(2024-04-16)DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
Colagenopatías y embarazo
1. COLAGENOPATÍAS Y
EMBARAZO
S. Castro G.
Residente de 3º año.
Ginecología y Obstetricia.
DR. ROLANDO BASTARRACHEA QUIJANO.
Asesor.
Mayo 23, 2007.
2. El volumen intravascular incrementa de 30 a 50%.
El embarazo genera un estado pro-trombótico.
Trombocitopenia hasta en un 8%.
El eritema facial y palmar pueden simular eritema
malar.
Sensibilidad articular pueden confundirse con artritis
por LES.
Salmon et al J Clin Invest 2004;114:15-17
6. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Enfermedad autoinmune en la que el
cuerpo produce gran cantidad de
ac.antifosfolípidos.
Síndrome de Hughes.
Autoanticuerpos adquiridos.
IgG – IgA - IgM
Los fosfolípidos constituyen las paredes
externas de las células con carga negativa.
Lochskin-Branch MD.Criteria to definite antiphospholipid syndrome.
Rheumatology 2005;23:1045-9.
7. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
aFL se detecta en 10% individuos sanos.
5% en pacientes obstétricas normales.
Riesgo tromboembólico con SAF y
embarazo es 5 a 24%.
Pérdida fetal recurrente 20%.
LES
35% con Anticoagulante lúpico.
44% para Anticardiolipina.
Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º. Mc Graw Hill
8. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Origen desconocido.
Complicaciones severas en la mujer
gestante.
Causa fenómenos trombóticos.
Responsables de la positividad de:
Serología luética falsamente positiva.
Anticuerpos anticardiolipina.
Anticoagulante lúpico.
Cherry & Merkatz’s Complications of Pregnancy
5ed.
9. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Los factores de riesgo fetal se han
relacionado con determinados anticuerpos:
Ac.antifosfolípidos.
Anti-Ro.
Anti-Sa.
ANA.
Lochskin-Branch MD.Criteria to definite antiphospholipid syndrome.
Rheumatology 2005;23:1045-9.
10. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
aFL intervienen en la anidación y crecimiento
fetal.
Isquemia placentaria por activación B2GP1.
Disminución de anexina V.
Disminuye la secreción GCh.
Se asocia a:
Trombosis venosa y / o arterial.
Pérdida fetal recurrente.
Trombocitopenia.
Vasculopatía.
Anticuerpos antifosfolípido o cofactor.
Lochskin-Branch MD.Criteria to definite antiphospholipid syndrome.
Rheumatology 2005;23:1045-9.
11. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
SAF
Primario.
Secundario.
Criterios Obstétricos:
Nacimiento prematuro 34 sem.
Tres ó más abortos espontáneos.
Muerte fetal.
Retraso del crecimiento severo.
Sin tratamiento 10% llegan a término.
Enfermedad tromboembólica materna.
The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd ed.
13. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Marcadores de Lab:
– Serología luética falsamente positiva.
– TTPA aumentado en 5 seg.
– Trombocitopenia.
– Alargamiento de la prueba de Russell.
– Alargamiento de la prueba de cefalina-caolín.
International Consensus Statement on an update of the classification criteria for
Definite Antiphospholipid Syndrome. J Rheumatol
2003;18:341-9.
14. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Criterios de Lab:
– Anti lúpico +.
– Anti cardiolipina IgG – IgM.
Positivo débil <15U GPL.
Medio 20 a 50U GPL.
Alto >50U GPL.
International Consensus Statement on an update of the classification criteria for Definite Antiphospholipid
Syndrome. J Rheumatol 2003;18:341-9.
15. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Tratamiento:
Ac. Acetilsalicílico.(50-100mg).
Heparina a dosis bajas.
HBPM.
Cumarínicos. (6-12sem).INR 2-3 o 3-4.
Corticoides.
Plasmaféresis.
Nelson-Piercy C, Swiet MD. Low-molecular-wheight heparin for obstetric tromboprophylaxis.
Pregnancies in women at high risk. Am J Obstet Gynecol 2004; 176-192
16. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Seguimiento:
15-20sem: hipertensión arterial. Proteinuria. RCIU.
18-20sem: us fetal 4sem.
30-32sem: perfil biofísico.
Historia desfavorable (24-25 sem).
– Preeclampsia severa.
– RCIU repetición.
Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º.ed. Mc Graw
Hill
18. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Crónica, autoinmune, inflamatoria y
multisistémica.
Etiología desconocida.
Femenino 9:1.
Más frecuente 15 - 40 años.
Enf. Vascular de tejido conectivo.
Embarazo.
Feto.
Gestación.
Riesgo uno de cada 1 660 a 2 952 partos.
Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º.ed. Mc Graw Hill
Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal. Instituto Univ. Dexeus.MASSON
19. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Fertilidad similar a gente sin LES.
La existencia de exacerbaciones durante el
embarazo y puerperio es 50-60%.
10-20% son graves.
Desorden complejo derivado de la
interacción de factores:
Genéticos.
Hormonales.
Ambientales.
Current Obs & Gyn 9ed
20. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Factores genéticos:
Antígenos de histocompatibilidad.
(DR2, B8, DR3, A1).
Deficiencias de complemento (C2, C4).
Existe concordancia con gemelos idénticos.
Gabbe - Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies 4th ed 2002
21. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Factores hormonales:
Estrógenos aceleran y andrógenos retardan
expresión del lupus.
Estrógenos inhiben y andrógenos aceleran
depuración de complejos inmunitarios circulantes.
Estrógenos estimulan a las células B para la
producción de anticuerpos.
Gabbe - Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies 4th ed 2002
22. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Factores ambientales:
Agentes microbianos ó retrovirales.(superantígenos).
Exposición solar. DNA.
Factores inmunológicos:
Producción de autoanticuerpos a una variedad de
antígenos.
Depuración deficiente de complejos circulantes.
Gabbe - Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies 4th ed 2002
23. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Patología:
Lesión vascular recurrente por depósito de
complejos inmunes.
Anticuerpos citotóxicos.
Anticuerpos contra antígenos celulares específicos.
Vasculitis es la principal alteración fisiopatológica.
Pinheiro GN. Systemic Lupus Erythematosus and pregnancy.report and literature review.
J Rheumatol
2005;1954-79.
24. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Cuadro clínico:
– Crónico e irregular con episodios de actividad o
exacerbación que alternan con períodos de
remisión.
Actividad: Reversible del proceso inflamatorio.
Gravedad de daño a un órgano.
Remisión: 1 año.
Daño: cambio no reversible. no activa
Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal. Instituto Univ. Dexeus.MASSON
25.
26. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Manifestaciones
Constitucionales:
– fatiga.
– malestar general.
– fiebre.
– pérdida de peso.
Musculosqueléticas:
– artralgias y artritis simétricas.
– mialgias y miositis. proximales.
Varner MW. Autonmune disorders and pregnancy. Semin Perinatol 2001;15:238
29. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
hematológicas:
– Anemia.80%.
10 al 15% hemolítica autoinmune.
anemia hemolítica autoinmunitaria.
microangiopática por vasculitis.
– Plaquetarias. hemorragias.
– Linfopenia. (a)
– Tromboembolia. 35 a 42% son 2o.SAF.
Complicaciones Médicas en el Embarazo. Alfaro-Cejudo-Fiorelli.2º.ed. Mc Graw Hill
30. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Pacientes con LES y embarazo presentan
alteraciones similares en la actividad y en el
deterioro de la función renal que las pacientes sin
embarazo.
Enfermedad renal:
nefritis lúpica afecta 50% es causa de 3% de los casos de IRC.
Marcadores clínicos:
Proteinuria.
Cilindruria.
Hematuria.
Leucocituria.
Elevación de la creatinina sérica.
Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and acute failure. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89
36. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Reactivación lúpica: cualquier trimestre.
Nefropatía lúpica: FR morbimortalidad.
Preclampsia y nefropatía: 30%.
Preclampsia y recaída de LES similar
cuadro clínico.
Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and acute failure. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89
37. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Complicaciones:
Aborto espontáneo.
Prematurez.
RCIU.
Muerte fetal.
Factores de predicción para el feto:
Anticuerpos antifosfolípido.
Nefropatía.
Allbritton K. Fetal outcome of lupus pregnancy:A retrospective case-control study of the Hopkins
Lupus Cohort. J Rheumatol 2001;20:650
38. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
FR feto es la presencia de anticuerpos:
anti-Ro.
anti-La.
sn. lupus neonatal.
Allbritton K. Fetal outcome of lupus pregnancy:A retrospective case-control study of the Hopkins
Lupus Cohort. J Rheumatol 2001;20:650
39. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Control de la natalidad:
– ACO exacerbar el LES.
– Recomienda:
– métodos de barrera.
– anticonceptivos progestágenos.
– oclusión tubárica bilateral.
Enciclopedia Médico-Quirúrgica E-5-048-C-20
40. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Planear la gestación en fase sin actividad.
Nefropatía:
Creatinina <1.5 mg/100ml.
Depuración de creatinina >50 ml/min.
Proteinuria < 3 g - 24 hr.
Presión sanguínea normal.
Las enfermedades cardiacas, pulmonares, cerebrales o
hematológicas contraindican un embarazo.
Detección previa de anticuerpo anti-Ro y antifosfolípido.
Tandon AL, Systemic Lupus Erythematosus and failure acute. Arthritis Rheum 2005
(2)167-89
41. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Vigilancia del embarazo.
Clínica y laboratorio cada 3 a 4 semanas.
A partir de 28 semanas:
USG.
Cardiotocografía.
Ecografia doppler arteria umbilical.
Hayslett JP. The effect of systemic lupus erythematosus on pregnancy. Am J Reproduc Immunol
2004;28:199
42. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Disminución de pérdidas fetales va
acompañado de un aumento de
prematuridad.
Los factores predictivos:
Evolución del lupus.
Uso AAS.
HTA.
Hipocomplementemia.
Hayslett JP. The effect of systemic lupus erythematosus on pregnancy. Am J Reproduc Immunol
2004;28:199
43. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Tratamiento:
Enfermedad activa: esteroides e inmunosupresor.
En el parto ó cesárea: esteroides IV y antibióticos
profilácticos.
Azatioprina. Baja incidencia de complicaciones
neonatales.
AINE
hipertensión pulmonar.
Oligohidramnios.
Cierre prematuro de conducto arterioso.
Hayslett JP. The effect of systemic lupus erythematosus on pregnancy. Am J Reproduc Immunol
2004;28:199
44. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Prednisona
prednisolona
Metilprednisolona son metabolizadas por la placenta (11-
Hidroxigenasa).
Feto. 10% de la dosis materna.
Causa paladar hendido.
Bajo peso al nacer en humanos.
Mismas complicaciones maternas.
La incidencia de supresión suprarrenal e
infecciones en el feto es muy baja.
Arch Intern Med 2000;160:610-9
45. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
LES + SAF secundario:
AAS profiláctico.
AAS + heparina de bajo peso molecular.
Anticoagulación oral.
Gammaglobulina.
Current Obs & Gyn
9ed
46. LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Pronóstico:
Supervivencia a 10 años de 80 - 90 %.
Éxito de embarazo complicado por LES: 85%.
Pinheiro GN. Systemic Lupus Erythematosus and pregnancy.report and literature review.
Rheumatol 2005;1954-79.
47. Conclusiones:
El embarazo en pacientes con LES y SAAF sigue
siendo un embarazo de alto riesgo.
La identificación de los factores de riesgo y la
monitorización de las pacientes garantiza un
embarazo sin complicaciones.
Durante el embarazo la tendencia es utilizar pocos
fármacos.
Trabajo en equipo multidisciplinario.
Semin Rheum Diseases 2003;23:82-91
49. SINDROME DE MARFAN
Enfermedad del tejido conectivo.
Lesión multiorgánica. hereditario.
Mutación del cromosoma fibrilina 15q21.
– Articular.
– Válvulas y arterias.
– Dermatológico.
– Huesos largos.
– Cerebral.
– Oftalmológico.
Wilkins RA. Pregnancy in Marfan Syndrome. Journal of Perinatal & Neonatal. 20(4):295-302
Dec2006.
50. SINDROME DE MARFAN
Riesgo materno:
dilatación, disección y ruptura de la aorta.
No contraindica la vía vaginal (NYHA).
Enfermedad cardiaca complica 0.2-3% de
todos los embarazos.
Causa 10-25% muertes maternas.
Wilkins RA. Pregnancy in Marfan Syndrome. Journal of Perinatal & Neonatal. 20(4):295-302
Dec2006.
51. SINDROME DE MARFAN
Sin tratamiento.
Clínica:
Palpitaciones.
Dolor torácico.
Disnea.
Soplo cardíaco.
Scott -Branch MN.Marfan's syndrome and the heart. Archives of Disease in Childhood. 92(4):351-356,
April 2004.
52. SINDROME DE MARFAN
Seguimiento:
ECG.
ECO.
Enzimas cardíacas.
Holter.
Prueba física.
Resonancia magnética.
Tomografía computada.
Gamagrama cardíaco.
Scott -Branch MN.Marfan's syndrome and the heart. Archives of Disease in Childhood.
92(4):351-356, April 2004.
58. DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
Enfermedades de causa desconocida.
Caracterizan por una lesión inflamatoria
muscular asociada a necrosis.
Incidencia:
Infancia (10ª).
Adulta (45-60ª).
Berman J, Girardi G, Salmon JE. Dermatomyositis. J Immunol. 2006 Jan 1;174(1):485-90.
59. DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
El embarazo puede agravar ó incluso
favorecer su aparición.
Causar:
Sufrimiento fetal.
Aborto.
Mejoría postparto.
Emslie Smith AM, Engle AG.Microvascular changes in early and advanced dermatomyositis and Pregnancy.
Ann Neurol. 2006:343-56.
60.
61. DERMATOMIOSITIS Y
POLIMIOSITIS
Diagnóstico:
Biopsia muscular y cutánea.
Anticuerpos contra antígenos nucleares:
anti Ro/SS-A.
anti-Sm.
anti-La/SS-B.
anti-Jo1.
anti-Ku.
Berman J, Girardi G, Salmon JE. Dermatomyositis. J Immunol. 2006 Jan 1;174(1):485-90.
62. Tratamiento:
Corticoide.(B).
Azatioprina.(D).
Ciclofosfamida.(D).
Ciclosporina.(C).
Inmunoglobulina intravenosa.
Metotrexato.(X).
Boyd AS, Neldner KH. Therapeutic options in dermatomyositis/polymyositis.
Int J
Dermatol. 2003; 33:240-50.
Gutierrez G, Dangino R. Polymyositis and Dermatomyositis in pregnancy. Arthritis Rheum 1999; 27:291-94