Hipersensibilidad inmediata (tipo I):
Alergia, Anafilaxis y Reacciones
locales
Battirola, Andréia
Anatomía Patológica

Hipersensibilidad inmediata (tipo I):
Alergia
Es una reacción inmunitaria rápida que se
produce pocos minutos después de la
combinación de un antígeno con un
anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes
sensibilizados previamente al antígeno

Hipersensibilidad inmediata = ALERGIA
Antígeno = ALÉRGENO
Anticuerpo = REAGINA

INMEDIATA O
INICIAL
TIEMPO
TARDÍA
LOCAL
DISTRIBUCIÓN
SISTÉMICA

Reacción inmediata o inicial
• Duración: Inicio 5 a 30min siguientes a la
exposición al alérgeno y tiende a desaparecer en
60min.
•Características: vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular y ,dependiendo de la
localización, espasmo del músculo liso o
secreción glandular

Reacción tardía
• Duración: se produce una segunda reacción
en 2 a 24h, sin exposición adicional al Ag, y
puede durar varios días
• Características: infiltración de los tejidos por
eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y
linfocitos T CD4+, además de destrucción
tisular, típicamente en forma de lesión de las
células epiteliales mucosas.

Fase 1 Fase 2 Fase 3
Sensibilización Fase inicial Fase tardía
Exposición previa al Liberación de Influjo de células
Ag mediadores inflamatorias

Mecanismo molecular y celular de
la Hipersensibilidad inmediata
Esta reacción está mediada por la activación de los
mastocitos y de otros leucocitos
1. Mastocitos: son células derivadas de la médula ósea y
ampliamente distribuidos en los tejidos. Son abundantes
cerca de los vasos sanguíneos, nervios y tejidos
subepiteliales. Tiene gran afinidad para el Fc de la IgE
Son activados por diversos estímulos: anafilotoxinas,
quimiocinas, fármacos(p.ej.,codeína, morfina),
adenosina, melitina(veneno de abeja), estímulos
físicos(p.ej.,calor,frío, luz solar).

Resumen de la acción de los mediadores de los mastocitos en la hipersensibilidad
inmediata(tipo I)
Mediadores Acción
•Histamina
•PAF(Factor activador de plaquetas)
•Leucotrienos C, D, E
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad
•Proteasas neutras que activan el
vascular
complemento y las cininas
•Prostaglandina D
•Leucotrienos C, D, E
•Histamina
•Prostaglandinas Espasmo del músculo liso
•PAF
•Citocininas(p.ej.,quimiocinas, TNF)
•Leucotrieno B
•Factores quimiotácticos de eosinófilos y Infiltración celular
neutrófilos

2. Linfocitos T-H2:
Tienen una participación central en el inicio y la
propagación de las reacciones de hipersensibilidad
inmediata mediante la estimulación de la producción
de IgE y el fomento de la inflamación.
Pasos:
1. Cél. Dentrítica presenta el Ag al Linfocito T CD4 helper
2. Linfocito T se diferencia a Linfocito T-h2
3. Sintesís de Interleucinas(IL-4, IL-5, IL-13): actúa sobre
los linfocitos B, induce la síntesis de IgE, proliferación
de T-H2, desarrollo y activación de eosinófilos, actúa
sobre las cél. Epiteliales para estimular la secreción
de moco.

Secuencia de los fenómenos de la
hipersensibilidad inmediata
1. Introducción de un alérgeno
2. Estimulación de las respuestas de los Linfocitos
T-H2 y producción de IgE
3. IgE se une a los mastocitos
4. Nueva exposición al alérgeno
5. Activación de los mastocitos
6. Secreción de los mediados
7. Manifestaciones anatomopatológicas

Reacciones Locales
Son variadas y dependen del punto de entrada del alérgeno
• Alergia cutánea y habones(tumefacciones cutáneas
localizadas, urticaria, prurido)
• Rinitis alérgica/fiebre del heno(secrección nasal o rinorrea,
estornudos, congestión nasal, )
• Angioedema y edema laringeo: vasos profundos del tejido
subcutáneo o en mucosas como labios, genitales, lengua,
laringe, faringe ,epiglotis
• Conjuntivitis alérgica(secreción conjuntival, ojos
pruriginosos, llorosos, rojos e hinchados)
• Asma bronquial
• Alergia alimentaria(gastroenteritis alérgica, dolor
abdominal, cólicos, diarrea, náuseas, vómitos)

Causas:
• Polen
• Caspa de animales
• Polvo
• Alimentos
• Drogas
• Moho
• Veneno de insectos
• Otros(p.ej.latex)

Diagnóstico
• Anamnesis(manifestaciones clínicas y
antecedentes)
• Examen sanguíneo:
– Medición de IgE totales y medición de IgE especificas
para alérgenos (ELISA);
– Conteo de leucocitos y principalmente eosinófilos
• Pruebas cutáneas
– prueba del parche
– pruebas intradérmicas

Tratamiento
• Prevención: Evitar el contato con el el alérgeno.
• ANTIHISTAMÍNICOS(p.ej. Maleato de dexclorfeniramina,
loratadina)
– Cápsulas y pastillas, gotas oftálmicas, inyección, líquido,
aerosol nasal
• CORTICOESTEROIDES
– Cremas y ungüentos para la piel, gotas oftálmicas, aerosol
nasal, inhaladores
• CROMOGLICATOS
– Los cromoglicatos (el sódico y el disódico), se utilizan como
preventivo. Evitan liberación de los gránulos de los mastocitos
• INMUNOTERAPIA
– “Vacuna” se basa en la desensibilización

Anafilaxia sistémica
• Es una emergencia médica
• La anafilaxia es una reacción general del
organismo, se caracteriza por shock vascular,
edema generalizado y dificultad respiratoria.
• Causas
– Contexto intrahospitalario: proteínas extrañas(p.ej.,
antisueros), hormonas, enzimas, polisacáridos y
fármacos(p.ej., penicilina)
– Contexto comunitario: alimentos(p.ej., nueces,
mariscos) o a toxinas de insectos(p.ej., picadura de
abeja).

• A los primeros minutos de la exposición puede
producirse prurito, habones y eritema cutáneo,
seguido de una contracción bronquiolar y
dificultad respirtatoria
• Se producen también vómitos, dolor abdominal,
cólico, diarrea, y obstrucción laríngea, y el
paciente puede entrar en estado de shock e
incluso morir en un plazo de 1 hora
• Administración de adrenalina para oponerse a los
efectos de la histamina, uso de broncodilatadores
e antihistamínicos

Bibliografia
• Robbins, Cotran. Patología estructural y
funcional.Ed. Elsevier,8ₐed. España,2011.
• Guyton, Hall. Tratado de fisiología médica. Ed.
Elsevier,12ₐed. España,2011.
• http://www.alergico.info/tratamiento_alergia.
html. Aceso el 05/11/12.
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish
/ency/article/000812.htm. Aceso el 05/11/12