Aproximación al alzheimer

1. ALZHEIMER DAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

2. DEFINICIÓN Enfermedad demencial Progresiva Degenerativa Memoria, pensamiento y conducta

3. EPIDEMIOLOGÍA Y OTROS 1907 Aloís Alzheimer 5 millones en iberoamércia Causa más frecuente de demencia. Edad y antecedentes familiares

4. EPIDEMIOLOGÍA Y OTROS RIESGO PRESENTACIÓN HTA Traumatismos craneales Niveles elevados de homocisteina Ser mujer PROTECCIÓN Cigarrillo Alcohol (vino) AINES Antioxidantes Temprana : (5-10%) antes de 60 años Tardía: Luego de los 60 años

5. ¿QUE ES LO QUE PASA? Teoría de los dos golpes. Factores genéticos: Alzheimer familiar de comienzo temprano. (1-5 % de casos): Proteína Precursora de Amiloide (C21). Presenilina, (C14), Presenilina 2 (C1).

6. ¿QUE ES LO QUE PASA? Polimorfismos (variantes genéticas) (90-95% de todos los casos): Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E APOE(C19). No confirmados universalmente: más de 70 genes

7. ¿QUE ES LO QUE PASA? Procesos degenerativos aumentados. Impiden comunicación célula-célula Desorganizan el tejido neural Disminución de la corteza Aumento de las cavidades ventriculares y surcos.

8. ¿QUÉ ES LO QUE PASA? Placas seniles Ovillos neurofibrilares Las placas son depósitos de una proteína insoluble llamada b-amiloide (bA) Estas placas se encuentran en la amígdala, el hipocampo y los núcleos basales colinérgicos del cerebro anterior. Estos ovillos están conformados por una proteína del citoesqueleto modificada (la proteína Tau) y distorsionan la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos a tal punto de impedir el flujo axonal. La distinción entre EA y envejecimiento normal es una cuestión cuantitativa más que cualitativa y de aparición a edad más temprana.

9. ¿QUÉ ES LO QUE PASA? Teoría Inflamatoria Teoría Neurotóxica Indica que el núcleo es un centro flogógeno que atrae microglia y que se autoperpetúa por más depósito, liberación de mediadores y radicales libres del oxígeno. Indica que además del bA-42, la forma soluble bA-40 puede actuar favoreciendo la entrada de calcio de manera desmedida y ello desencadena la excitotoxicidad neuronal característica.

10. ¿QUE ES LO QUE PASA? ! ? ?

11. ¿QUÉ ES LO QUE PASA?

12. ¿QUÉ HAY QUE BUSCAR? Repite cosas Ubica mal las cosas Dificultad para recordar cosas conocidas Cambios de personalidad Olvidar eventos Problemas de juicio Alucinación/delirio Depresión/ violencia

13. ¿QUÉ PEDIR? Tomografía Resonancia Gammagrafía Tiroides? Vitaminas? Tumores? Intoxicación?

14. ANTES DE….. Evitar excesos dietarios Mantener actividad social y mental Antioxidantes AINES??

15. ¿QUÉ HACER? No hay tratamiento curativo Qué se busca?: Detener el progreso de la enfermedad Manejar los problemas de comportamiento Apoyo del entorno Fármaco: Memantina Rivastigmina y galantamina Suplementos: Vitamina E, B9, Gingko Órdenes simples, recordatorios

16. ¿QUÉ ESPERAR? Pronóstico es desalentador. Enfermedad progresiva Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo Úlceras de decúbito, contracturas musculares Caídas y fracturas Pérdida de la capacidad para interactuar Desnutrición y deshidratación Insuficiencia en los sistemas corporales Disminución del período de vida Comportamiento violento

17. BIBLIOGRAFÍA Enfermedad de Alzheimer. Clínica Dam Donoso S, Behrens P, Clinicalvariants of Alzheimer disease. Rev. méd. Chile, Apr. 2005, vol.133, no.4. Barranco J,Allam F, et al. Alzheimer’sdiseaseriskfactors. Rev Neurol. 2005 May 16-31;40(10):613-8. Clínica Universitaria de Navarra. Medicamentos para el alzheimer. Biopsicología. Demencia tipo alzheimer.