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Hipertiroidismo

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Hipertiroidismo

  1. 1. EQUIPO 3
  2. 2. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOSe define al hipertiroidismo como el aumento en la síntesis y liberación dehormona tiroidea por la glándula tiroides. Como resultado de esto, losórganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por loque se producen cambios metabólicos específicos y alteraciones ensus funciones.Entre las principales causas de hipertiroidismo se encuentran: laenfermedad de Graves (causa más frecuente de hipertiroidismo), eltumor hipofisario productor de TSH, el adenoma tóxico, el bocio tóxicomultinodular y el carcinoma folicular de tiroides.
  3. 3.  La enfermedad de Graves Basedow es la causa másfrecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen estaetiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, elbocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.Predomina en la mujer, niñez hasta la senescencia. Entre los 20 ylos 50 años de edad.La prevalencia en la población general es del 3,9% en mujeres ydel 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo paramujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendoeste dato insignificante en varones.HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
  4. 4. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS:DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS:•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonastiroideas circulantes se encuentran dentro devalores fisiológicos normales, y por lo tanto elfuncionamiento de la glándula tiroides tambiénes normal.•Tirotoxicosis : es el cuadro clínicocaracterístico del hipertiroidismo .Este términohace referencia a las manifestaciones clínicasy bioquímicas secundarias al exceso dehormona tiroidea en los tejidos periféricos,independiente de su origen.HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
  5. 5.  Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo):producida por la ingesta consciente o no, dehormonas tiroideas habitualmente contenidas enpreparados magistrales u homeopáticos malindicados para curas de adelgazamiento.  • Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por lapresencia de clínica de eutiroidismo en elcontexto de niveles de T3 y T4 normales conniveles de TSH suprimidos por debajo del rangonormal, usualmente indetectable.HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
  6. 6. ETIOPATOGENIA DELETIOPATOGENIA DELHIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
  7. 7. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
  8. 8. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
  9. 9. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA
  12. 12. Enfermedad de graves:
  13. 13. ClasificaciónClasificación
  14. 14. Factores de RiesgoFactores de Riesgo
  15. 15. Factores de riesgo parahipertiroidismo incluyen:Condiciones Médicas Existen dos condiciones médicas quepodrían incrementar su riesgo dehipertiroidismo: Ciertas infecciones virales Embarazo - Del cinco al ocho por cientode mujeres desarrollan tiroiditis postparto(hipertiroidismo seguido porhipotiroidismo).Edad El riesgo es más grande entre los 30 y 40años de edad. El hipertiroidismo rara vezocurre antes de la edad de 10 años.Sexo Las mujeres son más propensas que loshombres a desarrollar hipertiroidismo enuna proporción de 7:1.Condiciones Médicas Existen dos condiciones médicas quepodrían incrementar su riesgo dehipertiroidismo: Ciertas infecciones virales Embarazo - Del cinco al ocho por cientode mujeres desarrollan tiroiditis postparto(hipertiroidismo seguido porhipotiroidismo).Edad El riesgo es más grande entre los 30 y 40años de edad. El hipertiroidismo rara vezocurre antes de la edad de 10 años.Sexo Las mujeres son más propensas que loshombres a desarrollar hipertiroidismo enuna proporción de 7:1.Factores GenéticosUn historial familiar de enfermedad deGraves u otras formas de hipertiroidismoincrementa su riesgo.Origen ÉtnicoLa personas de ascendencia japonesaparecen tener mayor riesgo dehipertiroidismo. Esto se puede atribuir a unadieta alta en pescados de agua salada, loscuales son ricas fuentes de yodo.OtrosEl complementar yodo a una dietapreviamente deficiente de yodo podríaprecipitar el hipertiroidismo.Factores GenéticosUn historial familiar de enfermedad deGraves u otras formas de hipertiroidismoincrementa su riesgo.Origen ÉtnicoLa personas de ascendencia japonesaparecen tener mayor riesgo dehipertiroidismo. Esto se puede atribuir a unadieta alta en pescados de agua salada, loscuales son ricas fuentes de yodo.OtrosEl complementar yodo a una dietapreviamente deficiente de yodo podríaprecipitar el hipertiroidismo.
  16. 16. Manifestaciones Clínicas
  17. 17. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Nerviosismo, irritabilidad, sensación de calor,sudoración, temblores, palpitaciones,cansancio, debilidad, aumento del apetitocon pérdida de peso y protrusión ocular deambos o un solo ojo, con sensación demolestia conjuntival.La mirada es brillante, con retracción delpárpado superior al mirar hacia abajoExoftalmos.ADENOMA TIROIDEO TÓXICO Depende de la fase evolutivaBOCIO MULTINODULAR TÓXICO Se caracteriza por un bocio con múltiplesnódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.
  18. 18. DATOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD DEGRAVES-BASEDOWTRIADA CLASICAHipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos Pocas veces: mixedema pretibialCLINICA HIPERTIROIDEA Nerviosismo Sudoración Sensación de calor Palpitaciones Cansancio Perdida de peso Debilidad Irritabilidad Aumento del apetito Molestias oculares Deposiciones frecuentes Temblor
  19. 19. DATOS CLINICOS DE ADENOMA TIROIDEO TOXICODepende de la fase evolutiva.En la fase primera, adenoma tiroideo (AT)-autónomo, no hay más clínica que el nódulotiroideo, de 0,5 a 2 cm, que puede serapreciado por el propio paciente o elmédico.En la fase de Atpretóxico o subclínico, elnódulo suele ser algo mayor, puedehaber escasa clínica ocasional y la TSHestará inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 yT4-libre normales o en el límite alto; en lagammagrafía podrá objetivarse el nódulocaptante con inhibición del resto del tiroidesEn la fase de toxicidad (ATT) se añade a loanterior, además del aumento de T3 y T4,una clínica hipertiroidea
  20. 20. BOCIO MULTINODULAR TOXICOSe caracteriza por un bocio con múltiplesnódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.La clínica de hipertiroidismo es más intensaque en el ATT, resaltando más las posiblescomplicaciones cardiacas.Basta el dato de una TSH suprimida parasospechar un BMN hiperfuncional, aunqueaparentemente no exista clínica(hipertiroidismo subclínico), en pacientesque consultan por arritmias o coninsuficiencia cardiaca.es importante incluir la TSH en la analíticahabitual de Cardiología, así como observarperiódicamente la evolución de los bociosmultinodulares, aparentemente simples,pues con el tiempo pueden transformarseen hiperfuncionantes y habrá que tratarlos
  21. 21. DIAGNOSTICO
  22. 22.  El diagnóstico de hipertiroidismoserá confirmado con pruebas delaboratorio que miden lacantidad de hormonas tiroideastiroxina (T4) y triyodotironina (T3) yhormona estimulante de latiroides (TSH) en la sangre El diagnóstico de hipertiroidismoserá confirmado con pruebas delaboratorio que miden lacantidad de hormonas tiroideastiroxina (T4) y triyodotironina (T3) yhormona estimulante de latiroides (TSH) en la sangreLa T3 libre es la hormona mas afectada, ya que lamayor parte de la T4 es deyodada.La T3 total esta aumentada pero sus niveles puedenvariar por cambios en las proteínas transportadoras.La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menosque la T3.La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para eldiagnostico y seguimiento del paciente conhipertiroidismo.La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que lamayor parte de la T4 es deyodada.La T3 total esta aumentada pero sus niveles puedenvariar por cambios en las proteínas transportadoras.La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menosque la T3.La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para eldiagnostico y seguimiento del paciente conhipertiroidismo.
  23. 23.  La ecografía y la gammagrafía no sonestrictamente necesarias, pero de realizarlasmostrarán una hiperplasia tiroidea difusa laausencia de nodulos La ecografía y la gammagrafía no sonestrictamente necesarias, pero de realizarlasmostrarán una hiperplasia tiroidea difusa laausencia de nodulos
  24. 24. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
  25. 25. DiagnosticodiferencialDiagnosticodiferencialDebe realizarse con los demás tipos de hipertiroidismo:especialmente el ATT (Adenoma tiroideo tóxico )el bocio multinodular hiperfuncionanteserie de procesos que pueden simular en parte la enfermedad de Graves-Basedow, como el exoftalmos de otro origenla distonía neurovegetativa o algunas psicopatías por el nerviosismola diabetes mellitus por el adelgazamientoel feocromocitoma
  26. 26. Farmacos antitiroideos. Tioureas. Son los antitiroideos propiamente dichos.Su mecanismo de acción se basa en la inhibiciónde la peroxidasa tiroidea y de esta maneradisminuyen la síntesis de hormonas tiroideas. Poresta razón, su efecto tarda cierto tiempo enmanifestarse, dado que deben desaparecer decirculación las hormonas previamentesintetizadas. El eutiroidismo se logra enaproximadamente 1 mes.
  27. 27. Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,quirúrgica o I-131Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,quirúrgica o I-131TX de Enfermedad deGraves-Basedow
  28. 28. Yodo radioactivo I 131. Este tiene una vida media de 8 días, por lo quemás del 99% de su radiación se gasta en 56 días. Lasemisiones radiactivas incluyen partículas gamma ybeta. Las betas son las de mayor proporciónalcanzando el 90%, las que siendo poco penetrantes(no más de 2 mm), destruyen parte del parénquimatiroideo, normalizando cuadros de tirotoxicosis.
  29. 29. DROGAS QUE INHIBEN LA CONVERSIONPERIFERICA DE T4 A T3 Actúan en forma rápida, disminuyendo laproducción de T3, que como dijimosanteriormente es la hormona biológicamenteactiva y de esta manera disminuyen sus efectos.Dentro de este grupo encontramos a: Amiodarona. Yopodato de Sodio. Propranolol. Glucocorticoides.
  30. 30. Bibliografia A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García. Hipertiroidismo. Concepto.Clasificación. Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico.Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Criterios de remisión.Medicine. 2008;10(14):914-21

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