Los AINE tienen como principales efectos aliviar o inhibir temporalmente el dolor, la inflamación y la fiebre interviniendo en la respuesta inflamatoria. Existen diferentes clases de AINE que actúan por diferentes mecanismos como inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. Los AINE tienen diversas aplicaciones terapéuticas pero también pueden provocar efectos adversos a nivel gastrointestinal, cardiovascular y renal.

1. UNIFRANZ

3. La
inflamación es una
reacción
local
del
organismo para hacer
frente a una agresión.
Los AINE tienen como
principales
efectos
aliviar
o
inhibir
temporalmente el dolor,
la inflamación y la
fiebre.
*

4. *

5. *Intervienen en la respuesta inflamatoria
*Aumento de la secreción de mucus
gástrico, y disminución de secreción de
ácido gástrico.
*Provocan la contracción de la musculatura
lisa. Esto es especialmente importante en
la del útero de la mujer.
*Controlan la PA al favorecer la eliminación
de sustancias en el riñón.
*

6. *El
TXA2 actúa como un potente
plaquetario y vasoconstrictor.
agregante
*Su
principal función biológica es participar en
la Hemostasia, es decir en los procesos
de coagulación y agregación plaquetaria.
*En
el sistema respiratorio, particularmente el
TXA2, es un potente broncoconstrictor.
*

7. Salicilatos
AAS
Diflunisal
Ac. Acéticos
Indometacina
Sulindaco
Tolmetina
Ketorolaco
Diclofenaco
Aceclofenaco
Etodolaco
*
Paraaminofenoles
Paracetamol
Pirazolonas
Metamizol o Dipirona
Propifenazona
Fenilbutazona
Ac.propionico
Ibuprofeno
Naproxeno
Fenoprofeno
Ketoprofeno
Flurbiprofeno
Ac. antranilicos
Oxicams
Otros
Ac. Mefenamico
Ac. meclofenamico
Piroxicam
Meloxicam
tenoxicam
Nabumetona
Nimesulida
Clonixina
Celecoxib

8. *

9. *Activacion receptor opioide
*Inhibición
de
la
adenilciclasa.
*Disminucion de AMPc
*Aumento dela conductancia
de K.
*Y cierre de canales de Ca.
*hiperpolarización de
la
membrana-inh. bioelectrica.
*

10. *
*Agonistas puros:
*Agonistas parciales
*Agonistas – antagonistas mixtos.
*Antagonistas.

11. *
*El más relevante es la morfina.
*Son selectivos por los µ
*Otros son:
la
codeína,
heroína,
petidina,
metadona,
oxicodona, loperamida, sulfentanilo y el fentanilo.

12. *Sist. cardiovascular:
hipotension/ bradicardia
*SNC: sedacion, Euforia ,
hipotermia.
*Analgesia
*Miosis
*Sist. Respiratorio
- Depresion respiratorio
- Supresion tusigeno
(depresion centro bulbar)
*
*Aparato digestivo:
- Estreñimiento, Nauseas y
vomitos.
*Aparato genito-urinario
- Retencion urinaria
- Disminucion de la
contractilidad uterina

13. *

14. *
CORTICOIDES

15. La
corteza
suprarrenal :
*Zona fasciculada:
glucocorticoides.
*Zona glomerulosa:
mineralocorticoides
*Zona
reticular:
tetosterona
*

16. *

17. *
*Betametasona
*Deflazacort
*Prednisona
*Prednisolona
*Metilprednisolona
*Hidrocortisona
*Beclometasona
*Clobetazol
*Diflorasona
*Diflucortolona
*Fluprednileno
*Budesonide

18. *Almacenamiento
de glucogeno en
hígado y musculo.
*En
consecuencia
son
desaminados
los aminoácidos y
convertidos por el
hígado en glucosa
(gluconeogenesis).
*
 Disminuye
la
capacidad
para
excretar agua.
 Edema

19. Acción
hipertensora.
Además aumenta
la contractilidad
y
el
gasto
cardiaco.
*
Bloquea
la
liberación de la
hormona
de
crecimiento.

20. *Euforia
*Insomnio
*Intranquilidad
*Ansiedad
*Depresión
*Psicósis.
*
*Disminuye
el tejido
conectivo dérmico.
*Disminuye la síntesis de
glucosaminoglicanos y
altera su composición.
*Inhiben la producción
de colágeno.
*Retarda el crecimiento
del pelo.

21. * catabolismo
* aumenta
proteico en los musculos.
el catabolismo de la matriz
osea.
*Perturba
la absorción de Ca al inhibir
la acción de la vitamina D.
*Favorece
la reabsorción osea y da
lugar a la osteoporosis.
*

22. *Ejercen
una
poderosa
antiinflamatoria.
acción
*Inhiben el acceso de los leucocitos al
foco inflamatorio.
*Suprimen
la producción o los efectos
mediadores
químicos
de
la
inflamación.
*

24. *

25. *Los
antihistamínicos
son
fármacos que se usan para
contrarrestar o bloquear los
efectos causados en el organismo
por la liberación de histamina.
*CONCEPTO

26. *RECEPTORES HISTAMINICOS
*H1-
relacionados con la rinitis y
con la dermatitis alérgica
*H2-
relacionado con la secreción
de ácido clorhídrico
*H3 moduladores
*H4 moduladores

27. *MECANISMO DE ACCION

28. *Antihistamínicos Clásicos o de
Primera Generación.
*Antihistamínicos No Sedantes o
de Segunda Generación.
*CLASIFICACION

29. * CLASIFICACION FARMACOLOGICA
*1rageneración: atraviesan la barrera
hematoencefálica, produciendo sedación y
tienen acciones anticolinérgicas.
Difenhidramina,clorfeniramina,dimenhidrinato,
doxilamina.
*2da generación o sin efecto sedante: poco
efecto sobre el SNC, no tiene efectos
anticolinérgicos o sedante.
astemizol, cetirizina, loratadina, terfenadina
.

30. * CLASIFICACION FARMACOLOGICA
Tercera generación: Son metabolitos activos
de 2da generación, como la levocetirizina,
desloratadina.
*Los antagonistas del receptor H2:
cimetidina, ranitidina, famotidina.

31. ACCIONES FARMACOLOGICAS
*Efectos SNC
*Efectos anticolinergicos.
*Efectos anestesicos.
*Efectos antiserotonergicos.
*Inhiben la producción de ácidos en
la membrana basolateral de las
células parietales. (H2)

32. * APLICACIONES TERAPEUTICAS H1
*Shock alérgico.
*Rinitis alérgica- Conjuntivitis
alérgica.
*Enfermedades dermatológicas
alérgicas.
*Urticaria – Prurito
*Angioedema.
*Asma

33. * APLICACIONES TERAPEUTICAS H2
*Los antagonistas del receptor H2 :
*Cicatrización de úlceras gástricas y
duodenales
*Tratar
la enfermedad por reflujo
gastroesofágico no complicada.
*Prevenir la ocurrencia de ulceras por
estrés.

34. *ASOCIACION CON OTROS FCOS
*Con mucha frecuencia, los
antihistamínicos se asocian a:
* Medicamentos antigripales y
anticatarrales
*Analgésicos menores.
*A veces un sedante, un opiode menor
(codeína).
* Simpaticomimético (fenilefrina,
seudoefedrina o fenilpropanolamina).

36. *
*Son
fármacos que estimulan la excreción
renal de agua y electrólitos, por su acción
sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
*Los
diuréticos no actúan directamente
sobre el agua, sino a través del sodio
(diuréticos
natriuréticos)
o
de
la
osmolaridad (diuréticos osmóticos).

37. *
*En
los segmentos diluyentes medular y
cortical.
consiguen diuresis más copiosas
eliminan más del 15 % del Na+ filtrado.
A estos diuréticos se los suele denominar:
diuréticos del asa.
Diuréticos de máxima eficacia
FUROSEMIDA

38. *
*En
el segmento diluyente cortical y primer
segmento de túbulo distal
producen diuresis moderadas
eliminación de Na+ entre el 5 y el 10 %.
Diuresis de Eficacia moderada
Hidroclorotiazida
Clopamida
Clortalidona
indapamida

39. *
*En
el segmento final del tubulo
contorneado distal-tubo colector
las fracciones de extracción de sodio
inferiores al 5 %.
Diuréticos de eficacia ligera
Espironolactona
Amilorida
triamtereno.

40. *
*En el túbulo contorneado proximal
con extracciones de Na+ inferiores al 5 %.
Manitol
isosorbida.

41. *
*Diuréticos de máxima eficacia
se fijan a la proteína cotransportadora Na+-K+2Cl– situada en la membrana luminal del
segmento grueso de la rama ascendente del asa
de Henle.
Provocan un rápido e intenso eliminación de Cl– y
Na, K+, Ca2+ y Mg2+.

42. *
*Diureticos de mediana eficacia
*Las tiazidas actúan en la porción inicial del
túbulo contorneado distal, donde se fijan e
inhiben el cotransportador Na+-Cl– de la
membrana luminal.
*interfiriendo la corriente iónica de Na+ y de Cl–.
* la administración crónica provoca
hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e
hipopotasemia.

43. *
*Inhibidores
de
la
aldosterona:
la
espironolactona inhibe de manera competitiva y
reversible la acción de la aldosterona sobre el
receptor específico.
*Inhibidores
del transporte de sodio: la
amilorida bloquea los canales de NA+ en la
membrana luminal de las células principales.
AHORRADORES DE POTASIO

44. *

45. *
β-LACTAMICOS
AMINOGLUCOSIDOS GLUCOPEPTIDOS
MACROLIDOS
QUINOLONAS
ANTIINFECCIOSOS BACTERIANOS

46. *
*La palabra antibiótico es griego:
anti = contra y bio = vida
*Los
antibacterianos pueden ser: naturales,
semisintéticas o sintéticas
*Uso
adecuado es beneficioso, pero su mal uso
puede ser dañino.

49. *
*β-lactamicos
*Aminoglucósidos
*Glucopeptidos
*Macrolidos
*Tetraciclinas
*Fenicoles
*Quinolonas
*Sulfamidas
*Trimetoprima
*Cotrimoxazol
*Nitrofurantoina

50. *
*inhibición de la síntesis de la pared celular.
*inhibición de la síntesis de proteínas, por actuar
sobre ribosomas; en la iniciación (subunidad 30
S) o en la elongación (subunidad 50 S).

51. *
*inhibición
del metabolismo bacteriano,
bloqueando la síntesis de acido fólico.
* inhibición de la actividad
o síntesis del ácido
nucleico.
* alteraciones
en la permeabilidad de la
membrana
celular,
conduciendo
a
la
desintegración celular.

53. *
*Bactericidas:
β-lactamico,
aminoglucosidos,
rifampicina,
glucopeptidos, polimixinas, fosfomicinas, quinolonas
y nitrofurantoinas.
*Bacteriostáticos:
tetraciclinas,fenicoles, macrolidos,
sulfamidas y trimetoprima.
lincosaminas,

54. *
*bactericida
*amplio espectro
*características farmacocinéticas favorables
*escasos efectos adversos

55. *
*Penicilinas
*Cefalosporinas
*Monobactamicos
*Carbapenems
*Inh. β Lactamasas

56. *
* Inhiben las etapas finales
de
la
síntesis
del
peptidoglucano
o
mureina alcanzar el sitio
de
acción
en
la
membrana
citoplasmática.

57. *ATB- β
LACTAMICO

58. *
*Penicilina G (Na/K)
*Penicilina G procaina
*Penicilina G
benzatinica
*Cloxacilina
*Dicloxacilina
AMINOPENICILINAS:
*Ampicilina
*Amoxicilina

59. *
*Cefalotina
*Cefazolina
*Cefalexina
*Cefadroxilo
*Cefradina
*Cefuroxima **
*Cefotaxima
*Ceftazidima
*Cefoperazona
*Ceftriaxona
*Cefixima
*Cefepima ****

60. *
*Imipenem
*Ac. Clavulanico
*Sulbactam

61. *
*Peniclina G Na y K: efectos rápidos o una alta
concentración. VI/VIM
*Penicilina benzatinica: IM/15-30 dias
persistan.
*Penicilina procainica: Se usa cuando los niveles
séricos de penicilina
IM/24hrs

62. *
COCOS/BACILOS Y ANAEROBIOS
ENTEROBACTERIAS Y PSEUDOMONAS
Streptococcus pneumoniae
Escherichia coli
Streptococcus pyogenes
Streptococcus viridans
Enterococcus faecalis
Staphylococccus aureus
Staphylococcus epidermidis
Proteus mirabilis
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Corynebacterium diphteriae
Clostridium perfringens
Neisseria meningitidis
Salmonella
Shigella
Proteus vulgaris
Neisseria gonorrhoeae
Providencia
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Bacteroides melaninogenicus
Morganella
Acinetobacter
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides fragilis
Fusobacterium nucleatum

63. *
*Absorcion
En gral por VP, hay que destacar la buena absorción
por VO.
*Distribución
Es buena en gral, al SNC es escaso en condiciones
normales. Atraviesan barrera
la placentaria su
escasa toxicidad, son los ATB de elección en
embarazo.
*Metabolismo y excreción
Renal/ sin metabolizar.
la eliminación biliar es muy importante en la
ceftriaxona o cefoperazona por lo que son útiles en
infecciones en las vías biliares.

64. *
*Alteraciones cutáneas.
*Alteraciones gastrointestinales:diarrea
*Aumento reversible de las transaminasas
*Alteraciones hematológicas: anemia, neutropenia.

65. *
* Amigdalitis
* Otitis media
* Sinusitis
* Neumonías y bronquitis
* Infec. oseas y articulares
* Infec. cutáneas
* Meningitis
* Infec. urinarias y
ginecológicas
* Infec. intestinales y de vías
biliares
* Infec. de transmisión sexual
* Infecciones dentarias.

67. * Estreptomicina.
* Neomicina.
* Kanamicina.
* Gentamicina.
* Tobramicina.
* Amikacina.
* Netilmicina.
* Sisomicina.
* Dibekacina
*

68. *
*Los aminoglucósidos penetran en el interior de las
bacterias, por proceso activo:
*FASE I: atraviesa la membrana celular y alcanza el
citoplasma bacteriano.
*FASE II: y posteriormente el ribosoma.
*Inhiben la síntesis de proteínas.

70. *
BACTERIAS GRAMPOSITIVOS
Staphylococcus aureus
BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS
Escherichia coli
Streptococcus pyogenes
Klebsiella aerogenes
Strptococcus pneumoniae
Proteus mirabilis
Enterococus faecalis
Proteus vulgaris
Proteus morganii
Proteus rettgeri
Salmonella spp
Shigella spp
Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens
Providencia stuartii
Enterobacter
MICOBACTERIAS
Mycobacterium tuberculosis

71. *
* La amikacina actua en todas excepto salmonella, shigella.
* La gentamicina actua en todas excepto las micobacterias.

72. *
*Absorcion
Por VO, es prácticamente nula, las vías mas
utilizadas son IM, IV, oftálmica.
*Distribucion
La UPP es muy escasa. bicompartimental.
*Metabolismo y excresion
No son metabolizados, siendo excretados por via
renal.

73. *
* la ototoxicidad
* la toxicidad renal
* y el bloqueo
neuromuscular
*Reducen la vitamina K
*diuréticos del asa.
*bloqueantes
musculares
* anticoagulantes
orales

74. *
*pseudomonas aeruginosa.
*Infec. Oseas y articulaciones
*Septicemia
*Neumonía (tracto respirat)
*meningitis.
*Endocarditis.
*Infec. Urinarias y renal
*Infecciones digestivas y dermicas

76. *
*Vancomicina
*Teicoplanina

77. *
*Inhiben
la síntesis de peptidoglucanos, inhibiendo
la síntesis de la pared bacteriana, además altera la
permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis
del ARN.
*Bactericida

78. *
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
BACTERIAS ANAEROBIAS
Staphylococcus aureus
Clostridium difficile
Staphylococcus epidermidis
S. haemolyticus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis

79. *
* Absorcion
La via de administración mas viable es la IV, sobre
todo en infecciones sistémicas.
*Distribucion
Bicomp.
* Metabolismo y excresion
Se elimina exclusivamente por filtración
glomerular. 10% met.

80. *
*prurito
*Enrojecimiento
*taquicardia.
*Ototoxicidad
*Flebitis
*neutropenia
reversible.
*cloranfenicol
*corticosteroides
*heparina.

81. *
*Endocarditis bacteriana
*Septicemia
*Infec. Articulaciones
*Infec. Respiratorias (inf)
*Infec. Dermicas

83. *
*Eritromicina.
*Roxitromicina
*Espiramicina.
*Claritromicina
*Josamicina.
*Azitromicina

84. *
* Inhiben
la síntesis de
proteínas
de
las
bacterias, por unirse al
sitio P en la subunidad
50 S del ribosoma
bacteriano.

85. *
Staphylococcus
aureus
H. influenzae
Borrelia burgdorferi
S. pneumoniae
Campylobacter jejuni
Corynebacterium
diphteriae
S. pyogenes
Helicobacter pylori
Mycobacterium avium
S. agalactiae
Chlamydea trachomatis
Ureoplasma
urealyticum
Neisseria
gonorrhoeae
Legionella pneumophila
Legionella monocytogenes
Treponema pallidum
M. Catarrhalis
Haemophilus parainfluenzae
rickettsias

86. *
* Absorcion:
VO/VI
* Distribucion:
Bicompartimental. UPP globulina 60-90%. No penetran el
liquido cefaloraquideo, logran altas concentraciones
en piel, oído medio, secreciones bronquiales, próstata,
mucosa gástrica.
* Metabolismo:
Hepatico
* Excrecion:
Renal (exc. Azitro/eritro)

87. *
* neumonías
* tos ferina
* Gastroenteritis
* Faringo amigdalitis streptococicas
* otitis media
* infecciones respiratorias por H. influenzae
* helicobacter pylori.
* Inf. Chlamydeas.

88. *
*Ácido nalidixico.
*Acido pipemidico
*Norfloxacina
*Ciprofloxacina.
*Levofloxacina
*Ofloxacina

89. *
*Actúan
interfiriendo en
la síntesis del ADN,
inhibiendo a la ADNgirasa
(topoisomerasa
II)
gram
(-),
Topoisomerasa IV gram
(+).
*Bactericida.

90. *
*Staphylococcus
*Strptococcus
*Neisseria
*Pseudomonas aeruginosa
*Haemophilus influenzae
*Gardnerella vaginalis
*Legionella
*Campilobacter jejuni
*Chlamydia
*Mycoplasma
*Mycobacterium
tuberculosis

91. *
*Absorcion
VO/VP, los alimentos no reduce de forma
significativa la absorción oral, aunque es interferida
por sales de Al y Mg.
*Distribucion
Bicompartimental. UPP baja
*Metabolismo y Excrecion
Hepático escaso o nulo y renal.

92. *
*molestias gástricas
*Leucopenia
*Trombocitopenia
*Cefaleas
*Alucinaciones
*Convulsiones
*Ansiedad
*reacciones alérgicas
*Ruptura de tendones
*Antiácidos
*Metoclopramida
*warfarina

93. *
*Infecciones urinarias
*Infecciones respiratorias bacilos gram(-).
*Pielonefritis aguda
*Uretritis y Prostatitis
*Infecciones gastrointestinales
*Infecciones ginecológicas( metronid)
*Infecciones en piel y tejido blando