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PARÁLISIS
CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
   Infertilidad previa y aspectos de su tratamiento.
   Problemas genéticos.
   Infecciones intrauterinas crónicas (rubeola, citomegalovirus,
    toxoplasmosis)
   Malformaciones de SNC
   Trastornos de la migración neuronal (Lisencefalia,
    esquizoencefalia)
   Exposición a sustancias químicas (mercurio)
   Problemas placentarios incluyendo Hemorragias e
    Insuficiencia.
   Enfermedades tiroideas con deficiencia de Yodo.

   .
FACTORES DE RIESGO
   Muerte neonatal de un cogemelar.
   Accidentes cerebrovasculares fetales.
   Trauma físico intraparto.
   Problemas de cordón.
   Asfixia intraparto.
   Prematuridad.
   Bajo peso (- de 2,500 gr.)
   Muy bajo peso (- de 1,500 gr.)
   Productos múltiples.
FACTORES DE RIESGO

   Diabetes materna.
   Meningoencefalitis.
   TEC grave.
   Ingesta de sustancias tóxicas.
   Anoxia por inmersión.
   Malformación fuera de SNC.
   Corionitis materna.
FISIOPATOLOGIA
   Existe una lesión de estructuras
    suprasegmentarias que controlan la postura y
    el movimiento.
   Se van a afectar:
    Corteza sensitivo motora.
    Vías descendentes en el área periventricular.
    Ganglios de la base.
    Sustancia negra del tallo cerebral.
    Cerebelo.
FISIOPATOLOGIA
   Como consecuencia las moto neuronas inferiores
    responden sin control y de forma brusca y exagerada a las
    demandas reflejas y voluntarias para asumir posturas y
    realizar movimientos involuntarios.
   Lo anterior se traduce en:
    Alteración del control del tono.
    Alteración del control de la fuerza muscular.
    Movimientos anormales en reposo y en acción.
    Persistencia y aumento de los reflejos posturales
    primitivos.
   Siempre habrá mayor alteración de músculos raquídeos
    que de los inervados por pares craneales.
FISIOPATOLOGIA
   La Lesión de Centros de Procesamiento superior origina una
    perdida de la capacidad de interpretar la información
    proveniente de las vías aferentes propioceptivas originadas en
    músculo y tendones.
   Los músculos con Hipertonia y Paresia son los agonistas, los
    músculos opuestos funcionalmente son llamados antagonistas y
    tienen disminuido por inhibición recíproca refleja el tono
    muscular y a la larga la fuerza muscular con atrofia por desuso.
   El tipo de PC esta asociado a las estructuras afectadas aunque
    esto no siempre corresponde exactamente por la reorganización
    de las neuronas y vías intactas.


DEFINICION
   PC es una entidad que comprende un grupo de
    síndromes motores no progresivos cuya
    manifestaciones clínicas cambian con la edad,
    relacionados con lesiones o anomalías del SNC
    en las etapas iniciales del desarrollo.
   Los elementos claves en la definición son:
    Lesión Cerebral en un cerebro inmaduro.
    Lesión no progresiva.
    Manifestaciones clínicas cambiantes.
DIAGNOSTICO
   Historia Clínica:
    Factores de Riesgo.
    Examen clínico.
   Prueba de ayuda DX.
   Controles periódicos: Exámenes mensuales los 3
    primeros meses de vida en un niño con factores
    de riesgo y después a los 6 y 12 meses si los
    controles previos fueran normales.
   Si hay patología los controles deben ser cada 3
    meses.
DIAGNOSTICO
   El diagnóstico se hace valorando la detección de retrasos en
    la adquisición de hitos del desarrollo mediante el uso de
    diversas escalas del desarrollo.
   Durante los primeros meses sobre todo la valoración
    neurológica del lactante depende del estado del tono y del
    desarrollo de los reflejos infantiles.
   Los ROT tienen poca importancia a esta edad y mayor en
    niños no lactantes.
   Es importante que no existan pruebas de trastornos
    progresivos ó de perdidas de logros alcanzados con
    anterioridad.


DIAGNOSTICO
   Hallazgos en el examen:
    Reflejo de succión y orientación persistente al
    año.
    Persistencia del reflejo del Moro al 5to. Mes.
    Persistencia exagerada de los reflejos tónico
    cervicales.
    Ausencia de la reacción de paracaídas para los 6
    meses.
    Persistencia de mano en puño con pulgares
    atrapados después de los 4 meses.
DIAGNOSTICO
   Aumento de reflejos de estiramiento muscular con o sin
    clono.
   Aumento exagerado de las respuestas extensoras del
    reflejo de soporte positivo.
   Posturas de extensión de las extremidades inferiores
    con o sin equinismo y entrecruzamiento de piernas.
   Tendencia a pararse a la tracción de miembros
    superiores.
   Posturas patológicas (descerebración, decorticación,
    opistótonos, tijeras con equinismo).
   Movimientos anormales (atetoideos, distónicos).
DIAGNOSTICO


   El diagnóstico de PC se debe posponer
    hasta los 2 años ya que un tercio de los
    niños con factores de riesgo y dificultades
    motoras iniciales pueden mejorar y no
    presentan problemas para esa edad.
PRUEBAS DE AYUDA DIAGNOSTICA
   Test del Desarrollo.
   Test de valoración muscular.
   Test de valoración articular.
   Exámenes serológicos y de orina (TORCH, Perfil para
    enfermedades metabólicas, gases arteriales, química
    sanguínea).
   Potenciales evocados auditivos y visuales.
   Neuroimagenes: Ecografía Transfontanelar, TAC, RM.
   Aplicación de Pruebas Psicológicas.
   EEG
   Evaluación Genética.
CLASIFICACIÓN SEGÚN DENHOFF
(Modificada Dr. Perlstein)


    TIPO              Espástica
                       Atetósica
                       Atáxica
                       Mixta

    TONO              Isotónica
                       Hipertónica
                       Hipotónica
                       Variable
   TOPOGRÁFICA      Hemiplejia/hemiparesia
                     Diplejia/diparesia
                     Cuadriplejia/cuadriparesia
                     Monoplejía/monoparesia
                     Triplejía/Triparesia

   GRADO            Grave
                     Moderada
                     Leve
CARACTERISTICAS CLINICAS
   Formas Espasticas : Fundamentalmente
                       piramidales
    Hipertonia
    Hiperreflexia
    Clonus
    Babinsky
    Tendencia al desarrollo de contracturas
CARACTERISTICAS
               CLINICAS
   Formas Atetósicas: Fundamentalmente
                       extrapiramidales

    Movimientos y posturas anormales
    desencadenados por actividad voluntaria y
    cambios emocionales.
    Desaparecen en sueño y reposo.
    Tono muscular en forma de “Tubo de Plomo”
    No tienden a hacer contracturas.
CARACTERISTICAS
        CLINICAS

   Formas Cerebelosas:

    Ataxia no progresiva.
    Descartar alteraciones del equilibrio y la
    coordinación.
GRADO DE AFECTACION
   Leve:

    Afecta solo la precisión. Hacen pinza
    Desplazamiento autónomo.
    Ligeras dificultades en equilibrio y
    coordinación.
    Independencia total en AVD.
    Habla con leves problemas articulares.
GRADO DE AFECTACION
   Moderado :

    Afecta movimientos finos y gruesos.
    Pude caminar con ayudas de ortesis.
    No hace pinza fina.
    Problemas de pronunciación.
    Autónomo en AVD con ayudas técnicas.
GRADO DE AFECTACION
   Severa :

    Inhabilidad para AVD:
    Desplazamiento dependiente.
    Posiblemente requiera métodos alternativos o
    aumentativos de la comunicación.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos en funciones mentales superiores
    30% CI normal
    30% CI con RM leve
    30% CI con RM moderado a severo.

   Trastornos de la percepción:
    Alteraciones del reconocimiento de formas visuales
    Alexia
    Acalculia
    Agnosia
    Agrafia
    Alteraciones del esquema corporal
    Alteraciones de percepciones de profundidad y volumen.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos dentales:

    Defectos de esmalte
    Caries
    Gingivitis
    Mala oclusión
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos de nutrición:

    Desnutrición
    Obesidad
    Menor crecimiento lineal
    Osteopenia
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos de la Personalidad:

    Inadaptación emocional.
    Actividades no realistas
    Sentimientos de inseguridad.
    Inmadurez marcada
    Miedos excesivos
    Sentimientos de inferioridad.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos auditivos:

    Disminución auditiva en 20% de los PC:
    Mayor incidencia en formas atetoides.
    Mayor perdida en tonos altos.
    Puede ser por lesión del VIII par, sordera
    perceptiva ó defecto loberintico.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos del Lenguaje:

    Afección de músculos de laringe, tórax y diafragma.
    Disfunción de músculos de la lengua.
    Trastornos auditivos.
    Alteración de la Inteligencia.
    Defectos de Lateralización.
    Anomalías de paladar y dientes.
    73% de los PC tienen trastornos del Lenguaje.
    Mayor incidencia en formas atetoides.
    Los trastornos pueden ser del habla, del lenguaje comprensivo
    ó ambos.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos convulsivos:

    30% de los niños con PC.
    52% debutan antes del 1er año.
    Mayor frecuencia en Hemi y Cuadriplejicos.
    Puede ser prácticamente de cualquier tipo.
PROBLEMAS ASOCIADOS
   Trastornos Visuales:

    Vicios de refracción
    Estrabismo
    Ambliopía
    Nistagmo
    Fijación defectuosa
    Parálisis de músculos elevadores del ojo
    Hemianopsias
    Atrofia óptica
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Equipo Multidisciplinario:

    Neuropediatría
    M. Rehabilitador
    Psicológos
    Odontológos
    Terapeutas Físicos
    Terapeutas Ocupacionales
    Terapeutas de Lenguaje
    Especialistas en trastornos del aprendizaje.
    Asistenta Social
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Disciplinas de Apoyo:

    Traumatólogos
    Neurocirujanos
    Gastroenterologos
    Neumólogos
    Otorrinolaringologos
    Audiólogos
    Nutricionistas
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Buscamos:

   Disminuir el deterioro funcional.
   Aumentar los activos y disminuir los defectos.
   Mejorar la comunicación.
   Lograr la educación.
   Independencia en AVD
   Mejorar la movilidad.
   Disminuir la espasticidad.
   Inserción familiar y social.
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Tratamiento con medicamentos:

   Anticonvulsivantes
   Relajantes musculares.
   Ansiolíticos
   Antidepresivos
   Medicamentos para la Hiperactividad
   Medicamentos para movimientos extrapiramidales.
   Medicamentos para el reflujo gastroesofágico.
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Las ortesis permiten:

    Reforzar estructuras débiles
    Estabilizar segmentos.
    Prevenir ó corregir deformidades.
    Mantener la corrección tras intervención
    quirúrgica.
    Estirar músculos contracturados.
ENFOQUE TERAPEUTICO
   El tratamiento quirúrgico pretende:

    Corregir deformidades estáticas y dinámicas.
    Equilibrar la fuerza muscular.
    Estabilizar las articulaciones incontrolables.
ENFOQUE TERAPEUTICO
   Información a los padres:
    La naturaleza no infecciosa y no progresiva aunque
    cambiante con la edad.
    La gravedad de los trastornos motores.
    La posibilidad de que los trastornos motores
    desaparezcan para los 2 años sin secuelas mayores.
    La imposibilidad de predecir si los trastornos motores se
    acompañarán de alteraciones del lenguaje, inteligencia,
    conducta, atención ó aprendizaje para los 7 años.
    La necesidad de participar activamente en el tratamiento
    de sus niños y la importancia de la casa y el colegio.
    Manifestarle cuales son nuestras metas a mediano y largo
    plazo.
PRONOSTICO
   Depende de varios factores:

    Tipo clínico de la PC
    Deficit asociado de la inteligencia.
    Del grado de afectación de la sensibilidad y
    adaptación emocional.
    Logros realizados en el momento de la
    valoración inicial.
PRONOSTICO
   Las PC mixtas con componentes espásticos
    y discinéticos tienen pobre pronóstico.
   Las hemiplejías por lo general caminarán a
    los 2 años con ó sin ayuda de ortéticos.
   50% ó mas de los que tienen diplejía
    espástica caminarán para los 3 años.
   Si un niño se sienta solo antes de los 2 años
    generalmente aprenderá a caminar
    independiente.
   Si se sienta solo entre los 2 y 4 años sus
    posibilidades serán del 50%.
   Si no se sienta solo antes de los 4 años rara vez
    conseguirá ponerse en pie y caminar sin apoyos.
   Si gatea antes de los 30 meses generalmente
    conseguirá marcha independiente.
   El coeficiente de inteligencia y la motivación
    individual son quizá los factores predictores más
    importantes independientemente del
    compromiso motor.
GRACIAS

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Clase psatologia 1 de setiembre

  • 2. FACTORES DE RIESGO  Infertilidad previa y aspectos de su tratamiento.  Problemas genéticos.  Infecciones intrauterinas crónicas (rubeola, citomegalovirus, toxoplasmosis)  Malformaciones de SNC  Trastornos de la migración neuronal (Lisencefalia, esquizoencefalia)  Exposición a sustancias químicas (mercurio)  Problemas placentarios incluyendo Hemorragias e Insuficiencia.  Enfermedades tiroideas con deficiencia de Yodo.  .
  • 3. FACTORES DE RIESGO  Muerte neonatal de un cogemelar.  Accidentes cerebrovasculares fetales.  Trauma físico intraparto.  Problemas de cordón.  Asfixia intraparto.  Prematuridad.  Bajo peso (- de 2,500 gr.)  Muy bajo peso (- de 1,500 gr.)  Productos múltiples.
  • 4. FACTORES DE RIESGO  Diabetes materna.  Meningoencefalitis.  TEC grave.  Ingesta de sustancias tóxicas.  Anoxia por inmersión.  Malformación fuera de SNC.  Corionitis materna.
  • 5. FISIOPATOLOGIA  Existe una lesión de estructuras suprasegmentarias que controlan la postura y el movimiento.  Se van a afectar: Corteza sensitivo motora. Vías descendentes en el área periventricular. Ganglios de la base. Sustancia negra del tallo cerebral. Cerebelo.
  • 6. FISIOPATOLOGIA  Como consecuencia las moto neuronas inferiores responden sin control y de forma brusca y exagerada a las demandas reflejas y voluntarias para asumir posturas y realizar movimientos involuntarios.  Lo anterior se traduce en: Alteración del control del tono. Alteración del control de la fuerza muscular. Movimientos anormales en reposo y en acción. Persistencia y aumento de los reflejos posturales primitivos.  Siempre habrá mayor alteración de músculos raquídeos que de los inervados por pares craneales.
  • 7. FISIOPATOLOGIA  La Lesión de Centros de Procesamiento superior origina una perdida de la capacidad de interpretar la información proveniente de las vías aferentes propioceptivas originadas en músculo y tendones.  Los músculos con Hipertonia y Paresia son los agonistas, los músculos opuestos funcionalmente son llamados antagonistas y tienen disminuido por inhibición recíproca refleja el tono muscular y a la larga la fuerza muscular con atrofia por desuso.  El tipo de PC esta asociado a las estructuras afectadas aunque esto no siempre corresponde exactamente por la reorganización de las neuronas y vías intactas. 
  • 8. DEFINICION  PC es una entidad que comprende un grupo de síndromes motores no progresivos cuya manifestaciones clínicas cambian con la edad, relacionados con lesiones o anomalías del SNC en las etapas iniciales del desarrollo.  Los elementos claves en la definición son: Lesión Cerebral en un cerebro inmaduro. Lesión no progresiva. Manifestaciones clínicas cambiantes.
  • 9. DIAGNOSTICO  Historia Clínica: Factores de Riesgo. Examen clínico.  Prueba de ayuda DX.  Controles periódicos: Exámenes mensuales los 3 primeros meses de vida en un niño con factores de riesgo y después a los 6 y 12 meses si los controles previos fueran normales.  Si hay patología los controles deben ser cada 3 meses.
  • 10. DIAGNOSTICO  El diagnóstico se hace valorando la detección de retrasos en la adquisición de hitos del desarrollo mediante el uso de diversas escalas del desarrollo.  Durante los primeros meses sobre todo la valoración neurológica del lactante depende del estado del tono y del desarrollo de los reflejos infantiles.  Los ROT tienen poca importancia a esta edad y mayor en niños no lactantes.  Es importante que no existan pruebas de trastornos progresivos ó de perdidas de logros alcanzados con anterioridad. 
  • 11. DIAGNOSTICO  Hallazgos en el examen: Reflejo de succión y orientación persistente al año. Persistencia del reflejo del Moro al 5to. Mes. Persistencia exagerada de los reflejos tónico cervicales. Ausencia de la reacción de paracaídas para los 6 meses. Persistencia de mano en puño con pulgares atrapados después de los 4 meses.
  • 12. DIAGNOSTICO  Aumento de reflejos de estiramiento muscular con o sin clono.  Aumento exagerado de las respuestas extensoras del reflejo de soporte positivo.  Posturas de extensión de las extremidades inferiores con o sin equinismo y entrecruzamiento de piernas.  Tendencia a pararse a la tracción de miembros superiores.  Posturas patológicas (descerebración, decorticación, opistótonos, tijeras con equinismo).  Movimientos anormales (atetoideos, distónicos).
  • 13. DIAGNOSTICO  El diagnóstico de PC se debe posponer hasta los 2 años ya que un tercio de los niños con factores de riesgo y dificultades motoras iniciales pueden mejorar y no presentan problemas para esa edad.
  • 14. PRUEBAS DE AYUDA DIAGNOSTICA  Test del Desarrollo.  Test de valoración muscular.  Test de valoración articular.  Exámenes serológicos y de orina (TORCH, Perfil para enfermedades metabólicas, gases arteriales, química sanguínea).  Potenciales evocados auditivos y visuales.  Neuroimagenes: Ecografía Transfontanelar, TAC, RM.  Aplicación de Pruebas Psicológicas.  EEG  Evaluación Genética.
  • 15. CLASIFICACIÓN SEGÚN DENHOFF (Modificada Dr. Perlstein)  TIPO  Espástica  Atetósica  Atáxica  Mixta  TONO  Isotónica  Hipertónica  Hipotónica  Variable
  • 16. TOPOGRÁFICA  Hemiplejia/hemiparesia  Diplejia/diparesia  Cuadriplejia/cuadriparesia  Monoplejía/monoparesia  Triplejía/Triparesia  GRADO  Grave  Moderada  Leve
  • 17. CARACTERISTICAS CLINICAS  Formas Espasticas : Fundamentalmente piramidales Hipertonia Hiperreflexia Clonus Babinsky Tendencia al desarrollo de contracturas
  • 18. CARACTERISTICAS CLINICAS  Formas Atetósicas: Fundamentalmente extrapiramidales Movimientos y posturas anormales desencadenados por actividad voluntaria y cambios emocionales. Desaparecen en sueño y reposo. Tono muscular en forma de “Tubo de Plomo” No tienden a hacer contracturas.
  • 19. CARACTERISTICAS CLINICAS  Formas Cerebelosas: Ataxia no progresiva. Descartar alteraciones del equilibrio y la coordinación.
  • 20. GRADO DE AFECTACION  Leve: Afecta solo la precisión. Hacen pinza Desplazamiento autónomo. Ligeras dificultades en equilibrio y coordinación. Independencia total en AVD. Habla con leves problemas articulares.
  • 21. GRADO DE AFECTACION  Moderado : Afecta movimientos finos y gruesos. Pude caminar con ayudas de ortesis. No hace pinza fina. Problemas de pronunciación. Autónomo en AVD con ayudas técnicas.
  • 22. GRADO DE AFECTACION  Severa : Inhabilidad para AVD: Desplazamiento dependiente. Posiblemente requiera métodos alternativos o aumentativos de la comunicación.
  • 23. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos en funciones mentales superiores 30% CI normal 30% CI con RM leve 30% CI con RM moderado a severo.  Trastornos de la percepción: Alteraciones del reconocimiento de formas visuales Alexia Acalculia Agnosia Agrafia Alteraciones del esquema corporal Alteraciones de percepciones de profundidad y volumen.
  • 24. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos dentales: Defectos de esmalte Caries Gingivitis Mala oclusión
  • 25. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos de nutrición: Desnutrición Obesidad Menor crecimiento lineal Osteopenia
  • 26. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos de la Personalidad: Inadaptación emocional. Actividades no realistas Sentimientos de inseguridad. Inmadurez marcada Miedos excesivos Sentimientos de inferioridad.
  • 27. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos auditivos: Disminución auditiva en 20% de los PC: Mayor incidencia en formas atetoides. Mayor perdida en tonos altos. Puede ser por lesión del VIII par, sordera perceptiva ó defecto loberintico.
  • 28. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos del Lenguaje: Afección de músculos de laringe, tórax y diafragma. Disfunción de músculos de la lengua. Trastornos auditivos. Alteración de la Inteligencia. Defectos de Lateralización. Anomalías de paladar y dientes. 73% de los PC tienen trastornos del Lenguaje. Mayor incidencia en formas atetoides. Los trastornos pueden ser del habla, del lenguaje comprensivo ó ambos.
  • 29. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos convulsivos: 30% de los niños con PC. 52% debutan antes del 1er año. Mayor frecuencia en Hemi y Cuadriplejicos. Puede ser prácticamente de cualquier tipo.
  • 30. PROBLEMAS ASOCIADOS  Trastornos Visuales: Vicios de refracción Estrabismo Ambliopía Nistagmo Fijación defectuosa Parálisis de músculos elevadores del ojo Hemianopsias Atrofia óptica
  • 31. ENFOQUE TERAPEUTICO  Equipo Multidisciplinario: Neuropediatría M. Rehabilitador Psicológos Odontológos Terapeutas Físicos Terapeutas Ocupacionales Terapeutas de Lenguaje Especialistas en trastornos del aprendizaje. Asistenta Social
  • 32. ENFOQUE TERAPEUTICO  Disciplinas de Apoyo: Traumatólogos Neurocirujanos Gastroenterologos Neumólogos Otorrinolaringologos Audiólogos Nutricionistas
  • 33. ENFOQUE TERAPEUTICO  Buscamos:  Disminuir el deterioro funcional.  Aumentar los activos y disminuir los defectos.  Mejorar la comunicación.  Lograr la educación.  Independencia en AVD  Mejorar la movilidad.  Disminuir la espasticidad.  Inserción familiar y social.
  • 34. ENFOQUE TERAPEUTICO  Tratamiento con medicamentos:  Anticonvulsivantes  Relajantes musculares.  Ansiolíticos  Antidepresivos  Medicamentos para la Hiperactividad  Medicamentos para movimientos extrapiramidales.  Medicamentos para el reflujo gastroesofágico.
  • 35. ENFOQUE TERAPEUTICO  Las ortesis permiten: Reforzar estructuras débiles Estabilizar segmentos. Prevenir ó corregir deformidades. Mantener la corrección tras intervención quirúrgica. Estirar músculos contracturados.
  • 36. ENFOQUE TERAPEUTICO  El tratamiento quirúrgico pretende: Corregir deformidades estáticas y dinámicas. Equilibrar la fuerza muscular. Estabilizar las articulaciones incontrolables.
  • 37. ENFOQUE TERAPEUTICO  Información a los padres: La naturaleza no infecciosa y no progresiva aunque cambiante con la edad. La gravedad de los trastornos motores. La posibilidad de que los trastornos motores desaparezcan para los 2 años sin secuelas mayores. La imposibilidad de predecir si los trastornos motores se acompañarán de alteraciones del lenguaje, inteligencia, conducta, atención ó aprendizaje para los 7 años. La necesidad de participar activamente en el tratamiento de sus niños y la importancia de la casa y el colegio. Manifestarle cuales son nuestras metas a mediano y largo plazo.
  • 38. PRONOSTICO  Depende de varios factores: Tipo clínico de la PC Deficit asociado de la inteligencia. Del grado de afectación de la sensibilidad y adaptación emocional. Logros realizados en el momento de la valoración inicial.
  • 39. PRONOSTICO  Las PC mixtas con componentes espásticos y discinéticos tienen pobre pronóstico.  Las hemiplejías por lo general caminarán a los 2 años con ó sin ayuda de ortéticos.  50% ó mas de los que tienen diplejía espástica caminarán para los 3 años.  Si un niño se sienta solo antes de los 2 años generalmente aprenderá a caminar independiente.
  • 40. Si se sienta solo entre los 2 y 4 años sus posibilidades serán del 50%.  Si no se sienta solo antes de los 4 años rara vez conseguirá ponerse en pie y caminar sin apoyos.  Si gatea antes de los 30 meses generalmente conseguirá marcha independiente.  El coeficiente de inteligencia y la motivación individual son quizá los factores predictores más importantes independientemente del compromiso motor.