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Dr NICOT Benjamin
Neurochirurgien
La myélopathie
cervicarthrosique
Plan
• Physiopathologie
– compression mécanique statique
– compression dynamique
– vasculaire
• Clinique
• Examens complémentaires
– « classiques »
– apport de l’IRM dynamique
• Prise en charge
– traitement conservateur – surveillance
– stratégies chirurgicales
Définition : la myélopathie cervicale est syndrome clinique
lié à un rétrécissement du canal médullaire cervical
Le rachis cervical a 3 fonctions :
- support et mobilité
- absorption des chocs/vibrations
- protection du système nerveux
Le canal cervical est un empilement de structures :
- osseuses
- molles
- mobiles
-flexion
-extension
-rotation
-inclinaison+rotation
Physiopathologie
Espaces dits de sécurité périmédullaires
Physiopathologie
Le cordon médullaire est
contenu dans un canal osseux
protecteur mais potentiellement
dommageable (choc direct)
Il est entouré de tissus mous :
- LCS
- graisse épidurale
Ø moelle C1-7 ≈ 9 mm
1 mm pour le LCS (Π) et 1 mm pour la dure-mère et les tissus épiduraux
(absorption des chocs)
Espaces dits de sécurité périmédullaires
La MCA ne concerne que le rachis
cervical moyen et inférieur
Sujet à risque : ø ant-post canalaire ≤ 13 mm
Physiopathologie
3/4 en C3-7
1/3 du canal occupé par la moelle en C1-2
Région fonctionnellement très mobile
mais qui doit protéger la moelle épinière
cervicale : conservation des dimensions
du canal médullaire lors des mouvements
de la tête
Complexe «multi-couche » au
niveau de la charnière crânio-
rachidienne : souple
(mobilité) et solide
(protection)
Physiopathologie
Primum novens rétrécissement canalaire :
la dégénérescence discale
1 sujet
Sa susceptibilité génétique
Son histoire de vie
nucleus anulus
Les plateaux vertébraux s’amincissent
Fragmentation
des protéoglycanes
Déshydratation
du nucleus
➢fissurations au niveau des canaux vasculaires
d’échanges entre le disque et le corps vertébral
➢Altération des échanges apports/clairance
Altération structurale
de la matrice extracellulaire
Changement
du collagène
+ plastique
- élastique
Le nucleus devient moins élastique et plus compressible
L’anulus peut se déformer ou se rompre
Mauvaise distribution des forces de compression, bulging disc,
affaissement discal, instabilité segmentaire
Physiopathologie
« Lésions dégénératives »
modifications acquises des disques
intervertébraux associées aux modifications
morphologiques des structures osseuses et
ligamentaires adjacentes :
mécanismes compensateurs de l’instabilité
mais menace neurologique
Physiopathologie
Facteurs de compression statiquesPhysiopathologie
Discopathie – ostéophytes
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ligaments jaunes
Apophysomégalie
Facteurs de compression dynamiquesPhysiopathologie
Les ostéophytes antérieurs entraînent un cisaillement médullaire
clinique : signe de LHERMITTE
En flexion, physiologiquement : lordose > cyphose = étirement médullaire (24% en T1)
ostéophyte
Effet d’autant plus important que la contrainte médullaire
n’est pas harmonieuse : les ostéophytes créent de faibles
rayons de courbure locaux sur une moelle attachée au
ligament dentelé (mis sous tension)
Donc une contrainte antérieure peut donner des signes
médullaires postérieurs
En cas d’apparition d’un spondylolisthésis
= effet de chicane
Facteurs de compression dynamiquesPhysiopathologie
En extension, physiologiquement : lordose > lordose + = compression médullaire axiale
= augmentation de sa section
Contraintes canalaires surajoutées :
flambage du ligament jaune
Augmentation relative de la section du
cordon médullaire en compression axiale
(hyperlordose)
Boucle de ligament jaune
dans le canal médullaire
Apparition d’un spondylolisthésis
= effet de chicane
Physiopathologie L’effet boule de neige d’une contrainte médullaire
La moelle, assimilée à un cylindre
viscoélastique est soumise à la théorie d’Euler :
déformation perpendiculaire à la contrainte
D’où l’augmentation de la section des niveaux
adjacents
Donc une susceptibilité accrue de compression
pour de petites contraintes (rétrécissement du
canal) sur ces niveaux adjacents
Facteurs vasculairesPhysiopathologie
Une moelle comprimée ne tolèrera pas de baisse de la perfusion médullaire
Une perfusion médullaire précaire ne tolèrera pas de compression médullaire
L’ischémie médullaire affecte spécifiquement
les oligodendrocytes
> démyélinisation (Faisceau Cortico Spinal en premier)
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IV, V, VI afférences radiculaires et cortico et sous-corticales
VII zone intermédiaire, interneurones d’association
VII zones des neurones de connexions intercomissurales antérieures
IX zone des motoneurones
X substance péri-épendymaire
Clinique
Epidémiologie
Patient de 50-60 ans
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Cervicalgies, NCB
ATCD cervical non systématique : trauma, surmenage
Histoire naturelle :
Pas d’amélioration spontanée
75% cas aggravation par poussées
20% aggravation progressive
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Troubles de la marche :
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syndrome cordonal postérieur
claudication médullaire
Troubles de préhension
Clinique
Corrélations anatomo-cliniques selon Crandall et Batzdorf
- syndrome transverse : faisceaux corticospinal, spinothalamique, colonnes postérieures sous le
niveau lésionnel, atteinte segmentaire des cornes antérieures
➢ spasticité et atteinte sphinctérienne dans 2/3 des cas
- syndrome centromédullaire : MS > MI, MS distalité > MS proximalité
➢ troubles de préhension et paresthésies douloureuses, déficit
colonnes postérieures
- syndrome de BROWN-SEQUARD :
➢ faiblesse homolatérale et hypoesthésie thermo-algique
controlatérale
- syndrome radiculalgique et médullaire
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cornes antérieures
➢ spasticité 3/4 des cas
Clinique
Evaluation
test de CROCKARD pour la marche
Nine Holes Peg test pour les troubles de préhension
score de NURICK évaluation de la marche
scores de EMS et mJOA évaluations fonctionnelles membres et sphincters
Jacques Jean Lhermitte 1920
Joseph Jules François Félix Babinski 1885
Johann Hoffmann ≈ 1900
Clinique
Test de CORCKARD
Clinique
Nine Holes Peg test
Normale inférieure à 18 s ; après 50 s compter les nombre de plots restant
Clinique
Score de Nurick
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Clinique
Clinique
Robert Wartenberg ≈ 1940
finger-escape sign de WARTENBERG : incapacité à tenir la position
doigts en extension - adduction > 1 min, apparaît l’abduction du 5è
grip-and-release test : normalement > 20 mouvements en 10 s
pathologique si moindre et extension exagérée du poignet
inversion du réflexe stylo-radial : atteinte médulaire en C5 et radiculaire C6
Vladimir Mikhailovich Bekhterev ≈ 1884
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Examens complémentaires
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PES
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Normale : a
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Normale : < 0,6
Limite 0,6 < indice < 0,7
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Examens complémentaires Radiologie
1°) évaluer la sténose canalaire
Évalue la déformation
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Examens complémentaires Radiologie
2°) évaluer le retentissement médullaire
Hypersignal centro-médullaire
! Toute anomalie de signal
n’est pas forcément liée à
une compression médullaire
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Osseuse
Discale
Ligamentaire
Examens statiques et dynamiques
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patients, notamment du
fait de la variabilité
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tonalité
molle/calcifiée
des
contraintes
médullaires
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• Myélopathie invalidante d’emblée
• Myélopathie évolutive : suivi clinique et radiologique
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patient
• Ne pas opérer :
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Prise en charge
Traitement conservateur
Discussion avec le patient si signes cliniques « modérés », d’évolution lente
Suivi clinique et radiologique
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Prise en charge
Traitement chirurgical : abord antérieur ou postérieur?
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morbidité de la voie d’abord surtout
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impossible si cyphose pré-opératoire
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immobilisation post-opératoire laminoplastie facteur de douleur et
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• Abord antérieur rare
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Traitement chirurgical : le rachis cervical supérieurPrise en charge
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pré post arthrodèse
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C4
C5
C4
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Traitement chirurgical : discectomie résection d’ostéophyte
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Technique opératoire
Abord antérieur
Corporectomie
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syndrome cordonal postérieur
neutre extension
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Technique opératoire
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Les pièges
Toujours : penser à réévaluer le diagnostic
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initiale fluctuante
Décompression médullaire
contrôle à l’IRM
Réévaluation EMG : SLA
Patiente de 81 ans, troubles de la marche et de la coordination
des membres inférieurs, déficit à 4/5 sur les releveurs des gros
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Ne pas méconnaître un canal lombaire rétréci associé, afin d’orienter les examens
radiologiques (lésions « en tandem »)
Et réciproquement, ne serait-ce que pour informer le patient du risque de
décompensation d’un CCE après chirurgie de recalibrage lombaire : décubitus
ventral, hypotension artérielle
Les pièges
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Amélioration : 20 à 80% des patients (pertinence des études cliniques?)
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La myélopathie cervicale

  • 1. Dr NICOT Benjamin Neurochirurgien La myélopathie cervicarthrosique
  • 2. Plan • Physiopathologie – compression mécanique statique – compression dynamique – vasculaire • Clinique • Examens complémentaires – « classiques » – apport de l’IRM dynamique • Prise en charge – traitement conservateur – surveillance – stratégies chirurgicales
  • 3. Définition : la myélopathie cervicale est syndrome clinique lié à un rétrécissement du canal médullaire cervical Le rachis cervical a 3 fonctions : - support et mobilité - absorption des chocs/vibrations - protection du système nerveux Le canal cervical est un empilement de structures : - osseuses - molles - mobiles -flexion -extension -rotation -inclinaison+rotation Physiopathologie
  • 4. Espaces dits de sécurité périmédullaires Physiopathologie Le cordon médullaire est contenu dans un canal osseux protecteur mais potentiellement dommageable (choc direct) Il est entouré de tissus mous : - LCS - graisse épidurale Ø moelle C1-7 ≈ 9 mm 1 mm pour le LCS (Π) et 1 mm pour la dure-mère et les tissus épiduraux (absorption des chocs)
  • 5. Espaces dits de sécurité périmédullaires La MCA ne concerne que le rachis cervical moyen et inférieur Sujet à risque : ø ant-post canalaire ≤ 13 mm Physiopathologie 3/4 en C3-7 1/3 du canal occupé par la moelle en C1-2
  • 6. Région fonctionnellement très mobile mais qui doit protéger la moelle épinière cervicale : conservation des dimensions du canal médullaire lors des mouvements de la tête Complexe «multi-couche » au niveau de la charnière crânio- rachidienne : souple (mobilité) et solide (protection) Physiopathologie
  • 7. Primum novens rétrécissement canalaire : la dégénérescence discale 1 sujet Sa susceptibilité génétique Son histoire de vie nucleus anulus Les plateaux vertébraux s’amincissent Fragmentation des protéoglycanes Déshydratation du nucleus ➢fissurations au niveau des canaux vasculaires d’échanges entre le disque et le corps vertébral ➢Altération des échanges apports/clairance Altération structurale de la matrice extracellulaire Changement du collagène + plastique - élastique Le nucleus devient moins élastique et plus compressible L’anulus peut se déformer ou se rompre Mauvaise distribution des forces de compression, bulging disc, affaissement discal, instabilité segmentaire Physiopathologie
  • 8. « Lésions dégénératives » modifications acquises des disques intervertébraux associées aux modifications morphologiques des structures osseuses et ligamentaires adjacentes : mécanismes compensateurs de l’instabilité mais menace neurologique Physiopathologie
  • 9. Facteurs de compression statiquesPhysiopathologie Discopathie – ostéophytes Epaississement des ligaments jaunes Apophysomégalie
  • 10. Facteurs de compression dynamiquesPhysiopathologie Les ostéophytes antérieurs entraînent un cisaillement médullaire clinique : signe de LHERMITTE En flexion, physiologiquement : lordose > cyphose = étirement médullaire (24% en T1)
  • 11. ostéophyte Effet d’autant plus important que la contrainte médullaire n’est pas harmonieuse : les ostéophytes créent de faibles rayons de courbure locaux sur une moelle attachée au ligament dentelé (mis sous tension) Donc une contrainte antérieure peut donner des signes médullaires postérieurs En cas d’apparition d’un spondylolisthésis = effet de chicane
  • 12. Facteurs de compression dynamiquesPhysiopathologie En extension, physiologiquement : lordose > lordose + = compression médullaire axiale = augmentation de sa section Contraintes canalaires surajoutées : flambage du ligament jaune Augmentation relative de la section du cordon médullaire en compression axiale (hyperlordose)
  • 13. Boucle de ligament jaune dans le canal médullaire Apparition d’un spondylolisthésis = effet de chicane
  • 14. Physiopathologie L’effet boule de neige d’une contrainte médullaire La moelle, assimilée à un cylindre viscoélastique est soumise à la théorie d’Euler : déformation perpendiculaire à la contrainte D’où l’augmentation de la section des niveaux adjacents Donc une susceptibilité accrue de compression pour de petites contraintes (rétrécissement du canal) sur ces niveaux adjacents
  • 15. Facteurs vasculairesPhysiopathologie Une moelle comprimée ne tolèrera pas de baisse de la perfusion médullaire Une perfusion médullaire précaire ne tolèrera pas de compression médullaire L’ischémie médullaire affecte spécifiquement les oligodendrocytes > démyélinisation (Faisceau Cortico Spinal en premier) > fragilité de la perfusion des zones profondes (Substance Grise) La baisse du retour veineux crée une stase médullaire > diminution de la clairance des toxiques > oedème interstitiel (loi de STARLING)
  • 16. Clinique Anatomie médullaire IV, V, VI afférences radiculaires et cortico et sous-corticales VII zone intermédiaire, interneurones d’association VII zones des neurones de connexions intercomissurales antérieures IX zone des motoneurones X substance péri-épendymaire
  • 17. Clinique Epidémiologie Patient de 50-60 ans H/F = 2 Cervicalgies, NCB ATCD cervical non systématique : trauma, surmenage Histoire naturelle : Pas d’amélioration spontanée 75% cas aggravation par poussées 20% aggravation progressive 5% aggravation brutale Troubles de la marche : syndrome pyramidal syndrome cordonal postérieur claudication médullaire Troubles de préhension
  • 18. Clinique Corrélations anatomo-cliniques selon Crandall et Batzdorf - syndrome transverse : faisceaux corticospinal, spinothalamique, colonnes postérieures sous le niveau lésionnel, atteinte segmentaire des cornes antérieures ➢ spasticité et atteinte sphinctérienne dans 2/3 des cas - syndrome centromédullaire : MS > MI, MS distalité > MS proximalité ➢ troubles de préhension et paresthésies douloureuses, déficit colonnes postérieures - syndrome de BROWN-SEQUARD : ➢ faiblesse homolatérale et hypoesthésie thermo-algique controlatérale - syndrome radiculalgique et médullaire - syndrome moteur : clinique similaire à la sclérose latérale amyotrophique ; faisceau corticospinal et cornes antérieures ➢ spasticité 3/4 des cas
  • 19. Clinique Evaluation test de CROCKARD pour la marche Nine Holes Peg test pour les troubles de préhension score de NURICK évaluation de la marche scores de EMS et mJOA évaluations fonctionnelles membres et sphincters Jacques Jean Lhermitte 1920 Joseph Jules François Félix Babinski 1885 Johann Hoffmann ≈ 1900
  • 21. Clinique Nine Holes Peg test Normale inférieure à 18 s ; après 50 s compter les nombre de plots restant
  • 24. Clinique Robert Wartenberg ≈ 1940 finger-escape sign de WARTENBERG : incapacité à tenir la position doigts en extension - adduction > 1 min, apparaît l’abduction du 5è grip-and-release test : normalement > 20 mouvements en 10 s pathologique si moindre et extension exagérée du poignet inversion du réflexe stylo-radial : atteinte médulaire en C5 et radiculaire C6 Vladimir Mikhailovich Bekhterev ≈ 1884 réflexe pathologique du grand pectoral : adduction et RI de l’épaule deviennent visibles
  • 25. Examens complémentaires Électrophysiologie EMG Signes de souffrance neurogène périphérique Intérêt dans le diagnostic différentiel : maladie de CHARCOT (SLA) <> signes de dénervation PES Faible valeur localisatrice Atteinte systématique aux MI Intérêt pronostic : bon si PES des nerfs médians conservés Intérêt des PES en flexion et extension? PEM Sensibilité plus élevée Valeur localisatrice
  • 26. Normale : a Sténose modérée < 0,8 Sténose sévère < 0,6 Normale : < 0,6 Limite 0,6 < indice < 0,7 Etroit ≥ 0,7 Examens complémentaires Radiologie 1°) évaluer la sténose canalaire
  • 27. Évalue la déformation du cordon médullaire Examens complémentaires Radiologie 2°) évaluer le retentissement médullaire Hypersignal centro-médullaire ! Toute anomalie de signal n’est pas forcément liée à une compression médullaire
  • 28. Examens complémentaires Radiologie 3°) rechercher la cause Osseuse Discale Ligamentaire Examens statiques et dynamiques ! Au suivi longitudinal des patients, notamment du fait de la variabilité technique des examens : paramétrage machine, position du patient
  • 30. Examens complémentaires Imageries des tissus osseux Equilibre rachidien – lordose/cyphose Instabilité sur les clichés dynamiques Etude des contraintes dures/molles
  • 31. Reconstructions scanner en sagittal oblique dans l’axe des trous de conjugaison Examens complémentaires
  • 32. Examens complémentaires Imageries des tissus mous Intérêts de l’IRM dynamique: Démasque-t-on un hypersignal centromédullaire en flexion? Mobilité des corps vertébraux – listhésis? Etendue des sténoses? Homme de 40 ans, paresthésies des 2 mains le matin au réveil
  • 33. Examens complémentaires Imageries des tissus mous Homme de 50 ans, syndrome tétrapyramidal Double discectomie? L’acquisition en extension a conduit à proposer la réalisation d’une laminectomie C3-7
  • 34. • Myélopathie invalidante d’emblée • Myélopathie évolutive : suivi clinique et radiologique • Contusion qui récupère • Si surveillance : rapprochée avec éducation du patient • Ne pas opérer : – D’emblée si paucisymptomatique – Patient très fragile / myélopathie très sévère rapidement évolutive Quand opérer
  • 35. Prise en charge Traitement conservateur Discussion avec le patient si signes cliniques « modérés », d’évolution lente Suivi clinique et radiologique intérêt des scores Rassurer, douleurs engendrant des peurs Education et information éviction des postures (extension) Kinésithérapie, exercices isométriques Antalgiques, infiltrations Collier cervical mousse d’immobilisation limite l’aggravation sur les contraintes dynamiques améliore 50% de l’ensemble des patients
  • 36. Prise en charge Traitement chirurgical : abord antérieur ou postérieur? Antérieur Postérieur + stabilisation décompression plus large +/- correction d’une déformation diminue les problèmes liées à la greffe osseuse si laminectomie seule diminution des douleurs axiales ne limite pas le mouvement - morbidité de la voie d’abord surtout si étendue impossible si cyphose pré-opératoire greffe osseuse risque d’instabilité secondaire immobilisation post-opératoire laminoplastie facteur de douleur et risque de resténose
  • 37. • Abord antérieur rare • Souvent arthrodèse nécessaire Traitement chirurgical : le rachis cervical supérieurPrise en charge
  • 38. La fixation a permis de réduire le volume du panus. Cette constatation est la plupart du temps valable pour l’hypertrophie des ligaments jaunes pré post arthrodèse C5-C6 et C6-C7
  • 39. Prise en charge Traitement chirurgical : discectomie résection d’ostéophyte Patiente de 57 ans syndrome tétrapyramidal C4 C5 C4 C5 Fraisage des barres ostéophytiques Discarthrose C4-C5 responsable d’une compression médullaire
  • 40. Prise en charge Traitement chirurgical : discectomie résection d’ostéophyte Patiente de 50 ans syndrome tétrapyramidal A partir de 3 niveaux, mise en place d’une plaque cervicale antérieure nécessaire
  • 41. Prise en charge Traitement chirurgical : corporectomie Patiente de 72 ans troubles de préhension et syndrome cordonal postérieur ATCD PR traitée, actuellement sous Humira
  • 45. Prise en charge Traitement chirurgical : laminectomie Patient de 65 ans, troubles de préhension, paresthésies diffuses, syndrome cordonal postérieur neutre extension
  • 49. Les pièges Toujours : penser à réévaluer le diagnostic Patient de 53 ans, tétraparésie Amélioration post-opératoire initiale fluctuante Décompression médullaire contrôle à l’IRM Réévaluation EMG : SLA
  • 50. Patiente de 81 ans, troubles de la marche et de la coordination des membres inférieurs, déficit à 4/5 sur les releveurs des gros orteils Déficit en vitamine B12 Ne pas méconnaître un canal lombaire rétréci associé, afin d’orienter les examens radiologiques (lésions « en tandem ») Et réciproquement, ne serait-ce que pour informer le patient du risque de décompensation d’un CCE après chirurgie de recalibrage lombaire : décubitus ventral, hypotension artérielle Les pièges
  • 51. Prise en charge Traitement chirurgical : résultats Amélioration : 20 à 80% des patients (pertinence des études cliniques?) Dégradation > moyenne 45% à 6 ans : cyphose, sténose lombaire, arthropathies périphériques Facteurs pronostiques : âge (< 65 ans?) guérison possible chirurgie précoce qualité de la décompression – surface canalaire Pas d’effet de la sévérité du tableau clinique pré-opératoire et de l’hypersignal centromédullaire Complications : aggravation neurologique : traumatisme médullaire, cause vasculaire voie d’abord antérieure : atteinte récurrentielle 1-6% ; troubles respiratoires, dysphagie laminectomie > NCB C5 par étirement radiculaire pose de matériel 2-6% de débricolage syndrome des segments adjacents à une fusion osseuse cyphose cervicale limitation des amplitudes cervicales