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Anemias

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Anemias

  1. 1. Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por: •Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas. Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por: •Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
  2. 2. Hepato/ Espleno Palidez Ictericia Petequias Linfadenopatia
  3. 3. Sujeto Prevalenci a (%) Rango Lactantes 7-50 Niños 15-57 Mujeres 15-30 Embarazo 20-77 Hombres 3-6 Sujetos Prevalencia Anemia (%) Prevalencia deficiencia de hierro (%) Mujeres (edad reproductiva) 17 21 Mujeres (durante tres trimestres de embarazo 39 48 Hombres adultos 3 5
  4. 4. Se encuentra distribuido en dosSe encuentra distribuido en dos formasformas:
  5. 5. DEPOSITO DE HIERRODEPOSITO DE HIERRO
  6. 6. FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA Almacena miento de hierro en los depósitos 80%- polirribosomas 20% - en los unidos a la membrana celular Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++) Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)
  7. 7. HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA Estructuras paracrista- linas Estructuras paracrista- linas Masas intracelu- lares Masas intracelu- lares Granulos orgánicos impregnado s con oxido férrico Granulos orgánicos impregnado s con oxido férrico Proteínas degradadas Proteínas degradadas 41% mayor que la ferritina Se sintetiza en los lisosomas a partir de la ferritina
  8. 8. FerritinaFerritina plasmáticaplasmática FerritinaFerritina plasmáticaplasmática  Radioinmunoanalisis  Excenta de hierro  Secretada por todas las celulas productoras de ferritina  hepatocito  Radioinmunoanalisis  Excenta de hierro  Secretada por todas las celulas productoras de ferritina  hepatocito Disminución de la absorción Disminución de la absorción • Aquila gastrica • Enfermedades celíacas • Aquila gastrica • Enfermedades celíacas geofagia Pérdida de sangre • Causa mas frecuente • Mujeres entre los 15 y 45 años • Via gastrointestinal • Causa mas frecuente • Mujeres entre los 15 y 45 años • Via gastrointestinal Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg) • Pacientes psicopáticos • Donante de sangre continuo (300ml-140mg) • Pacientes psicopáticos
  9. 9. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS  Fatiga  Disminución de la intolerancia al ejercicio  Debilidad  Palpitaciones  Irritabilidad  Cefalalgia  Fatiga  Disminución de la intolerancia al ejercicio  Debilidad  Palpitaciones  Irritabilidad  Cefalalgia EXAMEN FISICO EXAMEN FISICO PICAPICA SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO DEPAPILACION (LENGUA) DEPAPILACION (LENGUA) CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS
  10. 10. MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS NIÑOS • Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo • Niños inferiores a 4 años • Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo • Niños inferiores a 4 años ADULTOS •Disminuye la capacidad muscular •La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa) ADULTOS •Disminuye la capacidad muscular •La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa) Impide la produccion Impide la produccion Energía celular Energía celular Acido lactico Acido lactico Aumenta la cantidad Aumenta la cantidad aceleraacelera Fatiga muscular Fatiga muscular Deficiencia de oxigeno Infecciones mas frecuentes (tratamiento) Infecciones mas frecuentes (tratamiento)
  11. 11. RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO HIPOCROMÍA MICROCITOSIS HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO CUADRO HEMÁTICO CUADRO HEMÁTICO Estudios de la medula osea Estudios de la medula osea Ferritina serrica Ferritina serrica Hierro serico Hierro serico
  12. 12. ACIDO FOLICO = FOLATOSACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA BCOMPLEJO VITAMINA B ((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)( Reacciones metabolicas) A. Pteroilglutamico  Tetrahidrofolato (H4F) Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F) 2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4 (Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc. Folatos  vegetales y microorganismos • Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos
  13. 13. ° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon. ° Folatos > Poli glutamatos° Folatos > Poli glutamatos  mono glutamatosmono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas)(Enzima Folato hidrolasas) Mono glutamato reducido a g. metilo .. formandose Metil H4F Piridoxalfosfato (cofactor) Formimino H4F+ glutamato Sintesis metionina (cobalamina cofactor) Síntesis de purinas Sintesis de acidos nucleicos
  14. 14. ° Reservas de folatos ° Deficiencia de 2-4 meses Alcoholismo (Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico) Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca (Enteropatía inducia por gluten) A. M. del embarazo. Oscila su frecuencia entre 2% y 50% Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces + La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos
  15. 15. ° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses. Anemia megaloblastica por drogas Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa Existen2grupos dedrogas:
  16. 16. ° Absorcion de poliglutamato Antes del °Diagnostico destacar AM en mujer - Metotrexate - Trimetoprim - Pirimetamina P. sustancias Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez. Glositis, distension abdominal y diarrea
  17. 17. FOLATOS EN SUERO. FOLATOS EN ERITROCITOS NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA PRUEBA TERAPEUTICA- DIAGNOSTICA Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12- No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos
  18. 18. DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 Produce síntesis defectuosa del ADN La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta Anemia arregenerativa y macrocitica
  19. 19. CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
  20. 20. ANEMIA PERNICIOSA
  21. 21. Síndrome megaloblástico 1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica. 2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino 3. Hiperbilirrubinemia
  22. 22. • Prueba de shilling • Gastroscopia • Gastrina sérica • Resonancia • Cáncer gástrico • Carcinoide Administración parenteral de vitamina B12
  23. 23. LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS. ANEMIA HEMOLITICA DESTRUCCION ERITROCITARIA ES SUPERIOR A LA CAPACIDAD DE ERITROPEYESIS.
  24. 24. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA  FIEBRE BAJA.  INSTALACION Y CURSO CRONICO.  AGUDO: DOLOR ABDOMINAL, LUMBAR.  CEFALEAS.  MALESTAR.  VOMITOS.  ESCALOFRIOS.
  25. 25. HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO
  26. 26. No inmunes inmunes AnemiasAnemias hemolíticashemolíticas adquiridasadquiridas
  27. 27. caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio Tipo de inmunoglobulina Temperatura óptica Activacion del complemente Aglutininas en salino Especificidad antigénica Generalmente lgG 37°c Ninguna o poca No o pocas Frecuente con antígenos rh Generalmente lgM <37°c Si Aumentadas I,H,M,N Coombs directo Antiglobulina Anti-lgG Anti-complemento ++++ ++++ 0/+ ++ 0 ++/++++ Coombs indirecto Antiglibulina Anti-lgG Anti-complemento 0/++ 0/++ 0 +++ 0 +++
  28. 28. Anemias hemoliticas inmunes 1.Autoinmunes a.Anticuerpos calientes b.Anticueros frios c.Hemoglobinuria paroxistica al frio 2. Isoanticuerpos a.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido b.Reacciones transfusionales 3. Inducida por drogas
  29. 29. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
  30. 30. ELIPTOSIS HEREDITARIAELIPTOSIS HEREDITARIA
  31. 31. Anemia aplasticaAnemia aplastica
  32. 32. Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas
  33. 33. Aplasia Caracteristica Grave Granulocitos<500/ul Plaquetas<20.000/ul Reticulocitos corregidos<1% Muy grave Granulocitos < 200/ul Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul
  34. 34. Anemia de fanconiAnemia de fanconi Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias
  35. 35. diagnosticodiagnostico
  36. 36. Anemia falciformeAnemia falciforme diagnosticodiagnostico
  37. 37. Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS El recuento de reticulocitos esta aumentado La prueba de siclaje es positiva
  38. 38. Beta talasemia hemoglobina s Alfa talasemia HB S • Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl • En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes

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