Deterioro agudo del estado de conciencia2

Deterioro Agudo del Estado de
Conciencia

Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez
Neurólogo Pediatra
Jefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNL.
Maestro de Cátedra de Neuropediatría
HSJ-ITESM, Monterrey.
www.neurologopediatra.com

Introducción
 Las alteraciones del nivel de conciencia representan una urgencia con
riesgo vital y la necesidad de manejo temprano en urgencias e ingreso a
UCIP para la monitorización constante.

 La valoración inicial de urgencias debe contemplar el nivel de Glasgow y
escalas modificadas. Así como:

 Permeabilidad de vía aérea.
 Patrón respiratorio.
 Función hemodinámica.
 Signos de sufrimiento cerebral.
 Focalización neurológica.
Jiménez-García R, Nieto-Moro M, García-Teresa MA. Coma en la infancia. En García-Peñas JJ, González Gutiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó
Rojas ML, eds. Manual de urgencias en neurología infantil. Madrid: Glaxo Smith & Kline; 2005. p. 157-84.
Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study. Arch Dis
Child 2001; 84: 193-9.
Burton BK. Inborn errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis. Pediatrics 1998; 102: E69.


Introducción


48%

41%
5.5%

0.45%


Introducción

Estudio prospectivo realizado en el Reino Unido durante 1 año.
Edades 1 mes a 16 años.
Coma= Glasgow menor a 12 por más de 6 horas.
Etiología no traumática.
Incidencia de 30.8 por 100,000.
Mortalidad de 3 a 84% dependiendo directamente de etiología


Introducción

La etiología más frecuente del
coma no traumático fueron las infecciones con
38%.

Las infecciones produjeron el 48% de muertes
Prehospitalarias y 35% Intrahospitalarias (p<o.1
Test de Fisher).

Las causas congénitas más frecuentes en
lactantes y las intoxicaciones en adolescentes.


Semiología neurológica



DEFINICIONES:

Conciencia: Estado de darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente.

Alerta: Perfecto estado de vigilia o despierto.

Contenido: Función cognitiva y afectiva.

Sueño: Actividad cíclica de disminución fisiológica del estado de conciencia.

Delirium: Disminución del estado de conciencia y atención al ambiente.
Incluye 2 o más de: a) Trastornos percepetuales. b) Lenguaje
incoherente. c) Alteración del ciclo sueño-vigilia. e) Aumento o
disminución de la actividad psicomotríz.
Stupor and Coma: Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed. 2008.


Pediatr Integral 2011; XV. Alteración aguda de la conciencia. M. Fonte, J.A. Iglesias-Vázquez*
Servicio de Pediatría. Centro Hospitalar de Trás-os- Montes e Alto Douro, Vila Real.

 Respuesta al dolor en coma.



Fred Plum, Jerome Posner. Diagnosis of Stupor and Coma. New York. Oxford Press. 2007*


 Pupilas en estado de coma.


 Pruebas oculovestibulares en estado de coma.


 Test oculovestibular de agua fría

COWS
C old
O pposite
W arm
S ame


 Patrones respiratorios en coma.



 Patrón respiratorio y lesión estructural en
coma.


 Postura de decorticación (A) y descerebración
(B).


 Respuesta motora al dolor en coma.



 Signos de alarma en estado de coma.


 Deterioro rostro caudal en estado de coma.



Causas de coma según semiología neurológica.
1) Simétrico No Estructural.
1) Metabólico, tóxico, infeccioso, medicamentos y drogas, postinfeccioso,
postictal, psiquiátrico.
2) Simétrico Estructural.
1) Supratentorial (vasculares oclusivos bilaterales).
2) Infratentorial (vascular oclusivo de tallo).
3) Hemorragia subaracnoidea, traumatismos, hidrocefalia.
3) Asimétrico Estructural.
1) Supratentorial (ACV trombótico, CID, tumores, ACV hemorrágico,
ACV isquémico, absceso, vasculitis, ADEM, EM, ACV de tallo).



Causas del coma en población pediátrica.
1) Anoxia.
2) Infección.
3) Hipertensión endocraneal.
4) Encefalopatía hipertensiva.
5) Isquemia.
6) Hipercapnia.
7) Púrpura.
8) Neoplasia.
9) Drogas y toxinas.
10) Hipoglucemia.
11) Anormalidad de lectrolitos.

MD CONSULT : Ferri Clinical Advisor 2011*

Valoración en Urgencias


 Evaluación ABC+D

 A= Vía aérea permeable.
 B= Oxigenación y ventilación.

 C= Circulación eficaz.

 D= Neurológica (AVDN).


 Indicaciones para intubación endotraqueal.
 Incapacidad para mantener la vía aérea permeable.
 Hipoxemia y/o hipoventilación.
 Escala de Glasgow <9.
 Ausencia de reflejos nauseoso, faríngeo y tusígeno.
 Signos de herniación cerebral inminente.


 Evaluación Neurológica (AVDN)

 A= Alerta.
 V= Responde a Verbalización.

 D= Responde a Dolor.

 N= No respuestas.



Causas de Deterioro Agudo de la
Conciencia
 Caso clínico

SEXO: FEMENINO

EDAD: 2a2m

FECHA DE INGRESO: 27/05/06

MÓTIVO DE CONSULTA:
Somnolencia, alteración de la marcha y disatria.

EVOLUCION:
 5 días previos al ingreso presenta rinorrea, tos húmeda, malestar general y febrícula.
 4 días previos se agrega fiebre de 38oC acude a pediatría con dx de otitis media aguda y prescribe
Cefotaxima.
 2 días previos presenta macha tambaleante.
 5 horas previos apatía, somnolencia, ataxia y disartria.


Conciencia
 Caso clínico

EXPLORACION EN URGENCIAS:
SV. FC:136x´, FR: 32x´, To: 36oC, Peso: 10.3Kgs (P-3),Talla: 84.5cm (P 25-50) , SC: 0.48
 Somnolienta, decúbito dorsal, indiferente
 Palidez de tegumentos (+)
 Adecuado estado de hidratación
 Membrana timpánica derecha hiperemica y abombada
 Sin compromiso cardíaco o respiratorio
 Abdomen sin visceromegalias

NEUROLOGICO:
 Glasgow modificado 13/15
 Funciones cerebrales superiores: Somnolencia
 Lenguaje verbal expresivo: Disartria
 Pares craneales. Normales. Pupilas normales. FO: Normal.
 Sistema motor: Masa, tono y fuerza normal . Reflejos osteotendinosos ++/+++
 Sistema sensitivo: Normal.
 Signos meníngeos: Negativos
 Sistema cerebeloso: Ataxia de tronco y extremidades, disartria atáxica.

Conciencia
 Caso clínico

DIAGNOSTICO SINDROMATICO:
1) S. Infeccioso.
2) S. Cerebeloso
3) S. Encefálico.
4) S. Deterioro de conciencia simétrico no estructural.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:
1) SNC  Cerebelo y vías del tallo. Encéfalo difuso.

DIAGNOSTICO NOSOLOGICO:
1) Infeccioso vs post infeccioso.
2) Encefalocerebelitis.
3) Descartar patología estructural de fosa posterior.


Conciencia
 Caso clínico 1

Estudios Laboratorio:
 1BH. LEUCOS 17200 LCR: Claro, goteo a presión normal.
 LINFOCITOS 61% Células: 85 Neu: 7% Linfos: 93% GR: 10 Glu: 55 Prot: 23 Cl: 115.
 NEUTRÓFILOS 31% Frotis, coaglutinaciones y cultivos : Negativos.
 PLAQUETAS 539MIL
 HB 12.5gr/dl
 HTC 37.1%
 GLUCOSA 84mg/dl
 PCR 1.11
 VSG 37
 HEMOCULTIVO NEGATIVO
 CULTIVO DE LCR NEGATIVO

Estudios de Imágen:
1) RMN cerebro: NORMAL.

DIAGNOSTICO FINAL: Encefalocerebelitis viral.


Vía aérea
inestable?
Signos vitales
anormales?

NO SI

Hipoxia, hipercabia,
hipotensión,
TCE? CONVULSIONES? FIEBRE? hipertensión, fiebre,
hipotermia, sépsis.

Crisis
TAC Epilepsia
conocida
generalizada 1a
vez.
Crisis focal de
1a vez. LCR UCIP

Hematoma, Estado
T. Metabólicos TAC
hemorragia, Conmoción postcrítico. Meningitis
contusión, cerebral, Infarto Tóxicos. Tumor,
Toxicidad de AE
edema, infarto, reciente. Idiopática. vascular, Encefalitis
tumor, absceso. Niveles. absceso.


MUCHAS GRACIAS

Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez
Neurólogo Pediatra
Jefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNL.
Maestro de Cátedra de Neuropediatría
HSJ-ITESM, Monterrey.

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