Este documento trata sobre el shock hipovolémico. Define el shock hipovolémico como una deficiencia de perfusión tisular causada por una reducción del volumen sanguíneo circulante. Explica la fisiopatología, incluyendo las causas de hipovolemia absoluta y relativa, y las fases de compensación, descompensación y recuperación. También cubre la clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del shock hipovolémico.
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Shock hipovolemico
1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
Hospital Militar Universitario Dr. Carlos Arvelo
Postgrado De Medicina Crítica De Adulto
SHOCK HIPOVOLEMICO
Dr. Cesar Mendoza
Residente R1
3. Objetivos
Conocer Aspectos importantes del
Shock como enfermedad
devastadora.
Identificar Variables importantes para
Diagnostico de Shock.
Mejorar manejo de Shock
Hipovolémico para disminuir la
mortalidad.SHOCK HIPOVOLEMICO
4. HISTORIA
Cannon, en el año 1923,
en su clásico libro sobre
shock traumático, fue el
primero en hacer referencia
a la falta de una clara
definición del shock.
En él concluye que la
definición de shock no es
un requisito primario,
siendo más importante
establecer una correcta
descripción clínica y, a
partir de allí, sentar las
bases del tratamiento.CHOQUE HIPOVOLEMICO, MEDICINA INTENSIVA, CARLOS
LOVESIO (2006)
5. HISTORIA
En 1940, Blalock por su
parte describe el shock
como una falla
periférica.
En 1960 Guynton
plantea la deuda de
oxigeno.
En 1964 Weil el exceso
de lactato.
En 1973 Skoemaker
publico trabajo de
investigación de los
patrones fisiológicos de
los pacientes queCHOQUE HIPOVOLEMICO, MEDICINA INTENSIVA, CARLOS
LOVESIO (2006)
7. La característica fundamental del shock
es la inadecuada disponibilidad de
oxígeno a nivel celular con una desviación
del metabolismo aerobio al anaerobio,
fenómeno conocido como disoxia.
La disoxia también puede ocurrir con una
adecuada perfusión tisular si el contenido
de oxígeno en la sangre es insuficiente o
existe una dificultad celular para la
extracción o utilización del mismo.
SHOCK HIPOVOLEMICO
8. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se define el shock hipovolémico como la
deficiencia de perfusión tisular
determinada por una reducción del
volumen sanguíneo circulante.
El equilibrio circulatorio se altera al
disminuir el volumen circulante, que se
hace insuficiente para suplir
adecuadamente los requerimientos
tisulares.
SHOCK HIPOVOLEMICO
9. INCIDENCIA
15% en pacientes con
traumatismos graves.
Hemorragias externas son
más frecuentes en 50% de
los casos.
Mortalidad aumenta cuando
esta combinado:
Trauma
craneoencefálico:
aumenta de 12.8% aSHOCK HIPOVOLEMICO
10. INCIDENCIA
En casos no traumáticos:
La causa principal hemorragia digestiva,
con un estimado de 103 casos por 100,000
habitantes al año.
Mortalidad en estos casos de un 11% de los
pacientes. Esta muy relacionada a las
comorbilidades y la edad.
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12. Fisiopatología
Se las puede agrupar en dos grandes
categorías: las que producen una
hipovolemia absoluta y las que provocan
una hipovolemia relativa.
La hipovolemia absoluta está generada por
un déficit real del contenido vascular; la
hipovolemia relativa, por una inadaptación
del lecho vascular a su contenido.
SHOCK HIPOVOLEMICO
15. REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO
La redistribución del flujo sanguíneo
se logra por la vasoconstricción,
venoconstricción y aumento de la
secreción de norepinefrina y
epinefrina, agentes causales de la
reacción de “correr y pelear”.
La redistribución del flujo sanguíneo
es responsable de los signos clásicos
del shock.
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16. ALTERACIONES DE LOS
COMPONENTES DEL TRANSPORTE DE
OXÍGENO
Al
intercambio
gaseoso
pulmonar
El flujo
sanguíneo
La
concentración
de
hemoglobina
La afinidad de
la hemoglobina
por el oxígeno
SHOCK HIPOVOLEMICO
20. FASE DE COMPENSACIÓN
Control autonómico de la contractilidad
cardiaca y del tono vascular periférico.
Respuesta hormonal al estrés y a la
depleción de volumen, que refuerza este
control autonómico del sistema nervioso.
Mecanismos locales microcirculatorios
que son órgano- específicos y regulan los
flujos sanguíneos regionales.
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21. FASE DE
DESCOMPENSACIÓN
El retardo en dos o más horas para
realizar una apropiada resucitación de
las pérdidas de volumen mayores del
40% puede resultar en la
imposibilidad de corregir la
hipoperfusión tisular.
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22. FASE DE RECUPERACIÓN
La fase de recuperación puede
contribuir significativamente a la
fisiopatología total, dependiendo del
grado de shock y de la cantidad de
tejidos lesionados.
Las células dañadas pueden
recuperarse, y la integridad capilar se
puede restaurar al cabo de un tiempo.
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33. la lesión celular producida por el
déficit de perfusión
SHOCK HIPOVOLEMICO
El daño hipóxico celular
Obnubilación
Coma
34. Aparato cardiovascular
Presión arterial. Luego de la pérdida de
volumen intravascular:
◦ La presión arterial permanecerá normal en la
medida en que la resistencia vascular
sistémica pueda ser aumentada para
compensar la reducción en el volumen minuto
cardiaco.
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35. Aparato respiratorio
Los enfermos en shock
hipovolémico habitualmente
presentan:
◦ Taquipnea con hiperventilación atribuible
a la estimulación del centro respiratorio.
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36. Aparato urinario
La oliguria puede resultar de la
hipoperfusión renal y el
hiperaldosteronismo secundario.
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37. Piel y mucosas
La presencia de piel pálida, fría y
húmeda es habitual en el paciente
en shock avanzado. La palidez no
es total, coincidiendo
habitualmente con cianosis en los
territorios distales:
◦ Manos
◦ Pies
◦ Punta de la nariz.
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39. Intestino
La perfusión esplácnica inadecuada
se asocia con un aumento de la
morbilidad y de la mortalidad, en
particular si coexiste una disfunción
hepática.
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43. Administración de Líquidos
El restablecimiento rápido
del déficit de líquidos
modula la inflamación y
disminuye la necesidad de
tratamiento vasopresores.
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44. Soluciones Cristaloides
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• Sol. Ligeramente hiperosmolar que contiene 154
meq/l de sodio y cloruro.Salino
• El lactato puede aceptar un protón y mas tarde
ser metabolizado a CO2 y agua a través de los
pulmones y excreción de agua por medio delos
riñones.
La administración de sol LR ocasiona
amortiguamiento de la acidemia.
Ringer
lactato
45. Soluciones Coloides
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• Derivado del plasma humano.Albumina
• Coloide sintético derivado de aminopectina
hidrolizada. Tiene muchos efectos nocivos. No se
administra en sepsis.
Almidón
hidroxietilico
• Se utiliza para reducir la viscosidad de la sangre,
puede causar disfunción renal y reacciones
anafilácticas.
Dextranos
• Producida a partir de colágena bovina. Su
pequeño peso molecular limita su eficacia del
volumen plasmático.
Gelatina
46. Hemotransfusión
Hemoderivados mas
administrados: los
concentrados de eritrocitos.
Si un paciente en estado de
Shock luego de la
administración rápida de 2 a 3
L de sol. Cristaloides, muestra
mínima o ligera mejoría
hemodinámica necesita la
administración de
Hemoderivados.
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47. Vasopresores
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Fármacos Dosis
Dopamina 0.5 a 25 µg/kg/min ( 400mg/250 ml)
Norepinefrina 2 a 12 µg/min ( 4mg/250ml)
Fenilefrina 100 a 200 µg/min (10mg/250ml)
Efedrina 5 a 25 mg en bolo EV, puede repetirse cada 5 a
10 min hasta 150mg en 24 h
Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min (200 unds/250ml)
Epinefrina 2 a 10 µg/min (4mg/250ml)
Dobutamina 2.0 a 20.0 µg/kg/min (250mg/250ml)
Isoproterenol 0.01 a 0.05 µg/kg/min (1mg/250ml)
48. Hipotensión Permisiva
La formación de coágulos en el área de la lesión
vascular se facilita con la disminución de la presión
arterial que sobreviene como consecuencia de la
hemorragia.
El incremento de la presión puede desalojar
coágulos en frágiles en desarrollo.
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51. Bibliografía
Tintinalli Medicina de Urgencias. 7ª Edición.
Tratado de Medicina de Urgencia. Manuel Moya.
Océano.
Medicina de Urgencia y Emergencia. Luis
Jiménez Murillo. 5ta Edición.
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