1. SESIÓN CLÍNICA 14/03/2012
CENTRO SALUD TORRERAMONA
Alumna: Lara Ruiz Belmonte
Tutor: Dr. Juan José Lasarte Velillas
PRACTICAS CLÍNICAS 6º MEDICINA: PEDIATRÍA

2. HISTORIA CLÍNICA
•Lactante de 5m que acude el 18/11/2011 a nuestra consulta por
aparición de petequias hace 4 horasUrgencias
•Antecedentes familiares: Padres con hipercolesterolemia, fumadores.
•Antecedentes personales:
-Embarazo controlado con ecografías prenatales normales.
-No enfermedades recurrentes.
-Parto vaginal eutócico.
-Peso al nacer: 3’460kg
-Screening neonatal normal
-Apgar 9/10
-Lactancia materna exclusiva hasta los 5 m
-Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal hasta la fecha

3. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Afebril
 No tos ni vómitos
 Buen estado general, normocoloreada, normohidratada
 Fontanela normotensa
 Petequias generalizadas en tronco, EEII y encía inferior derecha
 Resto exploración por aparatos normal.

4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Hemograma ingreso:
 Leucos: 10.000
 Plaquetas: 15.000
 Hb: 11’6g/dl, Hto : 32’4%
 Neutrófilos: 1000
 Hemostasia: normal
 PCR<0’01mg/dl
 Bioquímica: normal
 SOH: tres muestras negativas
 Exploración oftalmológica normal
 Aspirado nasofaríngeo: negativo para virus
 Serologías: Parvovirus B19 Ig G +; rubeola Ig G +

5. ANTE ESTE CASO…
Dx.DIFERENCIAL
TROMBOCITOPENIA
INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
DEFECTOS
DESTRUCTIVAS SECUESTRO
PRODUCCIÓN
Sds. De consumo Ej:-anemia aplásica
Sds. De consumo Combinado de -Sd. Mielodisplásico
Ej: hiperesplenismo
Plaquetario 1º Plaquetas y -Osteopetrosis
fibrinógeno -…
Ej: PTI Ej: CID

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Plaquetas grandes -Plaquetas pequeñas
- Hb y Leucos normales Sano - Anomalías congénitas
-↑VCM
Consumo Síntesis
•Inmunitario  PTI •Congénita
2º a LED, VIH TAR
Inducido por fármacos Sd Wiskott-Aldrich
PTI materna Lig. Cr. X
PTAN Amegacaraiocítica
A. Fanconi
•No inmunitario
Enfermedad von •Adquirida
Willebrand tipo 2B o
Medicaciones
plaquetario
Toxinas
Macrotrombocitopenia
hereditaria Radiación

7. REVISIÓN PTI

8. PTI
 Causa más frecuente de trombocitopenia aguda en la infancia
 AutoAc contra plaquetas (en general IgG y diana antigénica
exacta desconocida en la mayoría de Ac)
 50-65% casos ATC enfermedad viral reciente (generalmente
1-4 semanas) ej: VEB, VIH.

9. CLÍNICA PTI
 Aparición brusca petequias generalizadas y púrpura.
 Distribución irregular.
 Más frecuente en niños 1-4 años previamente sanos.
 Raro adenopatías, visceromegalias o palidez.
 Frecuentes hemorragias mucosas y gingivales.
 Otras: hemorragias digestivas, urinarias…

10. EVOLUCIÓN PTI
 70-80% niños PTI aguda remiten espontáneamente
en 6 meses.
- PTI reciente diagnóstico>100.000 plaquetas
en 3 determinaciones consecutivas <3m (50%)
- PTI prolongada<100.000 plaq entre 3-12
m(30%)
 20% PTI crónica persisten <100.000 plaquetas
>12mnuevo estudio de enfermedades asociadas.
 2-4%PTI recidivante<100.000 plaq después de
remisión completa durante meses o años

11. LABORATORIO PTI
• PTI aguda:
- concentración Hb y recuento y fórmula leucocitaria
normales (si epistaxis o menorragias intensas puede )
- Frecuente trombocitopenia intensa: plaquetas<20.000
- Plaquetas tamaño normal o aumentado.
ANTICUERPOS
PLAQUETARIOS RARA VEZ
ÚTIL EN PTI AGUDA

12.  Tener en cuenta:
- Adolescente con PTI nueva aparición descartar LED
- Poblaciones de riesgo: analizar VIH
- Anemia inexplicada descartar Sd. Evans Coombs
 Indicaciones aspirado médula ósea:
 Anemia inexplicada
 Recuento o fórmula leucocitaria anormales
 Datos clínicos o exploración física sugestivos de enfermedad
medular

13. EVOLUCIÓN DEL CASO
EPISODIO PLAQUETAS
1er ingreso: 18/11/2011-23/11/2011 15.000evolución 13.000alta
- Tratamiento prednisona 60.000
2ºIngreso: 30/11/11- 2/12/11 11.000 alta 124.000
- Tratamiento Ig i.v a 0’8g/kg
Control pediatra 5/12/2011 151.000
Urgenciaspetequias 13/12/211 118.000
Control Hospital22/12/2011 56.000
Control pediatra 9/01/12 218.000
Control pediatra 26/01/2012 134.000
- Anemia (Hb 10.3g/dl,Hto29,8%)

14. EVOLUCIÓN DEL CASO
EPISODIO PLAQUETAS
Urgenciaspetequias cara y 90.000
EE9/02/2012
Urgenciaspetequias en mejillas, 180.000
brazo, tronco, paladar10/02/2012

15. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?
 Nuestra paciente recibió prednisona en el 1er
ingreso e Ig i.v en el segundo...

16. TRATAMIENTO
 No acuerdo sobre tratamiento PTI aguda infantil
 No hay pruebas que demuestren que el tto modifique la
evolución clínica de PTI ni a corto ni a largo plazo
 No existen datos de que tto precoz evite hemorragia
intracraneal
 Único punto de acuerdopacientes con hemorragias
importantes deben ser tratados (sólo 5% niños PTI)
 Elevación más rápida de plaquetas hasta cifras teóricamente
seguras (> 20.000)
 Transfusión plaquetas suele estar CI salvo hemorragia
potencialmente mortal

17. TRATAMIENTO-2
1. Síntomas mínimos, leves o moderados: educación y
asesoramiento a familia y paciente.
3. Ig i.v en dosis 0.8-1g/kg/día durante 1 o 2 días inducen
elevación rápida del recuento plaquetario. OJO! Con
frecuencia se producen cefaleas y vómitos que pueden
indicar una meningitis aséptica inducida por las mismas.
5. Tto anti-D i.v: 50-75mg/kg a pacientes Rh+
7. Prednisona: 1-4 mg/kg/24 h durante 2-3 semanas o hasta
que recuento plaquetario sea > 20.000. Retirada progresiva
para evitar efectos secundarios (retraso crecimiento, DB,
osteoporosis)

18. TRATAMIENTO-3
 Esplenectomía SÓLO si:
- > 4 años con PTI grave crónica cuyos síntomas
no pueden controlarse fácilmente con tto médico.
- Hemorragia grave (intracraneal) complica una
PTI aguda sin respuesta a transfusiones de
plaquetas, Ig i.v y corticoides.
Tener en cuenta Riesgo de infecciones de por vida por
gérmenes encapsulados VACUNAR!!+TTO
PENICILINA