared y órganos vecinos
  37. 37. Los tumores del colon izquierdo Se manifiestan como rectorragia Cambios en el ritmo deposicional condicionado por la reducción de la luz del colon Cuadro agudo de obstrucción intestinal • Dolor tipo cólico • Distención abdominal • Vómitos y cierre intestinal Los tumores del colon derecho Hemorragia oculta Anemia crónica secundaria No causan obstrucción intestinal EF masa palpable en CID Síntomas generales Astenia Anorexia Pérdida de peso Fiebre Ictericia Trastornos neurológicos Dolor óseo Disnea Ascitis CCR se presenta habitualmente entre la 6ª y 8ª década de la vida En formas herediarias el Dx se realiza antes de los 50@ No suele dar síntomas hasta etapas avanzadas La presentación varía según la localización del tumor
  38. 38. Cuadro clínico EXPLORACIÓN FÍSICA Estado nutricional Palidez de tegumentos Masas abdominales Hepatomegalia Adenopatías Signos de obstrucción intestinal • Peritonitis fecal • Formación de absceso Perforación intestinal
  39. 39. Diagnóstico Debe sospecharse en todo paciente con: Cambios en el ritmo deposicional Rectorragia o hematoquesia Anemia crónica con pérdida oculta en heces Colonoscopia Objetiva el tumor Toma de biopsias para Dx histológico y descarte de lesiones sincrónicas En caso de lesión estenosante Colon por enema Colonografía por TC o RM DETERMINACIÓN SÉRICA DE Ag CARCINOEMBRION ARIO Sensibilidad y especificidad reducidas para diagnóstico Valor pronóstico en el momento del Dx Útil para seguimiento después de la resección quirúrgica
  40. 40. Diagnóstico DxDIFERENCIAL Otras neoplasias EII Diverticulitis TB intestinal Colítis actínica, isquémica o infecciosa Angiodisplasia Presentación aguda con obstrucción o perforación • Laparotomía exploratoria Estadificación del tumor EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx o TC torácica Descarte de Mets pulmonares US o TC abdominal Descartar Mets hepáticas
  41. 41. Tratamiento Tratamiento de elección es la intervención quirúrgica Segmento cólico afectado con ampliación de 4 a 5cm de intestino sano de cada extremo y ganglios linfáticos regionales El tipo de Tx quirúrgico varía según la localización tumoral y presencia o ausencia de complicaciones En tumores situados en ciego y colon ascendente resulta obligado efectuar hemicolectomía derecha con ileotransversosostomía En el colon izquierdo resección segmentaria o hemicolectomía izquierda En el Ca de recto, la resección del segmento afectado y anastomosis terminoterminal > amputación anal y colostomía definitiva Cirugía laparoscópica Menor mortalidad y estancia hospitalaria Supervivencia y recurrencia similares a la cirugía convencional
  42. 42. Tratamiento EN PACIENTES CON RESECCIÓN QX RADICAL SIN EVIDENCIA DE DISEMINACIÓN Tx complementario: quimioterapia y radioterapia Administración IV de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico en Px en estadio B2 y C de Dukes PACIENTES CON CA DE RECTO Radioterapia pre o postoperatoria + quimioterapia CCR CON DISEMINACIÓN METASTÁSICA Quimioterapia IV 5-FU > enlentece la progresión y prolonga el periodo asintomático Mets a hígado > resección quirúrgica Menos de 4 adenopatías Ausencia de diseminación extrahepatica ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA • Punción del tumor con aguja fina bajo control US y generación de calor, destrucción del nódulo La administración de 5-FU en infusión continua tiene respuesta superior al 30% Nuevos fármacos: oxaliplatino e irinotecan respuesta antitumoral superior al 5-FU en Px no tratados y en los que usaron 5-FU Ac´s monoclonales dirigidos contra VEGF (bevacizumab) o EGFR cetuximab + 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino
  43. 43. Pronóstico Supervivencia tras resección qx radical es de 40% a los 5 años Peor pronóstico son Edad (Dx antes de los 40 o después de 70@) Complicaciones Enfermedades asociadas Estado gral del paciente Tamaño del tumor Afección de órganos adyacentes Grado de diferenciación Invasión vascular, linfática o perineural Pérdidas alélicas en el cromosoma 18q Inestabilidad de microsatélites
  44. 44. Prevención primaria Prevención primaria > Evitar su aparición Modificaciones de la dieta Quimioprofilaxis Consejo genético • Consumo de grasa <20% del total calórico, 25g de fibra al día como mínimo, evitar sobrepeso • Administración crónica de y otros de ASAy otros AINES reduce la incidencia de adenomas y CCR
  45. 45. Prevención secundaria Prevención secundaria: Programas de cribado Dirigida a la detección precoz Detección de sangre oculta en heces (métodos enzimáticos, inmunológicos y endoscopia) Síndrome de Lynch Colonoscopia cada 1-2@ a partir de los 25-30@ o 10@ antes de la edad del Dx del familiar afectado más joven
  46. 46. Prevención terciaria Prevención terciaria: programas de vigilancia Dirigida a minimizar el impacto de lesiones colorrectales sobre el pronóstico de los Px Programas de vigilancia postratamiento Detección precoz de recidiva neoplásica o lesiones metacrónicas Determinación de valores séricos de CEA y colonoscopia
  47. 47. GRACIAS!!!

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