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Historique

   Nos connaissances doivent
    beaucoup aux observations
    cliniques de William Beaumont, un
    médecin ayant soigné un trappeur,,
    ayant reçu un coup de fusil dans
    l’estomac avec formation d’une
    fistule




                                         2
Suc gastrique


 Lesuc gastrique est la sécrétion
 digestive transformant les aliments
 en chyme semi-liquide acceptable
 par l’intestin grêle


                             3
Les 2 rôles des sécrétions de
                l’estomac


1.   Commencer la digestion acide des aliments
     : le suc gastrique
2.   Protéger l’estomac de l’acidité gastrique: le
     mucus



                                       4
Les zones muqueuses de
       l’estomac



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Les zones muqueuses de l’estomac & principales
                sécrétions (porc)

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                                                  chez le porc
                                              peu développées chez
                                                  les autres espèces
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  • 1. Les sécrétions gastriques P.L. Toutain Update 6 octobre 2009 1
  • 2. Historique  Nos connaissances doivent beaucoup aux observations cliniques de William Beaumont, un médecin ayant soigné un trappeur,, ayant reçu un coup de fusil dans l’estomac avec formation d’une fistule 2
  • 3. Suc gastrique  Lesuc gastrique est la sécrétion digestive transformant les aliments en chyme semi-liquide acceptable par l’intestin grêle 3
  • 4. Les 2 rôles des sécrétions de l’estomac 1. Commencer la digestion acide des aliments : le suc gastrique 2. Protéger l’estomac de l’acidité gastrique: le mucus 4
  • 5. Les zones muqueuses de l’estomac 5
  • 6. Les zones muqueuses de l’estomac & principales sécrétions (porc) M. Cardiale Mucus & bicarbonates Zone oesophagienne Non sécrétoire Zone oesophagienne non glandulaire Zone cardiale Glandes cardiales sécrétion de mucus , M. antrale Mucus & enzymes très développées chez le porc peu développées chez les autres espèces M. Fundique HCl & pepsine 6
  • 7. Structure de la muqueuse gastrique: Zones gastrique (fundique) & antrale Épithélium muqueux avec une seule couche de cellules formant des Cryptes gastriques (pits en anglais) invaginations au fond desquelles s’ouvrent des glandes sécrétrices Les cryptes couvrent 50% de la surface Distance entre 2 cryptes = 0.1 mm 8
  • 10. Histologie fonctionnelle de l’estomac  L’épithélium est constitué par une couche monocellulaire. Elle forme des millions cryptes gastriques conduisant aux glandes gastriques qui sécrètent le suc gastrique  Il y a 5 types de cellules dans ces glandes. 12
  • 11. Cellules des glandes gastriques 1. Cellules à mucus du collet Produisent un mucus alcalin à l’entrée des cryptes 2. Cellules pariétales Sécrètent du HCl et le facteur intrinsèque. L’ HCl est nécessaire à l’activation de la pepsine. 13
  • 12. 3. Cellules principales: Produisent le pepsinogène qui est la forme inactive de la pepsine. Elles produisent chez les ruminant la rénnine (présure) impliquée dans la coagulation (caillage) et la digestion du lait. 4. Cellules endocrines: Libèrent vers la lamina propria la gastrine, l’histamine, les endorphines, la sérotonine, la cholécystokinine et la somatostatine. 5. Cellules souches: Pour le renouvellement de tous les autres types de cellules 14
  • 13. Le suc gastrique: caractères généraux  Liquide incolore, filant (mucus) et acide  Volume: 1-1.5 L/jour (homme)  Composition [H+ ] de 0 à 150mmol/L vs 4 x10-8M pour le plasma (gradient de 2000) 15
  • 14. La sécrétion acide: Cellule pariétale 16
  • 15. La sécrétion acide par la cellule pariétale Membrane basale Membrane apicale Cl- oméprazole H2O + CO2 K+ pH=7.4 Cl- _ ATPase H2CO3 HCO3- HCO3- H+ H+ Vague alcaline Sang Cellule pariétale canalicule 18
  • 16. Oméprazole (Gastrogard®, Merial)  Inhibiteur des pompes à protons  Utilisé pour prévenir et traiter les ulcères gastriques du cheval  Se localise dans les zones acides  Se fixe de façon irréversible sur les ATPases membranaires  Bloque la sécrétion de H+  Accumulation de H+ dans la cellule conduisant à son acidification, à son dysfonctionnement et à sa destruction 19
  • 17. pH gastrique  Facteurs  sécrétion acide  Pouvoir tampon de la nourriture  Reflux duodénaux plus alcalins 20
  • 18. Sécrétions gastriques acides : chien vs. homme mEq / hr Sécrétion basale 3.7 ± 2.1 0.1 Pic de sécrétion 23 ± 7 39 ± 5 (réponse à l’histamine ) 0.5 mEq / kg /hr pH - à jeun <1-3 1.5 - post-prandial effet tampon de la Peu d’effet tampon de nourriture la nourriture (pH de 3-4) (moyenne des pH= 2.1) 21
  • 19. Évolution post-prandiale du pH gastrique chez l’homme 7 6 5 4 3 2 1 0 0 20 40 60 80 Time (min) Dressman, Pharma. Res., 1986, 3,123-131 22
  • 20. Acidité gastrique chez le cheval recevant de l’herbe ou du foin 8 7 6 pH 5 4 3 2 1 0 Time pH sur 24h de l’estomac d’un cheval ayant un libre accès à la nourriture (foin) ; le pH s’élève chaque fois que l’animal mange car le foin absorbe l’acidité gastrique et parce que la sécrétion salivaire est augmentée 24
  • 21. Acidité gastrique chez le cheval à jeun 7 6 5 pH 4 3 2 1 0 Time pH sur 24h d’un cheval privé de nourriture ; Le pH moyen est de 1.6 car la sécrétion gastrique est continue chez le cheval et elle ne sera pas tamponnée par la salive dont la sécrétion est 25 associée à la prise de nourriture
  • 22. Sécrétion d’enzymes: Cellules principales  Protéolytiques  Pepsine  Cathépsine  Rénine ou présure ou Chymosine  (coagulation et digestion du lait chez les ruminants)  Non protéolytique  Uréase, lipase (en fait d’origine salivaire), tributyrase 26
  • 23. Pepsine(s)  La plus importante des enzymes protéolytique (en faite, une famille d’enzymes)  Sécrétée sous la forme d’une pro-enzyme inactive nommée pepsinogène par les cellules fundiques et antrales  Sécrétée sous l’action de l’acétylcholine (stimulation vagale)  Activée uniquement à pH acide (pH<3) 27
  • 24. La conversion rapide du pepsinogène en pepsine dépend à la fois de l’acidité locale et de la présence de pepsine pH = 3.0 – 5.0 Pepsinogène Pepsine Réaction lente pH < 3.0 Pepsinogène Pepsine Réaction rapide 28
  • 25. La Pepsine est une endopeptidase  Endopeptidase (liaison CO-NH) dans lesquelles les groupements aminés appartiennent aux acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine…)  Libération de peptones (polypeptides de PM élevé) 29
  • 26. Action de la pepsine  Pepsine a un pH optimal de 1.5 to 3.5  inactivée dans le duodénum car mélangée avec le suc pancréatique alcalin (pH 8) 30
  • 27. Glandes antrales (pyloriques)  Similaires aux glandes fundiques peu de glandes pariétales Essentiellement production mucus  1.5 mL/min chez le chien  Présence de céllules G Production de Gastrine 31
  • 28. Le mucus  Ensemble des mucosubstances gastriques (glycoprotéines)  Produit par les cellules cardiales, pyloriques, fundiques (les cellules muqueuses du collet)…  Mucus visible: couche de 1.5 mm d’ épaisseur sur toute la muqueuse  Forme un gel protecteur contre les agression physiques, chimiques et thermiques  Évite le contact des cellules avec la pepsine et le HCl  Finit par faire des grumeaux sous l’action de l’acidité gastrique et passe le duodénum  Mucus invisible (dans les cellules) 32
  • 29. Le mucus visible pH=1.5 pH=7 Mucus33 invisible
  • 30. Substances connues pour entraîner des ruptures de la barrière stomacale  Acides faibles  Aspirine  Alcools  Éthanol  Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)  Détergents: sels biliaires 35
  • 31. Contrôle de la sécrétion acide  Contrôle nerveux Pneumogastrique  Contrôle hormonal Gastrine Histamine acétylcholine 36
  • 32. Contrôle de la sécrétion de mucus  Stimulation par L’acétylcholine Alcool Stimulus mécaniques 37
  • 33. Contrôle endocrine des cellules pariétales: Sécrétion d’HCl Acétylcholine (Ach) Histamine Gastrine récepteurs de type récepteur de type H 2 récepteur de type CCK B M3 (gastrine et CCK ont Cellule des structures pariétale Histamine voisines) Ach Cimetidine Atropine Gastrine ATP CAMP Proglumide Rôle centrale de l’histamine ↑Ca++ ↑Ca++ Common intermediate Potentiation Sécrétion de 38 HCL
  • 34. Histamine  Produite par les cellules entérochromaffines des glandes gastriques  Libération sous l’action de la gastrine  Agit via les récepteurs histaminergiques de type H 2  Utilisation des anti-H2 en thérapeutique (JW Black, prix Nobel en 1988)  Le blocage des H2 réduit drastiquement la sécrétion acide car action potentialisatrice sur Ach et gastrine 39
  • 35. Contrôle de la sécrétion acide: aspect temporel  3 phases liées au repas (homme, carnivores)  Phase céphalique  Phase gastrique  Phase intestinale  Sécrétions continues  chez les ruminants (flux continu des digesta), le porc et le cheval (estomac jamais vide) 40
  • 36. 1. Phase céphalique de la sécrétion gastrique Vagus nerve Vue, odeur ..de nourriture Activation parasympathique de la motricité et de la sécrétion gastrique 41
  • 37. 1. Phase céphalique de la sécrétion acide  Expérience de repas fictif  Fistule oesophagienne  Entraîne une libération de suc gastrique pendant 1-2h  Suppréssion de la réponse par la bivagotomie 42
  • 38. 1. Phase céphalique de la sécrétion acide  Point de départ:  Vue (réflexe conditionné)  Stimulation des chémo- et mécanorécepteurs des cavités nasale et buccale  Sensation d’appétit  Mise en jeu centrale du Pneumogastrique  Libération d’acétylcholine  Action directe (immédiate) sur les cellules pariétales (acide), principales (pepsine) et à mucus  Action indirecte (différée) sur les céllules G libérant la gastrine 43
  • 39. 2. Phase gastrique de la sécrétion acide  Stimulation par la présence de nourriture (80% de la sécrétion)  Réflexe de distension  Long: vago-vagal  Court: local  Libération d’acétylcholine & de gastrine 44
  • 40. 2- Phase gastrique L’arrivée de nourriture provoque une sécrétion réflexe de Gastrine par les cellules G car il n’y a pas de sécrétion de gastrine lorsque le pH de l’estomac est trop bas (ce qui est le cas chez le sujet à jeun) aliment Gastrine Passage par le sang La gastrine stimule les sécrétions des cellules principales et pariétales 45
  • 41. Régulation de la sécrétion de gastrine • Le vague stimule la libération de gastrine via le GRP et inhibe celle de somatostatine (qui elle même inhibe la sécrétion de gastrine) • A partir du contenu antral, ls peptides et acides aminés stimulent directement les - cellules G • Les ions acides inhibent directement les cellules à somatostatine 46
  • 42. 3- Phase intestinale L’arrivée de nourriture dans le duodénum déclenche la libération d’hormones (collectivement nommées les « entérogastrones ») qui inhibent la motricité et les sécrétions gastriques STOP ntérogastrones: GIP, Sécrétine & Cholécystokinine (CCK ) Circulation 47
  • 43. Inhibition de la sécrétion acide: les feed-back  Chute du pH dans l’estomac : À pH<3, inhibition de la sécrétion de gastrine  Sécrétine  Présence d’acide, de lipides, de protéines.. Dans le duodénum libère de la sécrétine  Réduit la sécrétion acide 48
  • 44. Le cas des préruminants (1)  ± Similaires aux monogastriques chez le préruminant  Présence de chymosine (autrefois nommée rénnine) (lait)  Pas de zone cardiale  donne le réseau/rumen/feuillet durant l’ontogenèse 49
  • 45. Le cas des ruminants adultes (2)  Sécrétion continue liée à l’arrivée continue de digesta  Sécrétion chez le bovin adulte: 30L/j  Pas de stimulation par la PN  Contrôle  Digesta très tamponnés favorisant la sécrétion de gastrine 50
  • 46. Ulcère gastroduodénal (encore appelé ulcère peptique car il n’y a pas d’ulcère en absence de pepsine) 51
  • 47. Physiopathologie de l’ulcère  Les lésions des zones squameuses sont le résultat d’une surexposition à l’acidité gastrique (zones non naturellement protégées)  Les lésions des zones glandulaires sont dues à un défaut de protection de la muqueuse (AINS) 52
  • 48. Facteurs de risque de l’ulcère  Maladies (poulain: ulcères de la zone glandulaire)  Exercice intense  Régime de distribution de la nourriture  Pas ou peu d’ulcères au pâturage  Diminution de l’acidité gastrique avec le fourrage  Augmentation de l’acidité gastrique avec les concentrés  La privation intermittente de nourriture entraîne des ulcères 53
  • 49. Ulcères gastriques et privation intermittente de foin  Privation intermittente de foin une journée sur deux  Lésions de la seule muqueuse squameuse  Pas de lésions de la zone glandulaire Jour 0 48 h 96 h Les lésions peuvent apparaître en 24h 54
  • 50. Traitement des ulcères  Diminuer l’acidité  Inhiber la production d’acide  Adsorber l’acidité existante  Augmenter la protection des muqueuses  Accélérer la vidange gastrique et/ou vider l’estomac à la sonde en cas d’iléus paralytique  Un traitement peut demander 2 à 3 semaines 55
  • 51. Pour en savoir plus 56
  • 52. Références sur l’ulcère du cheval  Murray, MJ. Disorders of the stomach. In: Smith, BP, ed. Large Animal Internal Medicine. CV Mosby, St. Louis, 1996.710-717. • Murray, MJ. Gastroduodenal ulcers. In: Robinson, NE, ed. Current Therapy in Equine Medicine. WB Saunders, Philadelphia, 1997. • Murray, MJ. Gastroduodenal ulceration. In: Reed, SM, Bayly, WM, eds. Equine Internal Medicine. WB Saunders, 1998. • E quine Endoscopy. CV Mosby, St. Louis, 1997 • Murray, MJ. A comparative review of the aetiopathogenesis and treatment of peptic ulcer. Equine Vet J 1992;suppl 13:63-74. 57

Notes de l'éditeur

  1. Intermittent periods of feed deprivation can induce damage to the gastric squamous epithelium within hours to days, as a result of increased gastric acidity. We used the protocol below: DAY 1 DAY 2 DAY 3 DAY 4 DAY 5 DAY 6 DAY 7 HAY NO YES NO YES NO YES NO Bleeding gastric squamous mucosal ulcers can occur in as short as forty-eight hours. There are different stages and degrees of damage to the gastric squamous epithelium with exposure to excessive acidity. The earliest endoscopically observed change is a reddening of the epithelium. Longer duration of exposure to acid results in loss of epithelial layers. Epithelial loss may extend to the basal epithelial cells (erosion), or extend into the lamina propria (ulcer). Within 24 to 48 hours of erosion/ulcer formation, capillary congestion, increased numbers of capillaries (angiogenesis), neutrophilic infiltration, and epithelial hyperplasia can be seen. These processes promote healing and are stimulated by peptic epithelial injury. Concurrent treatment with ranitidine prevents these lesions from forming.