EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y
ACIDO BASE
ADRIANA E. HERNANDE GAMBOA
DOCENTE UNAB

“ No enseñaré, a quien no sienta
ansias de aprender, y no explicaré
nada a quien no se esfuerce en
aclarar las cosas por su cuenta; si
explico un cuarto de verdad, y el
alumno pensando y reflexionando él
solo, no deduce las otras tres
cuartas parte, no pienso seguir
instruyéndole.”
Confusio

LA NEFRONA
• Filtración Glomerular:
paso del filtrado
plasmatico a través de
los capilares.
• Resorción tubular:
separación del agua y
solutos del líquido
celular.
• Secresión tubular:
secresión de solutos
hacia el líquido
tubular.

GLOMERULO

CONCENTRACION DE SUSTANCIAS EN LA ORINA
Y EN EL PLASMA
SUSTANCIA ORINA PLASMA
Glucosa 0 100
Sodio (mEq/L) 90 150
Urea (mg/100mL) 900 15
Creatinina 150 1

FISIOLOGIA RENAL
• CIRCULACION RENAL:
En el adulto en reposo, los riñones reciben 1.2L
de sangre por minuto= 25% del GC.
Las catecolaminas constriñen los vasos renales,
la arteriola aferente.
La estimulación de los nervios simpáticos del
riñon disminuye el flujo sanguineo renal.
Si TA la Rta vasoconstrictora
vasoconstricción renal

FISIOLOGIA RENAL
• FILTRACION GLOMERULAR:
En un varón de talla media es:
125ml/min= 7.5L/h = 180L/dia.
El volumen urinario normal es 1L/día 99% del
filtrado es resorbido.
Los riñones filtran al dia 4 veces el ACT, 15 veces el LEC
y 60 veces el volumen del plasma.
Factores que gobiernan la filtración a través de los
capilares glomerulares: tamaño del lecho capilar,
permeabilidad de los capilares, presión hidrostática y
presión osmótica a través de la pared capilar.

FILTRACION GLOMERULAR
• PRESION HIDROSTATICA Y PRESION
OSMOTICA:
A la presión capilar hidrostática, se opone la
presión hidrostática de la cápsula de Bowman.
La presión osmótica está determinada por la
presión oncótica de las proteinas plasmáticas.
La autorregulación estabiliza la TFG,
pero si la TA 90mmHg TFG.

FACTORES QUE MODIFICAN LA TFG
• Cambios en el flujo sanguineo renal.
• Cambios en la presión hidrostática del capilar
glomerular: cambios en la TA, constricción de las
arteriolas aferentes o eferentes.
• Cambios en la presión hidrostática de la cápsula de
Bowman: por obstrucción ureteral, o por edema del
riñon dentro de una capsula renal tensa.
• Cambios en la concentración de las proteinas
plasmáticas por: DHT, hipoproteinemia.
• Cambios en la permeabilidad capilar glomerular.
• Cambios en el area renal de la superficie de filtración

MANEJO RENAL DE CONSTITUYENTES PLASMATICOS
EN UN ADULTO NORMAL CON UNA DIETA
PROMEDIO
SUSTANCIA PORCENTAJE SITIO
RESORBIDO
Na++ mEq 99.4 TP, AH, TD, TC
K+ mEq 93.3 TP, AH, TD, TC
Cl- mEq 99.2 TP, AH, TD, TC
HCO3- mEq 100 TP, TD
Urea mmol 53 TP, AH, TD, TC
Creatinina mmol
Acido urico mmol 98 TP
Glucosa mmol 100 TP
Solutos Totales mmol 87 TP, AH, TD, TC
Agua mL 99.4 TP, AH, TD, TC

FISIOLOGIA RENAL
• ACIDIFICACION DE LA ORINA:
Las células de los TP y TD secretan hidrogeniones.
La acidificación también ocurre en los TC. El H+
proviene de la disociación intracelular del H2CO3,
y el HCO3 que se forma se difunde al líquido
intersticial.
Otro mecanismo es el intercambio Na+ -H+, por
acción de la ATPasa Na+ -K+, disminuye el Na
intracelular y esto provoca la entrada de Na+ de
la luz tubular a la célula con salida acoplada de
H+.

MECANISMO DE ACCION DE LOS DIURETICOS
AGENTE MECANISMO DE ACCION
Agua Inhibe la secresión de vasopresina
Sustancias osmóticamente activas Producen diuresis osmótica
(manitol, glucosa)
Diuréticos del Asa como furosemida Inhibe la resorción de na+ y Cl-, en la
rama gruesa medular ascendente del
asa de Henle.
Natriuréticos que retienen potasio Inhiben el intercambio Na+ - K+ en la
como espironolactona porción distal del túbulo distal y en el
túbulo proximal por inhibición de la
acción de la aldosterona, o por
inhibición de la resorción de Na+.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Disminuyen la secresión de H+ por la
como acetazolamida nefrona con el resultante incremento
de la secresión de Na+ y K+.

PORCENTAJE DEL PESO CORPORAL QUE ES
AGUA
EDAD % EN HOMBRES % EN MUJERES
Neonatos 80 75
1 a 5 años 65 65
10 a 16 años 60 60
17 a 39 años 60 50
40 a 59 años 55 47
Mas de 60 años 50 45

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL
40% intracelular
60% H2O 20% extracelular 15%intersticial
5% plasmatico
- 1%trascelular
40% solidos 18% carbohidratos y proteinas
15% grasas
7% minerales

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL
Compartimiento trascelular es el agua que forma parte
de:
• Las secresiones glandulares.
• Secresiones digestivas
• LCR
• Liquidos oculares (humor acuoso y vitreo)
• Liquido pleural, peritoneal y pericardico.
Puede aumentar en algunos estados patologicos:
derrame pleural, pericardico que puede producir
taponamiento cardiaco, ascitis, obstrucción
intestinal.
Es importante a la hora de hacer reposición de líquidos

EJERCICIO
• Calcular la distribución del ACT de un hombre
de 70 Kg de peso:
• ACT
• LIC
• LEC
• Agua intersticial
• Agua intravascular o plasmática
• Agua transcelular

ELEMENTOS CONTENIDOS EN EL AGUA
• Electrolitos: Sustancias solubles en agua
capaces de conducir corriente; se disocian en
iones
• No electrolitos: No conducen corriente
eléctrica, no se disocian (Lípidos y Cho’s)
• Coloides: Proteínas (Albúmina 80% y
globulinas)

VOLUMEN SANGUINEO TOTAL
• Está constituido por el volumen plasmatico y
también por los elementos formes (células) de
la sangre.
VST= Volumen plasmatico +volumen celular
100
VST= volumen plasmatico * ________
100- Hto
El Hto representa el volumen sanguíneo
ocupado por los eritrocitos.

EJERCICIO
• Calcular el volumen sanguíneo total de un
paciente con 70 Kg de peso y Hto de 39.

EJERCICIO DISTRIBUCION DEL ACT
• ACT 60% x peso Kg= LIC 40% + LEC 20%
• LIC = ACT – LEC
• LEC 20%= Agua intersticial 1% + volumen
plasmatico
• Agua intersticial= LEC – volumen plasmatico

COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE LOS
LÍQUIDOS ORGÁNICOS
LIQUIDO LIQUIDO
ELECTROLIT PLASMA
I.CELULAR E.CELULAR
O (mEq/l)
(mEq/l) (mEq/l)
SODIO 142 10 140
POTASIO 4 150 4.5
MAGNESIO 2 40 2
CALCIO 5 1 5
CLORURO 103 103 117
BICARBONA
25 7 28
TO

OSMOLARIDAD
Es la concentración osmótica de una solución, o sea el
número de partículas disueltas en el solvente.
Osmoles de soluto disueltos por litro de agua
El sodio es el principal soluto extracelular y mantiene el
agua en éste espacio
El 90% de la osmolaridad plasmática está dada por el sodio
y el 10% por glucosa y urea
2Na + glucosa/18 + BUN/2.8

Intercambio de agua entre el plasma y el
líquido intersticial
• El capilar es permeable a todos los solutos
plasmáticos con excepción de las proteínas, que
cruzan con dificultad la pared capilar o lo hacen en
un porcentaje mínimo y por tanto funcionan como
osmoles efectivos que generan la presión coloido-
osmótica
• En el líquido extracelular el Na+ es el catión más
importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios
y las proteínas plasmáticas, restringidas al espacio
intravascular, constituyen también una fracción
importante de los aniones plasmáticos.

Intercambio de agua entre el plasma y el
líquido intersticial
• la presión coloido-osmótica (PCO): en el líquido
intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga a
este fluído a difundir hacia el interior de los
capilares; esta difusión sería continua si la PCO no
fuera contrarrestada por la presión hidrostática
intracapilar (Pcap), fuerza generada por la
contracción del ventrículo izquierdo y que permite a
la sangre circular por el árbol vascular y alcanzar la
microcirculación.
• La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la
formación de un ultrafiltrado libre de proteínas que
difunde hacia el intersticio.

OSMORREGULACIÓN
• Balance entre el agua libre de electrolitos que
se ingiere y la que se excreta
• Ingestión = Sed y excreción = ADH
• Si hay pérdida de agua = Aumenta la
osmolaridad, se secreta la ADH y disminuye el
volumen urinario y se estimula el centro de la
sed

PÉRDIDA DIARIA DE AGUA CORPORAL (ml)
Temperat Ejercicio
Pérdida ura Clima Cálido duro y
Normal prolongado
Pérdidas
Insensibles
350 350 350
•Piel
350 250 650
•Sist.
Respiratorio
Orina 1400 1200 500
Sudor 100 1400 5000
Heces 100 100 100
TOTAL 2300 3300 6600

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE AGUA
(necesidades basales)
EDAD PESO AGUA ML/KG
APROXIMADO
KG
10 DIAS 3.2 125- 150
6 MESES 7.3 140- 160
1 AÑO 9.5 120- 135
10 AÑOS 28.7 70- 85
14 AÑOS 45 50- 60
ADULTOS 40- 50

PERDIDAS ADICIONALES DE AGUA
1. Perdidas GI:
b. Gastrica (vomito, SNG)
c. Intestinal (diarrea, ileostomías, colostomias)
d. Obstrucción intestinal: se acumula líquido en las asas
intestinales (tercer espacio), puede ocasionar DHT
severa
e. Fístulas pancreáticas y biliares.
6. Quemaduras
7. Tubo a tórax (derrame pleural, hemotórax)
8. Por drenes
9. Por edemas
10.Por exceso de diuréticos con poliuria

TIPOS DE DESHIDRATACION
DHT HIPERTONICA:
• existe una depleción de agua más que de electrolitos,
con aumento de la osmolaridad plasmática.
• Causas:
• falta de ingesta de agua.
• Pérdida de los mecanismos de la sed.
• Pérdida líquido hipotónico (diabetes insípida)
• Sudoración profusa.
El sodio plasmatico es mayor de 150mEq/lt. La hipertonia
del LEC hace que el líquido migre de las células, se
produce DHT extra e intracelular.

TIPOS DE DESHIDRATACION
• DHT HIPOTONICA:
Cuando la pérdida de sal es mayor que la pérdida de
agua, con disminución de la osmolaridad plasmatica.
Causas:
Pérdida de jugos digestivos
Sudoración excesiva
Nefropatía perdedora de sal
Diuresis osmótica (diuresis excesiva por sobrecarga de
solutos al riñon).
Aumenta el agua intracelular porque migra del espacio
extracelular, se presenta hipotensión.
El sodio serico es menor de 130mEq/lt en plasma

TIPOS DE DESHIDRATACION
• DHT ISOTONICA:
Ocurre en casos de pérdida de jugos digestivos
(diarrea aguda, vomito, fístula, drenaje
gastrico o intestinal).
Niveles sericos de sodio 140mEq/lt.

CLASIFICACION DE LA DHT SEGÚN EL GRADO DE
PERDIDA DE AGUA
• LEVE: perdida 3% del peso corporal total en
agua. Manifiesta por sed.
• MODERADA: perdida 6% del peso corporal total
en agua . Sed intensa y sequedad de mucosas.
• SEVERA: perdida 9% del peso corporal total en
agua. Existe astenia, DHT de la piel, pliegue
cutáneo positivo, hipotensión.
• MUY SEVERA: perdida 10% o más . Se presenta
hipertonía, compromiso de conciencia, shock,
coma, muerte.

BALANCE ELECTROLITICO
• Necesidades basales de electrolitos:
Na+: 2mEq/Kg/día (rango 1-3 meq/Kg/d)
K+: 1 meq/K/d (rango 0.5- 1.5meq/k/d)
Cuales son las necesidades basales de sodio y
potasio de un paciente de 70Kg?

PERDIDA EN MEQ POR LITRO ELIMINADO
SECRESION NA+ K+
SUDOR 50 10
GASTRICA 60 10
VOMITO
FISTULA 140 10
PANCREATICA
FISTULA BILIAR 140 10
ILEOSTOMIA 140 10
DIARREA 60 30

BALANCE ELECTROLITICO
EJERCICIO
• Cuánto ha perdido de sodio y potasio un
paciente que ha presentado diarrea acuosa de
1.5 lts en 1 dia?
• Cuáles son las necesidades de reposición de
estos electrolitos?
• Necesidades basales + perdidas adicionales.

LIQUIDOS PARENTERALES PARA USO IV
SOLUCION NA+ CL- K+ CA +2 GLUCOSA LACTATO OSM
gr/Lt
SSN 0.9% 154 154 0 0 0 0 308
HARTMAN 130 109 4 3 0 28 272
DAD 5% 0 0 0 0 50 0 252
DAD 10% 0 0 0 0 100 0 504
DSSN 0.9% 77 77 0 0 25 0 560
DAD 50% 0 0 0 0 500 0 2523
MANITOL 1098

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
COMPOSICIÓN Y CARACTERÍSTICAS HIDROELÉCTRICAS DE LOS
COLOIDES, COMPARADAS CON LAS DE LOS CRISTALOIDES
Na Cl K Ca Lact Osml pH
Ringer L 130 103 4 3 28 273 6-7
Salino 0.9 154 154 0 0 308 5
Dextran 40 150 150 0 0 255 4
Dextran 70 150 150 0 0 309 5
ELOHES 6% 154 154 0 0 308 3-7
Hemacel 145 145 5.1 12.5 290
Gelafundina 154 120 - 0.4 274 7
SS 3% 513 - - - - 1026 -

TRANSTORNOS DEL SODIO
ELECTROLITO MÁS IMPORTANTE DEL
ORGANISMO
VALOR NORMAL= 135-145 mEq/L
70% FORMA LIBRE 97% L.E.C.
3% L.I.C.
30% HUESO – CARTILAGO –
TEJIDO CONECTIVO
90% OSMOLARIDAD L.E.C

EQUILIRIO HIDROELECTROLITICO
• RIÑON: Mantenimiento de homeostasis
Principal organo en la regulación
Evita pérdidas o elimina exceso de
determinado Ion mediante la reab-
sorción o secresión tubular.

TRANSTORNOS DEL SODIO
• HIPONATREMIA: menor 134mEq/Lt.
• Hiponatremia aguda (<24h): 50% mortalidad o
secuelas serias.
• SODIO: Es osmóticamente activo.
• Hipernatremia: Atrae agua desde el espacio
celular produciendo, DHT celular.
• Hiponatremia: desplaza agua hacia la célula,
produciendo intoxicación hídrica.
• Más frecuente (Hiponatremia Dilucional)

HIPONATREMIA
• S y S: < 120mEq/l
• Indica: dilución por exceso de agua o
depleción de sodio.
• Embotamiento, desorientación, letargia,
convulsiones, coma.
• Temblor de extremidades, signo de Babiski
positivo, paresia facial, hemiparesia.
• Calambres musculares, irritabilidad.

HIPONATREMIA ASOCIADA A DEPLECION DE
VOLUMEN
A. PERDIDAS EXTRARRENALES:
• Gastrointestinal: vómito, diarrea, fístulas.
• Secuestro abdominal: peritonitis, ascitis, tercer espac
• Piel: sudoración exc, quemaduras
• Hemorragias
B. PERDIDAS RENALES:
• Enf renal: IRC, necrosis tubular aguda, diabetes insíp
• Exceso de diuréticos
• Diuresis Osmótica: glucosuria diabética.
• Deficiencia de mineralocorticoides

CAUSAS DE HIPONATREMIA
Asociado a exceso de volumen extracelular y edema:
falla cardiaca, cirrosis, sindrome nefrótico.
Asociado a volumen normal o ligeramente expandido
(sin edema):
• Falla renal aguda o crónica
• SIADH: carcinoma del pulmón, meningitis, encefalitis,
tumores, TCE, ECV.
• Polidipsia severa
• Endocrina (deficiencia glucocorticoides,
hipotiroidismo)

DEFICIT DE SODIO
• Sodio Ideal – sodio real x (peso x0.6)
• Sodio Ideal 128mEq.
• Corrección rápida de sodio riesgo de Mielosis
Póntica central: cuadriparesia flácida, paresia
facial, incapacidad para la deglución

HIPERNATREMIA
• Es debido a un déficit de agua corporal relativo a la
carga total de solutos o al contenido de sodio.
• Sin excepción, indica que los líquidos corporales son
hipertónicos.
• Incrementos mínimos de la tonicidad, estimulan la
sed y liberan la ADH.
• La sed constituye el principal mecanismo de control
de la hipernatremia.
• La hipernatremia persistente o severa ocurre en
paciente que no pueden tomar adecuadamente
líquidos.

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA
Hipervolemia (aumento de agua sodio)
• Sodio en orina > 20 mmol/L: hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing, hiperplasia suprarrenal, soluciones hipertónicas
(bicarbonato sódico, cloruro de sodio), hemodiálisis hipertónica
o diálisis peritoneal.
Isovolemico (sodio en orina variable).
• Pérdidas renales: diabetes insípida central o nefrogénica.
• Pérdidas extra renales: pérdidas insensibles (cutáneas,
respiratorias).
Hipovolemia (pérdida de agua mayor que pérdida de sodio).
• Sodio en orina > 20 mmol/L: pérdidas renales (diuréticos,
hiperglucemia, IRC Y aguda, infusión de manitol, diuresis de
urea.
• Sodio en orina < 10 mmol/L: pérdidas extra renales (sudor
excesivo, tubo digestivo, pancreatitis, cutáneas, respiratorias).

S y S DE HIPERNATREMIA
• Son de origen cerebral y se correlacionan con la rapidez
de aumento en el sodio sérico, por DHT celular.
• Además de los signos de hipovolemia, muestran
hiperpnea, fiebre, convulsiones y coma.
• La morbimortalidad es elevada y deja secuelas
neurológicas. Podría presentarse hemorragia de los
vasos, que se rompen cuando el cerebro se contrae.
• En la hipernatremia crónica se presenta irritabilidad,
depresión del sensorio (letargia a coma), aumento del
tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos,
fasciculaciones, convulsiones, acidosis metabólica e
hipocalcemia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
• Debe corregirse lentamente. La mitad del déficit de
agua debe ser reemplazado en las primeras 12 a 24
horas.
• La corrección rápida puede producir deterioro de la
función del SNC.
• OBJETIVOS:
• Corrección de la causa desencadenante
• Normalización de la osmolaridad
• Normalización del volumen extracelular.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
• CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA: es necesario
calcular la cantidad de agua para normalizar las cifras
de natremia.
• Déficit de Agua corporal total x Delta de sodio
agua =
140
= (0.6 x peso) x (Na – 140 )
140

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
• Hipernatremia con hipovolemia:
Soluciones isotónicas hasta que desaparezcan los
signos de DHT, luego emplear soluciones hipotónicas
(SS 0.45% o DAD 5%) hasta que desaparezcan los
signos de la hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia:
Agua por via oral. O DAD 5% por via IV.
Si el efecto neurologico de la hipertonicidad
predomina se debe iniciar con SS 0.45%.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio
• El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+
(50 a 55 mEq/kg de peso corporal), sólo de 60 a
80 mEq se encuentran en el espacio extracelular.
• Localización intracelular, participa en un gran
número de funciones tales como la síntesis de
proteínas y DNA.
• El potencial de reposo de la célula depende en
gran parte de la concentración intra-(150 mEq/L)
y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones
de desequilibrio de K+ la función celular se altera.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

ALTERACIONES DEL POTASIO
Causas:
• Pérdidas GI: diarrea, vómito, succión gastrica, fístulas
• La concentracion de potasio en heces líquidas en 40
a 60mEq por Lt.
• En líquido gastrico es 5 a 10mEq por Lt.
• El déficit de potasio es principalmente debido a
excresión renal aumentada.
• Ej: diuresis osmótica, en cetoacidosis diabética. En
tumores renales secretores de renina

S y S HIPOKALEMIA
Neuromusculares: debilidad muscular, adinamia,
hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si
afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal.
La rabdomiolisis es otra complicación que puede
aparecer en sujetos con depleción de K+.
Las anormalidades electrocardiográficas:
aplastamiento e inversión de la onda T, descenso del
segmento ST.
Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, a paro
cardíaco.
Los pacientes depletados de K+ se intoxican fácilmente
con digital o sus derivados.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
• Dieta rica en potasio
• Suplementos por via oral: gluconato de k+
• Considerar cambio de diureticos por
medicamentos retenedores de K
(espironolactona)
• Reposicion IV: no exceder 20mEq en 1 hora
• Déficit de K= ( 3.6 – k real) x 333
• Adicionar necesidades basales de K por día

HIPERKALEMIA
Se define como un valor> de 5.2mEq/lt
• Causas:
• Excresión renal inadecuada, en falla renal
aguda con oliguria o anuria.
• Lesiones por machacamiento, hemólisis,
hemorragia interna, quemaduras.
• La acidosis: saca potasio de las células
• Diuréticos ahorradores de potasio.

CUADRO CLINICO DE HIPERKALEMIA
• Neuromuscular: debilidad muscular y parálisis
(cuadriparesia flácida). Puede ocurrir parálisis
de los músculos respiratorios.
• Corazón: arritmias, paro cardiaco, muerte.
• EKG: onda T alta en precordiales, prolonga el
intervalo PR, onda P se aplana, el complejo
QRS ensancha, fibrilación ventricular.

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
• leve: K+ <6.5mEq/lt, y onda T alta. Tratamiento de la
causa. Suspender diureticos ahorradores de K+.
• moderada: >6.5y <8mEq/lt, y onda T alta.
• Severa: >8meq/lt, onda p ausente, ensanchamiento
QRS, arritmias ventriculares.
• 10 a 30mEq de Gluconato de calcio: toxicidad
musculo cardiaco.
• DAD 10% 500cc con insulina 10u: ingresar K a celula.
• Corregir acidemia: bicarbonato si se requiere.
• Eliminación de K+: enema de Kayexalate 25gr c/6h.
• Hemodialisis.

DESEQUILIBRIO DEL CALCIO
• Se encuentra principalmente en hueso y
dientes.
• Se requiere para los tejidos excitables:
musculo cardiaco y para la coagulacion
sanguinea eficiente.
• Valor normal de calcio serico es: 9 a 11
mg/100ml o 4.5 a 5.5 meq/L.

HIPOCALCEMIA
• Causas: ingesta insuficiente de Vit D, enf de
Crohn, alteraciones en la hormona
paratiroidea, por estirpación de la tiroides o la
paratiroides, disminucion de los estrógenos en
la postmenopausia, y la hiperfosfatemia en los
ptes con insuficiencia renal (el calcio y el
fosforo establecen una relacion inversa). En
pancreatitis.

HIPOCALCEMIA
• S y S:
• Hipocalcemia cronica: fracturas.
• Hipocalcemia aguda: alteraciones de la FC Y
Ritmo, cambios en el estado mental, reflejos
tendinosos profundos hiperactivos, aumento
de la motilidad GI incluyen diarrea y cólicos
abdominales.
• Hipocalcemia grave: convulsiones,
laringoespasmo, insuficiencia respiratoria o
cardiaca, muerte.

HIPOCALCEMIA
• Intervenciones terapéuticas:
• En hipocalcemia agudo o grave: gluconato de
calcio o cloruro de calcio IV.
• Este medicamento debe estar disponible,
cuando un paciente se somete a cirugia de
tiroides o paratiroides.
• En hiperfosfatemia por IRC: se usa hidroxido
de aluminio para que se una al exceso de
fósforo y se elimine por via GI.
• Dieta: leche, queso, yogur, cereales,

HIPERCALCEMIA
• CAUSAS:
• Ingesta excesiva de calcio o vit D,
Hiperparatiroidismo, cánceres y uso
prolongado de diuréticos tiazídicos.
• S y S:
• Aumento de la FC y TA, debilidad del músculo
esquelético y disminución de la motilidad GI.
• Cálculos renales.
• Insuficiencia respiratoria o arritmia cardiaca.

HIPERCALCEMIA
• TRATAMIENTO:
• Hospitalización y monitoreo cardiaco.
• El médico suspende los diuréticos tiazidicos y
formula diureticos que promuevan la
excresion de calcio como la furosemida.
• En casos graves: se requiere hemodiálisis,
dialisis peritoneal o ultrafiltración.

CASO CLINICO
• El señor M C, tiene 84 años, está 4 día POP de
laparotomia por liberación de adherencias y
peritonitis, tiene antecedente de enfermedad de
Alzheimer, está consciente, somnoliento, no se
relaciona, hace retiro a los estímulos, fuerza
muscular disminuida en las 4 extremidades 2/5. Hoy
tiene Sodio sérico en 161mEq/lt y potasio en
1.8mEq/lt. CPK 2298. El paciente está NVO, con SNG
a drenaje.
• Realice el plan de cuidados de enfermeria para este
enfermo.