1. CASO CLÍNICO
Masculino de término con peso de 2,200
Kg, su madre cursó con IVU y RPM de
27 horas de evolución, fue atendido por
vía vaginal. Presenta pico febril de
39.0ºC antes de ser egresado por lo que
se decide su hospitalización. Al 4o. día
cursa con distermias, letargo, poca
ingesta de leche.

2. CASO CLÍNICO
EF: Temp. 38.0 ºC, FC: 159 pm (nl) FR: 39 pm (nl),
TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico, taquipneico.
Cabeza y cuello normal. Abdomen con hepato-
esplenomegalia. Resto normal.
Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000),
predominio de segmentados, bandas 8%, plaquetas
112,000 (129-238,000). ES nles. Rx de tórax sin
imágenes de consolidación y abdomen nl.

3. DIAGNÓSTICOS PROBABLES
Neuroinfección
Neumonía
Enfermedad metabólica
Sepsis temprana
Sepsis tardía

4. CASO CLÍNICO
Masculino (factores de riesgo sepsis) de
término con peso de 2,200 Kg, (peso
bajo para EG) su madre cursó con IVU y
RPM (riesgo de infección) de 27 horas de
evolución, fue atendido por vía vaginal
(factores de riesgo de infección).
Presenta pico febril de 39.0ºC (fiebre)
antes de ser egresado por lo que se
decide su hospitalización. Al 4o. día
cursa con distermias, letargo, poca
ingesta de leche (SIRS, sepsis).

5. CASO CLÍNICO
EF: Temp. 38.0 ºC, (fiebre), FC: 159 pm (nl) FR: 39
pm (nl), TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico,
taquipneico (SRIS, sepsis). Cabeza y cuello normal.
Abdomen con hepato-esplenomegalia. (Sepsis).
Resto normal.
Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000),
(leucocitosis), predominio de segmentados, bandas
8% (bandemia), plaquetas 112,000 (129-238,000)
(trombocitopenia). ES nles. Rx de tórax sin
imágenes de consolidación y abdomen nl.

6. SEPSIS NEONATAL
DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y
DESARROLLO ACADÉMICO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
FEDERICO GÓMEZ

7. DEFINICIÓN
Proceso infeccioso de etiología bacteriana
que se presenta en las primeras semanas
de vida y se documenta con el aislamiento
de bacterias y/o sus productos en sangre.
Es una de las causas más frecuentes de
muerte fetal y de mortalidad neonatal.

8. CLASIFICACIÓN
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS): inestabilidad térmica, taquicardia,
taquipnea, alteración en los leucocitos.
• Sepsis temprana: tres primeros días de vida
adquirida intrauterina, o en el canal del parto,
asociada a complicaciones obstétricas.
• Sepsis tardía: después del quinto día de vida,
las infecciones nosocomiales juegan un papel
importante.

9. EPIDEMIOLOGÍA
• Existen factores condicionantes como:
económicos, obstétricos, la salud y nutrición de
la madre, prácticas sanitarias en los cuneros.
• Predominio masculino sobre femenino (2/1).
• Peso bajo hasta 8 veces más en RN prematuros
menores de 1 Kg.
• Uso indiscriminado de antibióticos (cepas
resistentes).

10. ETIOLOGÍA
• El agente causal (años 30 y 40) era estreptococo del
grupo A, con el arribo de los antibióticos se desarrollaron
los gram negativos como E. coli.
• En la actualidad en EUA los gram positivos nuevamente
constituyen las causas más frecuentes (Streptococcus B
hemolítico, Streptococcus viridans, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis).
• En nuestro medio las bacterias más frecuentes son:
• Staphylococcus epidermidis, E. Coli, Klebsiella
pneumonie y Pseudomonas aeruginosa.

11. FISIOPATOGENIA
• La colonización inicial del RN toma lugar en el
momento de la ruptura de membranas, en la
mayoría de los casos es colonizado al pasar por
vía vaginal durante el parto.
• Es colonizado por flora normal como
Staphylococcus epidermidis, E. Coli y
Diphteroides. En cambio en un RN hospitalizado
se lleva a cabo por gérmenes nososcomiales
habitualmente gram negativos.

12. FISIOPATOGENIA
FACTORES INSTRÍNSECOS:
• Respuesta humoral disminuida: Los valores de IgG son
menores al 50% antes de la semana 32, en la semana
34 ya son equiparables y en la semana 40 son 10%
mayores existen además valores bajos o ausentes de
IgA e IgM, hay disminución en la capacidad para
sintetizar complemento, interleucinas, interferones.
• La inmunidad celular está disminuida; las reservas de
leucocitos polimorfonucleares son menores vs los
adultos, también está alterada su capacidad migratoria.

13. FISIOPATOGENIA
• El ambiente intrauterino es estéril por lo que el feto
cuenta con un sistema inmune inactivo al nacer.
• En el RN la fagocitosis es inmadura, hay disminución de
la respuesta inflamatoria y disminución de la respuesta
inmune.
FACTORES EXTRÍNSECOS:
• Estancia hospitalaria prolongada, maniobras
terapéuticas o diagnósticas invasivas (onfaloclisis,
catéteres, alimentación parenteral, ventilación mecánica,
neumonías, conjuntivitis).

14. CUADRO CLÍNICO
Habitualmente las manifestaciones son
inespecíficas; como rechazo al alimento,
disminución de la respuesta refleja, “no se ven
bien”, succión débil, ictericia.
Hallazgos más claros son; dificultad respiratoria,
apnea, letargia, fiebre o hipotermia, ictericia,
vómito, diarrea, conjuntivitis, procesos
neumónicos, petequias, abscesos y hepato-
esplenomegalia.

15. DIAGNÓSTICO
• Historia perinatal: RPM de más de 24 h,
corioamnioitis, infección de vías urinarias
materna, asfixia perinatal, prematurez,
colonización materna con estreptococo
alfa.
• Cuadro clínico: fiebre mayor de 38 grados
no debida a causas ambientales es casi
siempre sugestiva de sepsis.

16. DIAGNÓSTICO
Cuando la presentación es temprana
se asocia a complicaciones como
ruptura de membranas, trauma
obstétrico, cesárea y toxemia.

17. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Aislamiento del gérmen en hemocultivo:
estándar de oro.
• Punción lumbar (controversial)
• Urocultivo (punción suprapúbica)
• Cuenta leucocitaria (neutropenia)
• Cuenta de granulocitos relación bandas-
neutrófilos
• Trombocitopenia.

18. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Reactantes de fase aguda:
• VSG: > de 10 mm en los primeros tres
días de vida y en mayores si sobrepasa
15 mm.
• Proteína C reactiva: Sintetizada por el
hígado las primeras 6 horas. Valores
normales < de 1.6 mg/dL en el día 1 a 2 y
< de 1 después del día 2.

19. TRATAMIENTO
• Medidas de soporte cardiovascular,
respiratorio y de líquidos e incluso
quirúrgico.
• Antimicrobianos.
• Inicio inmediato ante la sospecha por
factores de riesgo o cuadro clínico y de
acuerdo a suceptibilidad antimicrobiana.

20. TRATAMIENTO
• El 91% de los gram negativos son suceptibles a
aminoglucósidos y los gram positivos a la
vancomicina, emplear: la asociación penicilina-
aminoglucósido en la primer semana de vida.
• Para sepsis temprana: penicilina-amikacina o
ampicilina-amikacina ya que los gram negativos
predominan en países en vías de desarrollo.

21. TRATAMIENTO
• En donde predomina estreptococo del grupo A,
Staphylococccus aureus, E. Coli y Klebsiella la
cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do)-ampicilina (100
mg/Kg/do, 2 dosis) y en infección nosocomial
dicloxacilina-amikacina.
• Por resistencia a la dicloxacilina se sugiere
vancomicina (15 mg/Kg/do cada 12-24h) y para
gram negativos resistentes a cefalosporinas se
sugiere cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do).
• En caso de resistencia a los antimicrobianos
mencionados el aztreonam (30 mg/Kg/do), imipenem
(20mg/Kg/do) y ciprofloxacina son efectivos contra
gram negativos alcanzan niveles adecuados en LCR.
• Anfotericina B (1 mg/Kg/do/24h)

22. TRATAMIENTO
• COADYUVANTES
• Inmunoglobulina IV (controversial)
• Glóbulos blancos.
• Exanguíneo-transfusión (rescate)
• Plasmaféresis.

23. PRONÓSTICO
• Depende de la velocidad de instalación
del tratamiento.
• Medidas que reduzcan el riesgo de
infección intrahospitalaria.