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GÉNERO
ACINETOBACTE
R




    Docente: Dra. Estela Tango
BACILOS GRAM NEGATIVOS
        NO FERMENTADORES
 Presentesen naturaleza, comensales de
 hombre y animales (oportunistas).

 Presente   en ambientes hospitalarios.

 Lasinfecciones causadas por este grupo de
 MO son por lo general oportunistas en
 pacientes hospitalizados con solución de
 continuidad en piel o mucosas o
 inmunocomprometidos
CLASIFICACIÓN
 Reino:    Bacteria

 Filo:   Proteobacteria

 Clase:   Gamma Proteobacteria

 Orden:    Pseudomonadales

 Familia:   Pseudomonadaceae

 Género:    Pseudomonas

 Especie:    P. aeruginosa
PSEUDOMONAS
 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
 BaciloGram (-) con flagelos
  móviles y encapsulados
 Aerobios obligados, Toleran 4-42 oC

 Producen pigmentos verdes y azules que se
 difunden (piocianina o pioverdina, fluoresceína).
 Oxidan   carbohidratos pero no los fermentan
 Patógeno   oportunista
 Especie   importante P. aeruginosa
ESPECIES        DE IMPORTANCIA MÉDICA CAUSANTES
DE INFECCIONES NOSOCOMIALES:       10 ESPECIES
 Grupo          Pseudomonas
 fluorescente   aeruginosa
                Pseudomonas
                fluorescens
                Pseudomonas
                putida

 Grupo no       Pseudomonas
 fluorescente   stutzeri
                Pseudomonas
                mendocina
CARACTERÍSTICAS
  PSEUDOMONA AERUGINOSA
 Bacilos Gram (-), móvil.
 Aerobios estrictos
 Oxidasa positiva
 No fermenta la glucosa
 Produce pigmentos hidrosolubles
(piocianina, pioverdina, fluoresceína).
 Principales causantes de males
  nosocomiales.
 Requerimientos nutricionales mínimos.
 Temperatura óptima multiplicación 36°C
FACTORES DE VIRULENCIA
          E INMUNIDAD

COMPONENTES
ESTRUCTURALES
Pili               Adherencia a la célula. Produce neuraminidasa
                   Elimina los residuos del acido sialico.
Cápsula            Adherencia , antifagocítica, inhibe la acción
                   bactericida de los antibióticos, suprime la
                   actividad de los neutrofilos y linfocitos..
Lipopolisacarido   Actividad endotoxina.

Piocianina         Produce formas toxicas del oxigeno. Altera la función
                   ciliar, aumenta liberación de IL8. PIOQUELINA.
FACTORES DE VIRULENCIA
TOXINAS Y ENZIMAS

Exotoxina A         Inhibe la síntesis de proteínas, altera
                    síntesis proteica.dermatonecrosis. Daño
                    tisular. Es inmunodepresora.

Exotoxina S         Inmunosupresor. Inhibidor síntesis de
                    proteínas.

Elastasa            LasA y LasB degradan la elastina, Lesión
                    vascular y tisular . Destrucción de los
                    tejidos. Degrada el complemento.

Proteasa alcalina   Destrucción tisular, inactivación IgG,
                    neutrófilos.
                    Inactiva el interferón.

Fosfolipasa C       Hemolisina termolábil. Facilita la
                    destrucción tisular. Degrada los lípidos y la
                    lecitina.

Ramnolipido         Hemolisina termoestable, altera los tejidos.
                    inhibe actividad ciliar del pulmón.

Exoenzima S y T     Facilita la diseminación de las bacterias, la
                    invasión tisular y la necrosis.
HÁBITAT
 Ampliamente  distribuido en
 naturaleza (suelo, agua, plantas y
 los animales).

 Seencuentra también en
 soluciones para lentes de contacto.

 Puede desarrollar en equipos
 médicos (catéter), infecciones
 intrahospitalarias.
EPIDEMIOLOGÍA
 Patógeno   oportunista
 Resistentes a muchos
  antibióticos.
 Aislamiento en hospital
  motivo de preocupación.
 Complicación de cuadros
  sépticos.
 Se encuentra en agua y
  suelo y
  vegetación, grifos, fregade
  ros.
ENFERMEDADES CLÍNICAS

1.   Infección de heridas y quemaduras o
     cutáneas primarias.
2.   Foliculitis. Acné o depilación piernas. Agua.
3.   Infecciones aparato urinario. Sondas.
4.   Infecciones pulmonares. Tasa mortalidad 70 %
5.   Otitis externa leve (nadadores)
6.   Otitis externa invasora (diabéticos)
7.   Infecciones oculares. Traumatismo.
8.   Bacteriemia y endocarditis. Tasa mortalidad alta %

TODAS LAS ESPECIES DE PSEUDOMONAS PUEDEN PRODUCIR INFECCIONES
OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.
INFECCIONES LOCALIZADAS
 Ojo: queratitis y endoftalmitis (seguidas de trauma)
 Oído : otitis externa aguda (especialmente diabéticos)
 Sepsis, infecciones de heridas (especialmente pacientes
  con quemaduras)
 Erupciones pustulosa (hidromasajes, jacuzzis y piscinas
  contaminadas)
INFECCIONES LOCALIZADAS
 Tracto urinario (cateter, prótesis o transplante)
 Tracto respiratorio (pacientes con enfermedad
  pulmonar crónica, insuficiencia cardiaca
  congénita, fibrosis quística. Pacientes intubados)
INFECCIONES LOCALIZADAS
 TractoGastrointestinal (diarrea infantil suave,
  enterocolitis necrosante)
 Sistema nervioso central (meningitis, abcesos
  cerebrales. Ojo con traumas y cirugias cabeza y cuello.)
    Las infecciones localizadas puede
    producir infecciones sistemicas.
INFECCIONES SISTÉMICAS O
GENERALIZADAS
 Bacteriemia   (pacientes Inmunodeprimidos)

 Sistema
        Nervioso Central (cuando las
 meninges están rotas)

 Neumonía   secundaria
INFECCIONES SISTÉMICAS O
       GENERALIZADAS
 Infecciones
            articulares y óseas (drogadictos, o
 paciente con infección pélvica)

 Endocarditis   (drogadictos, válvulas cardiacas
 prostéticas)

 Infecciones   de piel y tejidos blandos.
EXÁMENES DE LABORATORIO CLÍNICO
 Muestras    clínicas: secreciones
 Examen     directo al Gram.
 Cultivo:   Agar sangre y Agar McC
 Antibiograma.
CULTIVOS LABORATORIO CLÍNICO
•Agar sangre
•Agar MacConkey
•Pigmentos azules o
verde brillante
•Fermentan glucosa
RESPLANDOR
METALICO




                      Reporte: se aisla Pseudomona sp.
TRANSMISIÓN
 Inadecuado   procesamiento de equipos
  contaminados en el lavado.
 El agua

 Contacto persona-persona (las manos de
  los trabajadores de la salud).
PREVENCIÓN Y CONTROL
 Prevenir  contaminación de los equipos estériles
  (terapia respiratorio y diálisis).
 Contaminación cruzada con personal sanitario.
TRATAMIENTO
  o   P. aeruginosa es naturalm. resistente a
      gran cantidad de familias de antibióticos.
      (Penicilinas, ceftriaxona, cefotaxima).
  o   Tratamiento acorde a antibiogramas:
     aminoglicosidos
      (gentamicina, amikacina, tobramicina);
     quinolonas
      (ciprofloxacino, levofloxacino)
     cefalosporinas
      (ceftazidima, cefepima, cefpiroma)
     ureidopenicilinas
      (piperacilina, ticarcilina)
     carbapenem (meropenem, imipenem)
     polimixinas (polimixina B, colistina)
     monobactamos (aztreonam).
ACINETOBACTER
 El genero se divide en dos grupos:
  1.-Especies oxidadoras de glucosa
   (A. baumannii , la mas frecuente).
  2.-Especies no oxidadoras de
   glucosa (A. Iwoffii).
 Pueden confundirse con Neisseria.

 Son cocobacilos anchos Gram (-),
  oxidasa negativos.
 Aerobios estrictos.

 Crecen como saprofitos en la
  naturaleza y entorno hospitalario.
ACINETOBACTER
   Patógenos oportunistas .
   Producen infecciones en aparato
    respiratorio y urinario y heridas.
   Pueden causar septicemias.
   Se encuentran habitualmente en los suelos y agua.
    También en piel de personas sanas, especialmente de
    personal sanitario.
Acinetobacter

o   Sujetos en fase
    post operatoria
    por antibióticos
    son los mas
    susceptibles.
o   Acinetobacter
    baumannii
    explica cerca del
    80% infecciones.
o   Brotes infección
    por acinetobacter
    se presentan
    habitualmente en
    las UCI y en los
    hospitales.

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  • 1. GÉNERO ACINETOBACTE R Docente: Dra. Estela Tango
  • 2. BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES  Presentesen naturaleza, comensales de hombre y animales (oportunistas).  Presente en ambientes hospitalarios.  Lasinfecciones causadas por este grupo de MO son por lo general oportunistas en pacientes hospitalizados con solución de continuidad en piel o mucosas o inmunocomprometidos
  • 3. CLASIFICACIÓN  Reino: Bacteria  Filo: Proteobacteria  Clase: Gamma Proteobacteria  Orden: Pseudomonadales  Familia: Pseudomonadaceae  Género: Pseudomonas  Especie: P. aeruginosa
  • 4. PSEUDOMONAS FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA  BaciloGram (-) con flagelos móviles y encapsulados  Aerobios obligados, Toleran 4-42 oC  Producen pigmentos verdes y azules que se difunden (piocianina o pioverdina, fluoresceína).  Oxidan carbohidratos pero no los fermentan  Patógeno oportunista  Especie importante P. aeruginosa
  • 5. ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA CAUSANTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES: 10 ESPECIES Grupo Pseudomonas fluorescente aeruginosa Pseudomonas fluorescens Pseudomonas putida Grupo no Pseudomonas fluorescente stutzeri Pseudomonas mendocina
  • 6. CARACTERÍSTICAS PSEUDOMONA AERUGINOSA  Bacilos Gram (-), móvil.  Aerobios estrictos  Oxidasa positiva  No fermenta la glucosa  Produce pigmentos hidrosolubles (piocianina, pioverdina, fluoresceína).  Principales causantes de males nosocomiales.  Requerimientos nutricionales mínimos.  Temperatura óptima multiplicación 36°C
  • 7. FACTORES DE VIRULENCIA E INMUNIDAD COMPONENTES ESTRUCTURALES Pili Adherencia a la célula. Produce neuraminidasa Elimina los residuos del acido sialico. Cápsula Adherencia , antifagocítica, inhibe la acción bactericida de los antibióticos, suprime la actividad de los neutrofilos y linfocitos.. Lipopolisacarido Actividad endotoxina. Piocianina Produce formas toxicas del oxigeno. Altera la función ciliar, aumenta liberación de IL8. PIOQUELINA.
  • 8. FACTORES DE VIRULENCIA TOXINAS Y ENZIMAS Exotoxina A Inhibe la síntesis de proteínas, altera síntesis proteica.dermatonecrosis. Daño tisular. Es inmunodepresora. Exotoxina S Inmunosupresor. Inhibidor síntesis de proteínas. Elastasa LasA y LasB degradan la elastina, Lesión vascular y tisular . Destrucción de los tejidos. Degrada el complemento. Proteasa alcalina Destrucción tisular, inactivación IgG, neutrófilos. Inactiva el interferón. Fosfolipasa C Hemolisina termolábil. Facilita la destrucción tisular. Degrada los lípidos y la lecitina. Ramnolipido Hemolisina termoestable, altera los tejidos. inhibe actividad ciliar del pulmón. Exoenzima S y T Facilita la diseminación de las bacterias, la invasión tisular y la necrosis.
  • 9. HÁBITAT  Ampliamente distribuido en naturaleza (suelo, agua, plantas y los animales).  Seencuentra también en soluciones para lentes de contacto.  Puede desarrollar en equipos médicos (catéter), infecciones intrahospitalarias.
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA  Patógeno oportunista  Resistentes a muchos antibióticos.  Aislamiento en hospital motivo de preocupación.  Complicación de cuadros sépticos.  Se encuentra en agua y suelo y vegetación, grifos, fregade ros.
  • 11. ENFERMEDADES CLÍNICAS 1. Infección de heridas y quemaduras o cutáneas primarias. 2. Foliculitis. Acné o depilación piernas. Agua. 3. Infecciones aparato urinario. Sondas. 4. Infecciones pulmonares. Tasa mortalidad 70 % 5. Otitis externa leve (nadadores) 6. Otitis externa invasora (diabéticos) 7. Infecciones oculares. Traumatismo. 8. Bacteriemia y endocarditis. Tasa mortalidad alta % TODAS LAS ESPECIES DE PSEUDOMONAS PUEDEN PRODUCIR INFECCIONES OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.
  • 12. INFECCIONES LOCALIZADAS  Ojo: queratitis y endoftalmitis (seguidas de trauma)  Oído : otitis externa aguda (especialmente diabéticos)  Sepsis, infecciones de heridas (especialmente pacientes con quemaduras)  Erupciones pustulosa (hidromasajes, jacuzzis y piscinas contaminadas)
  • 13. INFECCIONES LOCALIZADAS  Tracto urinario (cateter, prótesis o transplante)  Tracto respiratorio (pacientes con enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardiaca congénita, fibrosis quística. Pacientes intubados)
  • 14. INFECCIONES LOCALIZADAS  TractoGastrointestinal (diarrea infantil suave, enterocolitis necrosante)  Sistema nervioso central (meningitis, abcesos cerebrales. Ojo con traumas y cirugias cabeza y cuello.) Las infecciones localizadas puede producir infecciones sistemicas.
  • 15. INFECCIONES SISTÉMICAS O GENERALIZADAS  Bacteriemia (pacientes Inmunodeprimidos)  Sistema Nervioso Central (cuando las meninges están rotas)  Neumonía secundaria
  • 16. INFECCIONES SISTÉMICAS O GENERALIZADAS  Infecciones articulares y óseas (drogadictos, o paciente con infección pélvica)  Endocarditis (drogadictos, válvulas cardiacas prostéticas)  Infecciones de piel y tejidos blandos.
  • 17. EXÁMENES DE LABORATORIO CLÍNICO  Muestras clínicas: secreciones  Examen directo al Gram.  Cultivo: Agar sangre y Agar McC  Antibiograma.
  • 18. CULTIVOS LABORATORIO CLÍNICO •Agar sangre •Agar MacConkey •Pigmentos azules o verde brillante •Fermentan glucosa RESPLANDOR METALICO Reporte: se aisla Pseudomona sp.
  • 19. TRANSMISIÓN  Inadecuado procesamiento de equipos contaminados en el lavado.  El agua  Contacto persona-persona (las manos de los trabajadores de la salud).
  • 20. PREVENCIÓN Y CONTROL  Prevenir contaminación de los equipos estériles (terapia respiratorio y diálisis).  Contaminación cruzada con personal sanitario.
  • 21. TRATAMIENTO o P. aeruginosa es naturalm. resistente a gran cantidad de familias de antibióticos. (Penicilinas, ceftriaxona, cefotaxima). o Tratamiento acorde a antibiogramas:  aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);  quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino)  cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma)  ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina)  carbapenem (meropenem, imipenem)  polimixinas (polimixina B, colistina)  monobactamos (aztreonam).
  • 22. ACINETOBACTER  El genero se divide en dos grupos: 1.-Especies oxidadoras de glucosa (A. baumannii , la mas frecuente). 2.-Especies no oxidadoras de glucosa (A. Iwoffii).  Pueden confundirse con Neisseria.  Son cocobacilos anchos Gram (-), oxidasa negativos.  Aerobios estrictos.  Crecen como saprofitos en la naturaleza y entorno hospitalario.
  • 23. ACINETOBACTER  Patógenos oportunistas .  Producen infecciones en aparato respiratorio y urinario y heridas.  Pueden causar septicemias.  Se encuentran habitualmente en los suelos y agua. También en piel de personas sanas, especialmente de personal sanitario.
  • 24. Acinetobacter o Sujetos en fase post operatoria por antibióticos son los mas susceptibles. o Acinetobacter baumannii explica cerca del 80% infecciones. o Brotes infección por acinetobacter se presentan habitualmente en las UCI y en los hospitales.