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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question:
I. Définition :
II. Intérêt dela question:
III. Physiopathologie:
IV. Anatomie pathologique :
V. Etiologies :
VI. Diagnostic positif :
A) Clinique :
B) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique :
2- ECG :
3- Echocardiographie :
4- Exploration hémodynamique :
VII. Evolution:
VIII. Traitement:
A) Buts :
B) Moyens :
1- Au stade d'insuffisance cardiaque :
2- Traitement de la maladie broncho-
pulmonaire ou vasculaire pulmonaire : Objectifs pédagogiques :
a) Définir un CPC.
- Connaitre les étiologies.
- Connaitre les bases physiopatholo-
giques - HTAP.
- Diagnostiquer une HTAP.
-Savoir diagnostiquer un CPC.
- Savoir mener une enquête
étiologique et traiter.
Cœur pulmonaire chronique
I. Définition :
Le cœur pulmonaire chronique (C.P.C.) est défini comme une altération soit de la structure, soit de la
fonction du ventricule droit, cette altération est secondaire à une atteinte de la structure ou de la fonction
du poumon ou de sa vascularisation.
II. Intérêt de la question :
 En pneumologie il est fréquent de rencontrer des CPC.
 La BPCO est la première cause de CPC.
III. Physiopathologie :
 L'hypoxie et la désaturation artérielle jouent un rôle fonctionnel important dans la constitution d'une
HTAP, qui s’explique par 2 mécanismes:
La réduction du lit Vasculaire pulmonaire.
La vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire qui est la conséquence d’un réflexe alvéolo-
capillaire déclenché par les perturbations gazeuses pulmonaires: réflexe d’EULER : PCO2  , PO2  .
 Au même titre que l'hypoxie, le rôle de l'hypercapnie et de l'acidose a été discuté dans la genèse du
C.P.C.
 L’hyperviscosité liée à la polyglobulie augmente la résistance à l’écoulement du sang et a un effet direct
sur les résistances vasculaires pulmonaires et l'HTAP.
IV. Anatomie pathologique :
 Les lésions anatomiques observées sont :
 Les lésions en rapport avec la maladie causale.
Modifications des cavités droites, ce qui est à la base de définition du C.P.C :hypertrophie ventriculaire droite.
V. Etiologies :
 D’après l’OMS il y a 3 grands groupes :
 Les souffrances broncho-pulmonaires chroniques :
Ex: BPCO, DDB, asthme bronchique, séquelles de TBC pulmonaire (fibrothorax), pneumoconioses
(silicose), fibrose pulmonaire …
 Les maladies qui donnent des perturbations sur les mouvements respiratoires avec perturbation des
fonctions ventilatoires des poumons : Ex : cas des grandes obésités, pathologie pleurale, déformations de
la cage thoracique (cyphoscoliose et altérations traumatiques des parois), thoracotomie, maladies
neuromusculaires touchant les muscles respiratoires…
 Les maladies qui donnent des oblitérations artérielles pulmonaires: cas des embolies pulmonaires à
répétition.
VI. Diagnostic positif :
A) Clinique :
- Apparition d'une dyspnée progressive ou son aggravation ; il s'agit d'une orthopnée, permettant le
décubitus, cette dyspnée est présente d'abord à l'effort puis devient rapidement permanente.
- Une cyanose prédominant aux extrémités.
- Un signe de Harzer.
- Un galop droit, le plus souvent pré-systolique.
- Un éclat de B2 au foyer pulmonaire.
A un stade plus avancé, devant un tableau d'insuffisance ventriculaire droite :
- Hépatomégalie douloureuse.
- Œdèmes des membres inferieurs.
- Oligurie.
B) Examens complémentaires :
1- La radiographie thoracique :
Elle donne les éléments d'appréciation d'une HTAP ; trois éléments sont intéressants :
- Le calibre de l'artère pulmonaire.
- L'arc moyen gauche sur le cliché de face.
- Le diamètre de l'artère lobaire inferieure droite, la limite supérieure normale est fixée à 15 mm.
Les critères radiologiques d'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) sont difficiles à reconnaitre au
début (augmentation globale de la silhouette cardiaque).
2- L'ECG :
Il permet de retrouver des signes d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire droits (HAD et HVD).
 L'HAD se traduit par :
- Une déviation de l'axe de P qui est supérieur à 75°.
- La présence d'ondes P «pulmonaires» : PD2 > PD3 > PD1.
 L'HVD se traduit par :
- Un axe de QRS supérieur à 110°.
- Une déviation axiale droite de QRS associée à une onde T négative en D3 ou D2-D3.
- Des troubles de la repolarisation avec onde T négative.
- Une modification du rapport R/S (< 1 en V5, < 2 en V6) avec aQRS au-delà de 60°.
- Un aspect de bloc de branche droit incomplet (BBDI).
Cependant, malgré ces critères le diagnostic est difficile.
Les corrélations anatomo-électriques montrent des résultats assez discordants.
Il est donc impossible actuellement de donner le meilleur critère pour le diagnostic électrique de CPC.
Aussi est-ce par le regroupement des anomalies constatées que l’on peut suspecter un C.P.C.
3- L'échocardiographie :
C’est est sans doute une perspective intéressante dans la mesure où elle permet de mesurer l'HVD.
4- L'exploration hémodynamique :
On observe, en cas de C.P.C :
- Un debit cardiaque normal.
- Une élévation de la pression moyenne dans l'AP : la PAP devient supérieure à 20 mm Hg au repos.
- La pression capillaire est normale.
VII. Evolution :
 Le mode évolutif est celui d’une insuffisance ventriculaire droite.
- Celle-ci survient d'abord par poussées puis devient permanente, entrainant la mort dans un tableau de
défaillance cardiaque.
- Le plus fréquent des C.P.C est certainement le C.P.C secondaire à la BPCO.
 Un autre aspect évolutif de C.P.C est représenté par la maladie thromboembolique.
- Compte tenu de la nécessité d'une très grosse destruction (75 à 80 %) du lit vasculaire
pulmonaire, le diagnostic est fait à un stade avancé de la maladie.
- Certains elements permettent d'evoquer l'origine thrombo-embolique :
 Phlebites à repetition.
 Mauvais état veineux et trophique.
 Episodes dyspneiques aigus répétés.
 Zone d'hypovascularisation sur le cliché thoracique.
 Enfin, 1'HTAP primitive réalise un tableau proche du C.P.C post-embolique, survenant chez les sujets jeunes.
VIII. Traitement:
A) Buts :
Le traitement du CPC comprend celui des manifestations d'ICD et celui de la maladie broncho-
pulmonaire ou vasculaire pulmonaire.
B) Moyens :
1- Au stade d'insuffisance cardiaque :
- La correction de l'hypoxémie est une priorité sur toutes les autres prescriptions.
- Elle sera assurée de préférence par sonde nasale avec un contrôle strict du débit d'oxygène
humidifié inhalé, de manière à assurer une saturation correcte.
- L'oxygène doit être administré de façon continue et prolongée au moins 12 à 18 heures par
jour en cas d'hypoxémie permanente.
- Son utilisation sera maintenue non seulement en milieu hospitalier mais également au
domicile aussi longtemps que la PaO2 reste < 60 mm Hg.
- Cette oxygénothérapie sera jointe au :
- Repos.
- Régime sans sel.
- Traitement éventuel d'un facteur déclenchant intercurrent (surinfection bronchique, embolie
pulmonaire).
- L’utilisation des diurétiques n'est qu'un élément d'appoint.
- On préfère généralement recourir aux spironolactones même si leur action ne se fait sentir
qu'après quelques jours.
- Les digitaliques sont beaucoup moins efficaces dans l'ICD du C.P.C que dans les défaillances
du cœur gauche.
- En cas d'hématocrite élevé (> 60%), le recours à des saignées périodiques de 100 à 500 ml de
sang permet de lutter centre l'hyperviscosité sanguine.
- Quant aux anticoagulants ils méritent d'être utilisés systématiquement et à doses efficaces
malgré le risque d'hémorragie digestive.
2- Traitement de la maladie broncho-pulmonaire ou vasculaire pulmonaire :
- Il est toujours nécessaire même à la phase d'insuffisance cardiaque.
- Dans la BPCO il repose au stade initial sur la suppression du tabac.
- Le recours à une antibiothérapie à la moindre poussée de surinfection bronchique.
- L'utilisation d'une kinésithérapie bien conduite pour faciliter notamment l'évacuation des
secrétions bronchiques.
- La corticothérapie.
- Les β2 mimétiques.

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  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question: I. Définition : II. Intérêt dela question: III. Physiopathologie: IV. Anatomie pathologique : V. Etiologies : VI. Diagnostic positif : A) Clinique : B) Examens complémentaires : 1- Radiographie thoracique : 2- ECG : 3- Echocardiographie : 4- Exploration hémodynamique : VII. Evolution: VIII. Traitement: A) Buts : B) Moyens : 1- Au stade d'insuffisance cardiaque : 2- Traitement de la maladie broncho- pulmonaire ou vasculaire pulmonaire : Objectifs pédagogiques : a) Définir un CPC. - Connaitre les étiologies. - Connaitre les bases physiopatholo- giques - HTAP. - Diagnostiquer une HTAP. -Savoir diagnostiquer un CPC. - Savoir mener une enquête étiologique et traiter. Cœur pulmonaire chronique
  • 2. I. Définition : Le cœur pulmonaire chronique (C.P.C.) est défini comme une altération soit de la structure, soit de la fonction du ventricule droit, cette altération est secondaire à une atteinte de la structure ou de la fonction du poumon ou de sa vascularisation. II. Intérêt de la question :  En pneumologie il est fréquent de rencontrer des CPC.  La BPCO est la première cause de CPC. III. Physiopathologie :  L'hypoxie et la désaturation artérielle jouent un rôle fonctionnel important dans la constitution d'une HTAP, qui s’explique par 2 mécanismes: La réduction du lit Vasculaire pulmonaire. La vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire qui est la conséquence d’un réflexe alvéolo- capillaire déclenché par les perturbations gazeuses pulmonaires: réflexe d’EULER : PCO2  , PO2  .  Au même titre que l'hypoxie, le rôle de l'hypercapnie et de l'acidose a été discuté dans la genèse du C.P.C.  L’hyperviscosité liée à la polyglobulie augmente la résistance à l’écoulement du sang et a un effet direct sur les résistances vasculaires pulmonaires et l'HTAP. IV. Anatomie pathologique :  Les lésions anatomiques observées sont :  Les lésions en rapport avec la maladie causale. Modifications des cavités droites, ce qui est à la base de définition du C.P.C :hypertrophie ventriculaire droite. V. Etiologies :  D’après l’OMS il y a 3 grands groupes :  Les souffrances broncho-pulmonaires chroniques : Ex: BPCO, DDB, asthme bronchique, séquelles de TBC pulmonaire (fibrothorax), pneumoconioses (silicose), fibrose pulmonaire …  Les maladies qui donnent des perturbations sur les mouvements respiratoires avec perturbation des fonctions ventilatoires des poumons : Ex : cas des grandes obésités, pathologie pleurale, déformations de la cage thoracique (cyphoscoliose et altérations traumatiques des parois), thoracotomie, maladies neuromusculaires touchant les muscles respiratoires…  Les maladies qui donnent des oblitérations artérielles pulmonaires: cas des embolies pulmonaires à répétition. VI. Diagnostic positif : A) Clinique : - Apparition d'une dyspnée progressive ou son aggravation ; il s'agit d'une orthopnée, permettant le décubitus, cette dyspnée est présente d'abord à l'effort puis devient rapidement permanente.
  • 3. - Une cyanose prédominant aux extrémités. - Un signe de Harzer. - Un galop droit, le plus souvent pré-systolique. - Un éclat de B2 au foyer pulmonaire. A un stade plus avancé, devant un tableau d'insuffisance ventriculaire droite : - Hépatomégalie douloureuse. - Œdèmes des membres inferieurs. - Oligurie. B) Examens complémentaires : 1- La radiographie thoracique : Elle donne les éléments d'appréciation d'une HTAP ; trois éléments sont intéressants : - Le calibre de l'artère pulmonaire. - L'arc moyen gauche sur le cliché de face. - Le diamètre de l'artère lobaire inferieure droite, la limite supérieure normale est fixée à 15 mm. Les critères radiologiques d'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) sont difficiles à reconnaitre au début (augmentation globale de la silhouette cardiaque). 2- L'ECG : Il permet de retrouver des signes d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire droits (HAD et HVD).  L'HAD se traduit par : - Une déviation de l'axe de P qui est supérieur à 75°. - La présence d'ondes P «pulmonaires» : PD2 > PD3 > PD1.  L'HVD se traduit par : - Un axe de QRS supérieur à 110°. - Une déviation axiale droite de QRS associée à une onde T négative en D3 ou D2-D3. - Des troubles de la repolarisation avec onde T négative. - Une modification du rapport R/S (< 1 en V5, < 2 en V6) avec aQRS au-delà de 60°. - Un aspect de bloc de branche droit incomplet (BBDI). Cependant, malgré ces critères le diagnostic est difficile. Les corrélations anatomo-électriques montrent des résultats assez discordants. Il est donc impossible actuellement de donner le meilleur critère pour le diagnostic électrique de CPC. Aussi est-ce par le regroupement des anomalies constatées que l’on peut suspecter un C.P.C. 3- L'échocardiographie : C’est est sans doute une perspective intéressante dans la mesure où elle permet de mesurer l'HVD. 4- L'exploration hémodynamique : On observe, en cas de C.P.C : - Un debit cardiaque normal. - Une élévation de la pression moyenne dans l'AP : la PAP devient supérieure à 20 mm Hg au repos. - La pression capillaire est normale. VII. Evolution :  Le mode évolutif est celui d’une insuffisance ventriculaire droite. - Celle-ci survient d'abord par poussées puis devient permanente, entrainant la mort dans un tableau de défaillance cardiaque. - Le plus fréquent des C.P.C est certainement le C.P.C secondaire à la BPCO.
  • 4.  Un autre aspect évolutif de C.P.C est représenté par la maladie thromboembolique. - Compte tenu de la nécessité d'une très grosse destruction (75 à 80 %) du lit vasculaire pulmonaire, le diagnostic est fait à un stade avancé de la maladie. - Certains elements permettent d'evoquer l'origine thrombo-embolique :  Phlebites à repetition.  Mauvais état veineux et trophique.  Episodes dyspneiques aigus répétés.  Zone d'hypovascularisation sur le cliché thoracique.  Enfin, 1'HTAP primitive réalise un tableau proche du C.P.C post-embolique, survenant chez les sujets jeunes. VIII. Traitement: A) Buts : Le traitement du CPC comprend celui des manifestations d'ICD et celui de la maladie broncho- pulmonaire ou vasculaire pulmonaire. B) Moyens : 1- Au stade d'insuffisance cardiaque : - La correction de l'hypoxémie est une priorité sur toutes les autres prescriptions. - Elle sera assurée de préférence par sonde nasale avec un contrôle strict du débit d'oxygène humidifié inhalé, de manière à assurer une saturation correcte. - L'oxygène doit être administré de façon continue et prolongée au moins 12 à 18 heures par jour en cas d'hypoxémie permanente. - Son utilisation sera maintenue non seulement en milieu hospitalier mais également au domicile aussi longtemps que la PaO2 reste < 60 mm Hg. - Cette oxygénothérapie sera jointe au : - Repos. - Régime sans sel. - Traitement éventuel d'un facteur déclenchant intercurrent (surinfection bronchique, embolie pulmonaire). - L’utilisation des diurétiques n'est qu'un élément d'appoint. - On préfère généralement recourir aux spironolactones même si leur action ne se fait sentir qu'après quelques jours. - Les digitaliques sont beaucoup moins efficaces dans l'ICD du C.P.C que dans les défaillances du cœur gauche. - En cas d'hématocrite élevé (> 60%), le recours à des saignées périodiques de 100 à 500 ml de sang permet de lutter centre l'hyperviscosité sanguine. - Quant aux anticoagulants ils méritent d'être utilisés systématiquement et à doses efficaces malgré le risque d'hémorragie digestive. 2- Traitement de la maladie broncho-pulmonaire ou vasculaire pulmonaire : - Il est toujours nécessaire même à la phase d'insuffisance cardiaque. - Dans la BPCO il repose au stade initial sur la suppression du tabac. - Le recours à une antibiothérapie à la moindre poussée de surinfection bronchique. - L'utilisation d'une kinésithérapie bien conduite pour faciliter notamment l'évacuation des secrétions bronchiques. - La corticothérapie. - Les β2 mimétiques.