DAÑO NEONATAL
POR TABACO DE
SEGUNDA MANO

ANTECEDENTES
Principal problema sanitario.
Elevada morbilidad y
mortalidad.
Generando 20-25% de la
mortalidad global.
Constituye el principal
contaminante atmosférico de
los ambientes doméstico y
profesional.
Contiene más de 4700
componentes químicos,
incluida la nicotina,
monóxido de carbono y más
de 60 carcinógenos
conocidos.

MAYOR RIESGO DE EXPOSICION
PASIVA
Población pediátrica.
Desde el periodo
fetal hasta el 3er año
de vida.

La primera asociación entre
el tabaquismo materno y las
alteraciones sobre el
desarrollo y crecimiento fue
descrita en 1957
Clasificado como
cancerígeno en humanos
en E.U desde 1992.

ESTADISTICAS
Mas de 126 millones de personas no
fumadoras están expuestas en E.U, al
humo de tabaco ambiental y de estas el
sitio de exposición más común es el
hogar.
Niveles de cotinina en suero en no.
fumadores.
◦ 1998-1991 88%
◦ 2001-2002 43%
◦ En mujeres embarazadas
1989 20% y en 2004 10%

EXPOSICION
PRENATAL
POSTNATAL

ANTECEDENTES
EXPOSICION PRENATAL:
Estimación anual en Estados Unidos.
◦ Tabaco: 1,203,000
◦ Alcohol : 823,000
◦ Drogas ilícitas: 202,000

EXPOSICION AL HUMO DE TABACO EN HOGARES
DE LA CIUDAD DE MEXICO. ANALISIS DE
NICOTINA AMBIENTAL EN CABELLO DE NIÑOS Y
MUJERES
Las concentraciones de nicotina ambiental y
en el cabello de los niños se incrementaron
significativamente conforme aumento el
numero de fumadores en el hogar.
La concentración de nicotina en el cabello de
las mujeres no mostro esta tendencia.
Concentración de nicotina en niños
0.05ng/mg
Concentración de nicotina en mujeres
0.05ng/mg.

VULNERABILIDAD INCREMENTADA
◦ Sistemas metabólicos inmaduros por lo que la
habilidad para metabolizar y excretar diversos tóxicos
es menor que el en adulto.
◦ La exposición suele ser mayor por metro cuadrado de
superficie corporal.
◦ El crecimiento acelerado, favorece la alteración de los
procesos implicados más fácilmente.
◦ Tienen más oportunidad de desarrollar enfermedades
crónicas y sus consecuencias por la exposición
temprana.
◦ El SNC es más susceptible al daño dado que la
maduración del tejido neuronal requiere más
procesos que otros tejidos.

DISTURBIOS EN EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
◦ Unidad feto-placentaria
Desprendimiento de
placenta.
Aborto.
Peso bajo al nacer.
Productos pre término
Restricción en el
crecimiento.
Déficit en el
funcionamiento cognitivo
temprano.

IMPACTO CARDIOVASCULAR
Alteración en la función
endotelial. (reducción de la
vasodilatación endotelio-
dependiente)
Aumento de la rigidez arterial
Activación plaquetaria.
(incrementando la posibilidad
de trombos)
Aumento en mediadores
inflamatorios. (leucocitos,
PCR, homocisteína y
fibrinógeno)

IMPACTO CARDIOVASCULAR
Proteínas de fase aguda mas
elevadas en
niños.(Precursoras de placa
ateroesclerótica).
Aumento del estrés oxidativo,
liberación de radicales libres.
Mecanismo de compensación
en los fumadores.(niveles
elevados de enzimas
antioxidantes).

IMPACTO CARDIOVASCULAR
Estimulación de actividad
nerviosa simpática.
Inhibe aferentes vagales al
corazón.
Reduce la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.

Feto
Alteración de receptores
mediadores de la señal
celular en el cerebro.
Efecto antiestrogénico
Inducción de enzimas de
P450.
En el modelo animal
origina un efecto celular
neurotóxico regional y
selectivo.

La nicotina cruza la
placenta lo que
resulta en una
concentración más
alta en el feto.
Esta estimula
receptores
colinérgicos
nicotínicos,
mimetizando efectos
de la
neurotransmisión.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Procesos Afectados
◦ REPLICACIÓN CELULAR
◦ DIFERENCIACIÓN
◦ CRECIMIENTO
◦ MUERTE
◦ SENSIBILIDAD A
ESTIMULACIONES
FUTURAS.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Periodo critico para daño cerebral :
◦ El 2º y 3er trimestre del embarazo, cuando los
receptores nicotínicos, maximizan su influencia
en el desarrollo cerebral.
No se han notado efectos directos cuando la
exposición se limita al primer trimestre.

ETAPA NEONATAL

SINDROME DE MUERTE SUBITA.
CARDIOVASCULARES
ENFERMEDADES DE TRACTO
RESPIRATORIO.
ALTERACIONES EN LA FUNCION
COGNITIVA Y CONDUCTUAL

SINDROME DE MUERTE SUBITA
La muerte de cualquier niño entre 1-12meses
que ocurre de manera inesperada e
inexplicable.

INCIDENCIA:
1 de cada 1000 recién nacidos.
Una de las causas más comunes de muerte postnal.
Se incrementa por la prematurez y edad gestacional.
Factores de riesgo
◦ Edad materna.
◦ Paridad
◦ Nivel socioeconomico.
◦ Lactancia materna
◦ Bajo peso
◦ Tabaquismo

Hipoxia Crónica Fetal
Incremento en la concentración de monóxido de
carbono y carboxihemoglobina.
Alteración en mecanismo de catecolaminas.
La exposición conduce a un defecto en los
mecanismos cerebrales que inhiben la integración
correcta de la actividad cardiovascular y
respiratoria

ENFERMEDADES DEL TRACTO RESPIRATORIO
Hiperreacción bronquial.
Neumonia
Bronquiolitis
Otitis media.
La exposición doméstica incrementa de 50%-
100% el riesgo de aparición.
Secundaria a inflamación subaguda y
crónica.

Disminución del
aclaramiento mucociliar.
Disminución de la luz por
hiperplasia adenoidea
local.
Edema mucoso.
Pérdida de la integridad
anatómica y funcional del
epitelio.

ALTERACION DE LA FUNCION COGNITIVA Y
CONDUCTUAL.
Daño en el desarrollo neuronal en dosis
abajo de las requeridas. (RCIU)
Daños a largo plazo son esperados incluso en
ausencia de peso bajo.

Patrones fetales y en la infancia temprana de
desregulación autonómica aparentan ser
relativamente estables, durante algún tiempo
y están asociados con las respuesta
primordiales a los 4 meses, cuando su
habilidad de adaptación.
Teniendo problemas subsecuentes, de
atención, aprendizaje, adaptación.

Estudios sobre el
efectos cognitivos a
largo plazo en el
funcionamiento
neuronal.
Ha mostrado que el
humo ambiental
tiene menores
efectos sugiriendo
un efecto dosis-
respuesta.

La magnitud de los efectos
llegan a ser similares hacia
los 2ª de edad pues algunos
constituyentes son mas
tóxicos en la exposición
ambiental.
La afectación en el IQ van
en un rango 3.4 a 6.6
puntos, dependiendo del
tipo y tiempo de
exposición.

DETECCION DE FACTORES DE RIESGO.
◦ Transcurso del embarazo.
◦ Historia clínica prenatal.
Dos terceras partes de las madres que abandonan el
habito tabáquico, fumaran después del parto.
Hijos de madres fumadoras amamantados presentan
concentraciones de cotinina en orina 10 veces mayores
que las encontradas en los hijos de madres fumadoras
alimentados artificialmente
◦ Historia clínica pediátrica.
INFORMACION
ESTRATEGIAS DE PREVENCION

A diferencia del adulto, el recién nacido
no es capaz de tomar sus propias
decisiones, ni puede expresar sus deseos.
El sustituto en la toma de decisiones que
asume la responsabilidad de proteger al
recién nacido es:
LA MADRE O EL PADRE

GRACIAS