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Sémiologie cutanée
D. Lipsker
En dermatologie, tout comme dans les autres disciplines médicales, le diagnostic repose sur
l’interrogatoire, l’examen physique et parfois certains examens complémentaires. Cependant, du fait de
l’accessibilité directe de la peau à l’inspection et à la palpation, le nombre de maladies à expression
cutanée est très grand et, plus qu’ailleurs, l’examen physique joue un rôle considérable.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Examen clinique ; Peau ; Lésions élémentaires ; Arrangement ; Distribution ; Morphologie

■ Démarche diagnostique

Plan
¶ Introduction

1

¶ Démarche diagnostique

1

¶ Reconnaître les lésions élémentaires
Est-ce que la lésion est palpable ?
Est-ce que la surface de la peau est normale ?
Est-ce que la consistance de la peau est normale ?
Lésions intriquées

2
2
6
6
7

¶ Autres signes

7

¶ Signe fonctionnel : prurit

7

¶ Conclusion

7

■ Introduction
En dehors de rares maladies se manifestant exclusivement par
du prurit, un signe fonctionnel spécifique de l’appareil tégumentaire, toutes les maladies dermatologiques donnent des
signes physiques. Néanmoins, les modes de réponse de la peau
aux différentes maladies et aux traumatismes qu’elle subit sont
limités. Toutes les affections qui touchent la peau se manifestent ainsi par un nombre limité de lésions, définies par leurs
caractéristiques comme la consistance, la taille, la forme, le
relief ou la couleur [1-3]. Ces modifications sont appelées les
lésions élémentaires et il s’agit des lésions les plus simples
auxquelles on peut ramener les diverses affections cutanées et à
l’aide desquelles on peut les décrire [3, 4]. Ces lésions élémentaires constituent la terminologie dermatologique sine qua non
pour décrire une maladie cutanée. Pour être classée en lésion
élémentaire, une lésion doit pouvoir être identifiée facilement
sans être confondue avec une autre. Cependant, l’identification
exacte des lésions élémentaires et le recensement de toutes les
lésions présentes nécessitent un œil entraîné. L’association de
certaines lésions élémentaires constitue de véritables syndromes.
Enfin, il ne faut pas perdre de vue que les lésions cutanées
peuvent être évolutives et changer, et qu’une même maladie
peut en comporter différents types. Ainsi, dans la varicelle par
exemple, les lésions élémentaires sont vésiculeuses, de distribution cutanéomuqueuse, sans configuration remarquable, évoluant vers l’ombilication et la formation de croûtes.

L’examen dermatologique doit se faire sous un bon éclairage.
Il inclut l’examen de toute la peau, des phanères (cheveux,
ongles, dents) et des muqueuses. Trois niveaux d’observation,
dans l’ordre de priorité suivant, doivent être précisés
(Tableaux 1 et 2) [2, 5-10] :
• la distribution des lésions : elle domine le raisonnement
diagnostique. La discussion diagnostique devant une éruption
généralisée est différente de celle d’une lésion unique,
indépendamment de leur arrangement ou de leur nature. La
distribution peut parfois suggérer le mécanisme lésionnel
(exemple : photodistribution) ;
• l’arrangement des lésions entre elles : c’est un élément parfois
déterminant qui, lorsqu’il est particulier (exemple : linéarité,
annularité), est souvent plus informatif que la nature des
lésions élémentaires. La plupart des lésions linéaires sont
provoquées par des agents exogènes, dont le malade peut
avoir connaissance ou non (exemple : phytophotodermatose) ;
• la nature et les caractéristiques de la (ou des) lésion(s)
élémentaire(s) : ce sont les éléments déterminants dans tous
les cas où la distribution et/ou l’arrangement des lésions ne
sont pas suffisamment discriminants pour poser un diagnostic d’emblée. Il faut alors décrire le plus précisément ces
lésions.
Le rôle essentiel de l’interrogatoire est souvent sous-estimé
dans les traités de dermatologie. L’interrogatoire doit s’efforcer
de préciser la date de début, la localisation des premières

Tableau 1.
Éléments de description d’une dermatose.
Distribution des lésions
Arrangement des lésions
Identification de la lésion élémentaire
Couleur de la lésion
Taille de la lésion
Forme, disposition et contour de la lésion
Profondeur de la lésion
Anomalies de la surface
Consistance de la lésion
¶
Tableau 2.
Distribution, arrangement et forme des lésions cutanées.
Distribution (incluant les muqueuses, le cuir chevelu et les ongles)
Extension

- localisée (plis, paumes et plantes, siège, surface
articulaire, régions génitales, etc.)
- régionale
- généralisée
- universelle

Caractéristiques

- selon une structure anatomique ou embryologique
(vaisseau, lymphatique, métamère, ligne
de Blaschko, etc.)
- photodistribution (face, décolleté, dos des mains
et des avant-bras)
- zones exposées (aux points de pression,
aux frottements, aux aéroallergènes, etc.)
- distribution folliculaire
- distribution aux régions séborrhéiques (sourcil,
sillon nasogénien, préthoracique, etc.)

“

Points essentiels

Un bon éclairage est essentiel pour un examen
dermatologique.
Il faut examiner toute la peau, les muqueuses, les cheveux
et les ongles.
L’interrogatoire est très important en dermatologie,
même si l’examen physique permet parfois un diagnostic
immédiat. La peau étant l’interface avec notre
environnement, les dermatoses de cause exogène sont
fréquentes et seule l’anamnèse permet d’en déterminer
l’agent étiologique.
De nombreuses maladies « internes » peuvent avoir une
expression cutanée. Dans certaines situations, il est donc
essentiel de tenir compte des signes extracutanés et des
antécédents.

- distribution aux régions apocrines (régions axillaire,
pubienne et mammaire)
- distribution « endogène » (symétrie, atteinte
simultanée de plusieurs plis)
- zones « bastions » de certaines dermatoses
(psoriasis, lichen, gale, syphilis secondaire, atopie,
dermatite herpétiforme, etc.)
Arrangement des lésions entre elles
- isolées
- groupées (amas, en bouquet, corymbique)
- confluentes
- linéaires
- annulaires
Forme de la lésion
- ronde, ovale
- en « cocarde » (plusieurs anneaux concentriques dont un au moins
est palpable)
- discoïde, nummulaire
- annulaire, circinée
- polycyclique, pétaloïde (réalisé par la fusion de lésions arrondies vides
ou pleines respectivement)
- linéaire, digitée
- serpigineuse
- stellaire
- réticulée, cribriforme

lésions, l’extension et/ou les modifications, la présence de signes
fonctionnels cutanés (prurit, douleur, etc.) et extracutanés, les
circonstances déclenchantes, les diagnostics antérieurement
proposés et les traitements déjà appliqués. En raison du nombre
important de dermatoses liées à l’environnement (eczéma de
contact, morsure d’insecte, brûlure solaire, toxidermie, etc.), les
conditions de survenue des lésions, les conditions de travail et
au domicile, l’horaire des lésions (par rapport au travail, à
l’alimentation, etc.) ainsi que la chronologie des prises médicamenteuses sont souvent des informations anamnestiques
capitales. Il faut également garder à l’esprit que pratiquement
toutes les maladies peuvent être responsables de manifestations
cutanées, qui peuvent parfois les révéler. Cela implique de tenir
compte de l’ensemble des antécédents et des autres signes
cliniques (données d’interrogatoire et d’examen physique) dans
l’élaboration du diagnostic. Enfin, l’accessibilité immédiate de la
peau à la biopsie permet une démarche anatomoclinique dans
toutes les situations où le diagnostic ne s’impose pas d’emblée.

■ Reconnaître les lésions
élémentaires
Reconnaître les lésions élémentaires est une chose facile pour
l’œil entraîné du dermatologue, mais peut être une tâche

difficile pour le médecin non habitué à l’examen de la peau. On
peut toutefois correctement les identifier en répondant aux trois
questions suivantes (Fig. 1).

Est-ce que la lésion est palpable ?
Lésion non palpable : macule
Lorsque la lésion n’est pas palpable, il s’agit d’une anomalie
exclusivement visible, le plus souvent une modification localisée
de la couleur de la peau. Ces lésions s’appellent des macules
(Fig. 2). On les distingue en fonction de leur couleur. Les
macules rouges méritent une mention particulière. L’érythème
est une rougeur localisée ou diffuse de la peau, s’effaçant à la
vitropression, c’est-à-dire lorsqu’on exerce une pression avec un
objet transparent pour chasser le sang des vaisseaux dermiques
superficiels. Il peut être permanent, paroxystique, réticulé
(livedo) et parfois bleuté (érythrocyanose). La couleur varie du
rose pâle au rouge foncé. L’érythème diffus associe volontiers
des lésions planes et des lésions palpables (papules) réalisant
ainsi, lorsqu’il est d’apparition brutale, un exanthème maculopapuleux (Fig. 3). Lorsque les lésions qui constituent l’exanthème sont des macules rouges qui ont tendance à confluer tout
en respectant des intervalles de peau saine, on parle d’exanthème morbilliforme. Lorsqu’il s’agit de lésions de couleur rose
bien individualisées mesurant en général moins de 2 cm, on
parle de roséole. Lorsqu’il s’agit d’une rougeur intense, diffuse,
qui conflue sans laisser d’intervalle de peau saine et qui donne
l’impression d’un granité à la palpation, on parle d’exanthème
scarlatiniforme. Enfin, un érythème diffus, d’évolution prolongée, grave, touchant plus de 90 % de la surface corporelle,
s’accompagnant d’emblée ou très rapidement d’une desquamation, est appelé une érythrodermie.
La cyanose correspond à une modification de la couleur de la
peau réalisant une teinte bleu violacé, avec abaissement de la
température locale, touchant souvent les extrémités et les
muqueuses.
Certaines lésions rouges non palpables correspondent à une
dilatation permanente des petits vaisseaux du derme superficiel
sous la forme de petites lignes sinueuses de quelques millimètres
se vidant facilement à la vitropression : il s’agit de télangiectasies (Fig. 4). La poïkilodermie est un syndrome défini par
l’association d’une atrophie cutanée, d’une pigmentation
réticulée et de télangiectasies.
Une rougeur permanente, ne s’effaçant pas à la vitropression,
témoignant d’une hémorragie intracutanée, est appelée purpura.
Le purpura peut être circonscrit ou étendu et peut passer
successivement par différentes teintes allant du rouge au bleu,
au vert, au jaune pour laisser persister à sa suite, de façon
passagère ou durable, une séquelle brune. On appelle pétéchies
des lésions purpuriques limitées de petites dimensions ; vibices
des stries linéaires purpuriques plus ou moins larges et plus ou
¶

Lésion palpable ?

Oui

Non

Surface cutanée
altérée ?

Macule
Purpura
Télangiectasie

Non

Figure 1. Arbre décisionnel. Algorithme du
diagnostic des principales lésions élémentaires.
Les altérations de la consistance et/ou de
l’épaisseur de la peau (comme la sclérose ou
l’atrophie par exemple) n’ont pas été incluses
dans cet algorithme. * En réalité, la surface
d’une pustule, d’une vésicule ou d’une bulle est
altérée, car soulevée par le contenu liquidien
de la lésion.

Oui

Contenu solide

Contenu liquide*

Papule
Plaque
Nodule
Nouure

Ulcération
Kératose, corne
Squame
Croûte

Lésions intriquées :
toute autre lésion
avec une altération
cutanée

Vésicule
Bulle
Pustule

Figure 4. Télangiectasies résultant d’une dilatation des vaisseaux superficiels du derme et disparaissant à la vitropression.
Figure 2. Macule blanche ou achromique avec îlots de repigmentation
autour des follicules pileux au cours d’un vitiligo.

Figure 3.

Figure 5. Purpura pétéchial et
palpable au cours d’une vasculite
leucocytoclasique.

Exanthème maculopapuleux au cours d’une toxidermie.

moins allongées ; ecchymoses des plaques purpuriques étendues
à contours plus ou moins irréguliers comportant souvent des
teintes variées. Le purpura peut parfois être palpable (papule
purpurique) (Fig. 5).

Parfois, une lésion non palpable peut conserver une couleur
normale mais devenir visible du fait d’une transparence inhabituelle de la peau, laissant apparaître les vaisseaux, devenant lisse
et prenant un aspect en « papier de cigarette » : il s’agit alors
d’une macule atrophique. Pour certains, les lésions planes
squameuses (exemple : pityriasis versicolor) sont classées parmi
les macules.
¶
Figure 8. Deux plaques érythémateuses des jambes au cours
d’un syndrome de Sweet.

Figure 6. Multiples papules en « dôme », confluentes par endroits
au cours d’une amylose papuleuse.

Figure 7.
annulaire.

Papules regroupées en « anneau » au cours d’un granulome

Lésion palpable
Lorsque les lésions sont palpables, il faut déterminer leur
contenu (solide ou liquidien), leur taille et leur localisation
(derme, hypoderme). Certaines lésions deviennent palpables
exclusivement du fait d’une altération de la surface de la peau
(cf. infra).
Lésion de contenu solide
La papule est définie comme une lésion palpable de petite
taille (< 10 mm), de contenu non liquidien. Il s’agit en général
de lésions surélevées dépassant le niveau de la peau adjacente
(Fig. 6). Vue d’en haut, une papule peut être ronde, ovale,
ombiliquée (petite dépression centrale) ou polygonale. Vue de
profil, elle peut être plane, en dôme, sessile, pédiculée ou
acuminée. La surface peut être lisse, érosive, ulcérée ou nécrotique, recouverte de squames, de croûtes ou de squames-croûtes.
Enfin, la distribution peut être folliculaire ou non. Les papules
par prolifération ou dépôts épidermiques (exemple : verrue
plane) ont habituellement des limites nettes, alors que les
papules dermiques (exemple : granulome annulaire) sont moins
bien limitées (Fig. 7).
Le terme de plaque est employé pour désigner des lésions en
relief, plus étendues en surface qu’en hauteur et mesurant plus
de 1 cm (exemple : syndrome de Sweet) (Fig. 8).
La lichénification est davantage un syndrome lésionnel
nosologiquement défini qu’une véritable lésion élémentaire. Elle
consiste en un épaississement de la peau avec exagération de ses
sillons, qui rend apparent son quadrillage normal. Dans les
petits losanges ainsi dessinés se développent des papules plus ou
moins saillantes. On note souvent une pigmentation brun
jaunâtre ou violine, de petites squames adhérentes et des
excoriations. Elle résulte d’un prurit compliqué de grattages ou
de frottements répétés (Fig. 9).
Le nodule est une masse palpable, non liquidienne, mesurant
plus de 10 mm. Généralement, on entend par nodule une
lésion ronde ou hémisphérique (exemple : carcinome basocellulaire nodulaire) (Fig. 10, 11). Certains auteurs appellent tout
nodule dépassant 20 mm une tumeur. Les tumeurs ne possèdent
en général pas de caractère inflammatoire et ont tendance à

Figure 9. Plaque de lichénification réalisant un épaississement de la
peau avec exagération de ses sillons. À noter également la présence
d’érosions linéaires liées au grattage.

Figure 10. Multiples nodules et
tumeurs au cours d’un mycosis
fongoïde.

croître. Tout nodule de grande taille (souvent plus de 5 cm), à
extension hypodermique, est appelé nouure (Fig. 12). Les
gommes sont des productions hypodermiques qui se présentent
à leur phase de crudité comme une nouure, mais passent
ensuite par une phase de ramollissement débutant au centre de
la gomme, pour aboutir à l’ulcération avec issue d’un liquide
(gommeux) bien particulier (exemple : gomme syphilitique).
Les végétations sont des excroissances d’allure filiforme,
digitée ou lobulée, ramifiées en « chou-fleur », de consistance
molle. La surface de la lésion est formée d’un épiderme aminci
et rosé, ou est couverte d’érosions suintantes et d’ulcérations
(exemple : végétation vénérienne, iodide) (Fig. 13). Elles
saignent facilement après un léger traumatisme. Les verrucosités
sont des végétations dont la surface est recouverte d’un enduit
¶
Figure 11. Nodule arrondi à centre ulcéré et
kératosique au cours d’un kératoacanthome.

Figure 14. Végétation à surface kératosique,
définissant la verrucosité, au cours d’une
verrue périunguéale.

Figure 12. Nouures des deux
jambes au cours d’un érythème
noueux.
Figure 15. Vésicule au cours
d’une dyshidrose.

Figure 16. Bulles au cours d’un
pemphigus.

Figure 13. Végétations vénériennes.

corné, hyperkératosique souvent grisâtre, plus ou moins épais
(exemple : verrue vulgaire, kératose séborrhéique) (Fig. 14).
Un cordon est une lésion plus facilement palpable que visible
et dont la sensation lors de la palpation évoque une corde ou
une ficelle (exemple : thrombose veineuse superficielle ou
artérite temporale). Ces lésions sont linéaires et plus ou moins
sinueuses. Leur taille est très variable. La reconnaissance aisée de
ces cordons justifie qu’ils soient classés parmi les lésions
élémentaires. Un sillon est un petit tunnel dans la peau qui
héberge habituellement un parasite. Il s’agit souvent de lésions
millimétriques à peine visibles et/ou palpables.
Enfin, une sclérose cutanée (cf. infra) est une anomalie de la
consistance de la peau, avant tout palpable, de même que
l’œdème.
Lésions de contenu liquidien
Lorsqu’il s’agit de lésion de contenu liquidien (il faut percer
le toit de la lésion avec un vaccinostyle ou une aiguille en cas

de doute pour s’assurer du contenu liquidien), les lésions sont
distinguées en fonction de l’aspect du liquide qu’elles contiennent et de leur taille. Ainsi, une lésion liquidienne, dont le
liquide est clair, mesurant moins de 5 mm, est appelée vésicule ;
elle est appelée bulle lorsqu’elle dépasse 5 mm.
Les vésicules sont parfois évidentes, réalisant une lésion
translucide qui peut être arrondie (hémisphérique) (Fig. 15),
conique (acuminée) ou avoir une dépression centrale (ombiliquée). Mais elles sont souvent fragiles et passagères, pouvant se
rompre en réalisant un suintement, des érosions, des croûtes à
bords arrondis, émiettés ou polycycliques.
On distingue les bulles sous-épidermiques, dont le toit est
solide et qui peuvent reposer sur une peau normale, érythémateuse ou urticarienne (exemple : pemphigoïde ou porphyrie
cutanée tardive), des bulles épidermiques, fragiles, souvent
spontanément rompues, se présentant alors comme une érosion
bordée d’une collerette (exemple : pemphigus). Les bulles
peuvent contenir un liquide clair (Fig. 16), trouble ou hémorragique. En cas de lésion bulleuse très superficielle, sous-cornée,
la fragilité de la lésion est extrême, expliquant la présentation
habituelle post-bulleuse arrondie et squamocroûteuse (exemple :
impétigo bulleux).
Lorsque le liquide contenu dans la lésion est d’emblée trouble
ou purulent, on parle de pustule. Parmi les pustules, on
distingue les lésions folliculaires, qui sont acuminées et centrées
par un poil (exemple : folliculite) des lésions non folliculaires,
en général plus planes et non acuminées (Fig. 17). Ce deuxième
type de pustule est en général de siège intraépidermique, très
¶
Figure 17. Pustules ombiliquées au cours d’une varicelle.

Figure 18. Multiples pustules non folliculaires sur fond érythémateux
au cours d’une pustulose exanthématique.

superficiel, sous-corné, ne laissant parfois apparaître que des
microérosions circulaires (exemple : psoriasis pustuleux)
(Fig. 18).

Est-ce que la surface de la peau
est normale ?
Toutes les lésions cutanées peuvent comporter une altération
de la surface cutanée. Ces altérations sont alors des adjectifs
permettant de mieux décrire les lésions. Ailleurs, une altération
de la surface de la peau peut être la seule lésion identifiable,
comme par exemple dans les kératodermies palmoplantaires qui
sont la conséquence d’un épaississement de la couche cornée de
l’épiderme. La description précise des altérations de la surface
d’une lésion permet de prévoir une partie des modifications
histologiques sous-jacentes. Ces altérations indiquent ce qui se
passe dans l’épiderme et dans la couche cornée. Une surface
cutanée normale signe l’absence de lésion épidermique (en
dehors des anomalies de la pigmentation), traduisant que le
processus pathologique a lieu dans le derme et/ou l’hypoderme.
La surface de la peau normale est lisse et le microrelief cutané
peut être distingué. Une altération de la surface cutanée se
caractérise habituellement par une perte du microrelief et/ou un
épaississement localisé de la couche cornée et/ou une desquamation et/ou une impression de rugosité à la palpation et/ou un
suintement et/ou une fissuration, une érosion ou une
ulcération.
Une érosion est une perte de la partie superficielle de la peau
(épiderme) qui guérit sans laisser de cicatrice. Il s’agit d’une
lésion humide, suintante, se recouvrant secondairement d’une
croûte, et dont le plancher est recouvert de multiples petits
points rouges (0,1 à 0,2 mm) correspondant aux papilles
dermiques. Le terme d’excoriation est parfois employé pour
désigner une érosion secondaire à un traumatisme, le plus
souvent le grattage. Une fissure est une érosion linéaire. Une
ulcération est une perte de substance cutanée plus profonde qui
touche l’épiderme et le derme et qui, si elle guérit, laisse une
cicatrice. Les papilles dermiques ne sont plus visibles et l’ulcération peut se recouvrir d’un enduit fibrineux, d’une croûte
sérosanglante (une ulcération peut saigner) ou d’une plaque
noire (nécrose). La différence entre ces deux lésions repose donc
sur la profondeur de la perte de substance. Un ulcère est une

perte de substance chronique (> 1 mois) sans tendance à la
guérison spontanée. Les ulcérations aux points de pression
réalisent les escarres. Une fistule est un pertuis cutané, de
profondeur variable, qui correspond à une communication
anormale d’une structure profonde à la surface de la peau. La
fistule peut laisser sourdre un liquide clair, trouble ou purulent.
Les squames se définissent comme des lamelles de cellules
cornées à la surface de la peau. Elles sont peu adhérentes et se
détachent facilement. Elles sont spontanément visibles ou
apparaissent après un grattage à l’aide d’une curette à bord
mousse. Il est aussi possible de frotter la peau à l’aide d’un
morceau de tissu noir, ce qui les rend apparentes. Il est classique
de distinguer :
• des squames scarlatiniformes : squames en grands lambeaux
traduisant une production cornée brutale, intense et transitoire (exemple : scarlatine) ;
• des squames en « collerette » : squames fines, adhérentes au
centre mais non en périphérie, recouvrant une lésion inflammatoire (exemple : pityriasis rosé de Gibert) ;
• des squames pityriasiformes : petites squames fines, peu
adhérentes, blanchâtres et farineuses. Elles sont typiques du
pityriasis capitis (pellicules du cuir chevelu), mais elles
peuvent se voir dans la plupart des dermatoses érythématosquameuses communes ;
• des squames ichtyosiformes : grandes squames polygonales
comme des écailles de poisson. Les éléments squameux se
détachent habituellement d’un tégument très sec ;
• des squames psoriasiformes : squames blanches, brillantes,
lamellaires, argentées, larges et nombreuses. Elles correspondent à une parakératose sur le plan histologique et sont
caractéristiques du psoriasis.
Une kératose se définit comme un épaississement corné plus
large qu’épais. Elle se caractérise sur le plan clinique par des
lésions circonscrites ou diffuses très adhérentes et dures à la
palpation. La sensation à la palpation est tout à fait particulière,
car la kératose donne à la peau une impression de dureté rigide
qui s’avère irréductible à la pression du doigt. Au frottement
s’ajoute une impression de rugosité. L’exploration à la curette
confirme l’impression de dureté ; c’est tout juste si l’on parvient
à détacher quelques squames.
Une corne est une kératose plus épaisse ou plus haute que
large.
Une croûte est un dessèchement superficiel d’un exsudat,
d’une sécrétion, d’une nécrose ou d’une hémorragie cutanée.
Elle donne lieu à une sensation de rugosité à la palpation. Elle
adhère plus ou moins aux lésions qu’elle recouvre, mais
contrairement aux kératoses, elle peut toujours être détachée à
la curette. Il faut toujours faire tomber la croûte pour examiner
la lésion qu’elle recouvre (ulcération, tumeur, etc.).
La gangrène et la nécrose désignent une portion de tissu
cutané non viable qui tend à s’éliminer. Elles se caractérisent
par une perte de la sensibilité selon tous les modes, un refroidissement puis secondairement une coloration noire et la
formation d’un sillon d’élimination entre les tissus nécrosés et
les tissus sains (Fig. 19).

Est-ce que la consistance de la peau
est normale ?
Certaines lésions sont essentiellement dues à une modification de la consistance de la peau qui devient trop ou pas assez
souple. Ces lésions sont surtout apparentes à la palpation.
L’atrophie cutanée se définit par la diminution ou la disparition
de tout ou partie des éléments constitutifs de la peau (épiderme,
derme, hypoderme ou deux, voire trois compartiments). Elle se
présente comme un amincissement du tégument qui se ride au
pincement superficiel, perdant son élasticité, son relief et
prenant un aspect lisse et nacré. Les vaisseaux dermiques sont
souvent visibles. L’atrophie de l’hypoderme (lipoatrophie)
provoque une dépression visible sur la surface cutanée.
L’altération ou la disparition du tissu élastique entraîne une
perte de l’élasticité de la peau. La peau devient alors lâche et ne
retrouve plus son aspect initial après un pincement, mais garde
la marque qu’on lui a imprégnée. Il se forme des ridules, des
¶
Figure 19. Altérations de la surface de la peau. Gangrène en plaque superficielle au cours d’une
angiodermite nécrotique.

rides, voire un authentique cutis laxa (relâchement de la peau
qui pend et qui ne revient pas sur elle quand on l’étire). Toutes
ces lésions correspondent à des plis cutanés permanents dans
une topographie où la peau n’est habituellement pas constamment plissée. Parfois, c’est seulement au palper qu’on peut
détecter l’atrophie. Ainsi, la palpation de l’anétodermie donne
au doigt la sensation de pénétrer dans une véritable dépression,
alors qu’à l’inspection, la peau à cet endroit semble au contraire
faire saillie.
La sclérose est une augmentation de consistance des éléments
constitutifs du derme et parfois de l’hypoderme, rendant le
glissement des téguments plus difficile. Le tégument est induré
et perd sa souplesse normale. L’atrophie s’associe souvent à une
sclérose cutanée pour donner lieu à un état scléroatrophique.
Une cicatrice peut ainsi être atrophique, scléroatrophique ou au
contraire hypertrophique.

Lésions intriquées
Toutes les lésions précédentes peuvent s’associer et réaliser de
vrais syndromes. Ainsi, les macules, les papules et les plaques
rouges sont souvent squameuses et réalisent le groupe des
affections érythématosquameuses. Les papules peuvent réaliser
de nombreuses associations lésionnelles dont la reconnaissance
est essentielle : papulovésicule, papulopustule, papule kératosique, papule nécrotique, etc. La sclérose et l’atrophie sont
souvent associées (scléroatrophie). Néanmoins, il ne faut pas
perdre de vue qu’une même maladie peut se manifester par
différentes lésions élémentaires. Ainsi, une dermatose aussi
commune que le psoriasis peut être classée, selon les malades,
tantôt parmi les lésions papuleuses ou papulosquameuses,
tantôt parmi les pustules, tantôt parmi les érythrodermies. De
plus, chez le même malade, plusieurs types de lésions peuvent
coexister.

“

Points essentiels

Il faut toujours préciser la distribution d’une dermatose,
chercher un arrangement et/ou une configuration
remarquable et repérer toutes les lésions élémentaires
présentes.
En s’aidant des trois questions suivantes, il est possible
d’identifier les principales lésions élémentaires :
Est-ce que la lésion est palpable ? Est-ce que la surface de
la lésion est altérée ? Est-ce que la consistance de la peau
est normale ?

■ Autres signes
La palpation linéaire ferme à l’aide d’une pointe mousse
permet de rechercher un dermographisme. La friction de
certaines lésions provoque une réaction urticarienne, appelée
signe de Darier, caractéristique des mastocytoses.
Une traction de la peau normale et/ou péribulleuse permet
parfois de provoquer un décollement cutané : ce signe de
Nikolsky se produit dans les maladies bulleuses intraépidermiques, dans la nécrolyse épidermique toxique (syndrome de
Lyell) et dans certaines maladies bulleuses jonctionnelles
(épidermolyse bulleuse acquise). Une bulle qui s’étend alors que
l’on exerce une pression verticale sur son sommet est un
équivalent de ce signe.
Une pression verticale permet aussi de rechercher la dépressibilité d’un œdème (signe du « godet »), d’apprécier un temps
de recoloration capillaire (le temps qu’il faut pour obtenir une
couleur normale, rose, de la peau après blanchiment par la
pression), de rechercher des altérations du derme dans certaines
lésions, comme dans les neurofibromes ou les anétodermies qui
sont dépressibles.
Le pincement de la peau permet, l’épiderme et le derme étant
mobiles sur l’hypoderme, de localiser les lésions hypodermiques
ou plus profondes au-dessus desquelles la peau se laisse normalement plisser. Les nodules intradermiques, comme les dermatofibromes, peuvent également être localisés ainsi car le
plissement de la peau entraîne la formation de fossettes
au-dessus des lésions.
Le grattage, par l’ongle ou à l’aide d’une curette mousse (de
Brocq), de certaines lésions permet de faire apparaître la
desquamation caractéristique du psoriasis (signe de « la bougie »
= blanchiment initial, puis si l’on persiste, le signe de la « rosée
sanglante » = hémorragie punctiforme inframillimétrique des
vaisseaux superficiels des papilles dermiques) ou de provoquer
un purpura linéaire (exemple : amylose).

■ Signe fonctionnel : prurit
Le prurit est le seul signe fonctionnel spécifique de la peau.
C’est une sensation qui provoque le besoin de se gratter. Il peut
être localisé (exemple : cuir chevelu), régional (exemple : un
membre) ou diffus. Sa chronologie et ses circonstances d’apparition doivent être précisées : diurne, nocturne, à l’effort, à l’eau,
etc. Son intensité rend compte de la gêne entraînée et on peut
distinguer trois niveaux :
• intermittent, tolérable ;
• permanent, durable mais résistible, surtout diurne ;
• incoercible, irrésistible, insomniant.
Un prurit peut être lésionnel, entraînant alors des signes sur
la peau comme par exemple les nodules du prurigo. Des lésions
de grattage non spécifiques sont fréquentes : érosions linéaires,
papules excoriées, lichénification, pigmentation, etc. Il peut
aussi s’intégrer dans une dermatose prurigineuse et accompagner des lésions dermatologiques plus spécifiques, qu’il faut
toujours rechercher. Parfois, elles sont évidentes comme dans
l’urticaire, mais parfois elles peuvent être discrètes comme les
sillons scabieux. Le prurit est dit « sine materia » en l’absence de
toute lésion dermatologique élémentaire.
Les autres signes fonctionnels en rapport avec des affections
cutanées (douleur, dysesthésie, troubles de la transpiration,
intolérance à la chaleur, etc.) ne sont pas abordés ici.

■ Conclusion
En dermatologie, plus que dans n’importe quelle autre
discipline médicale, l’examen physique est l’élément déterminant de la démarche diagnostique. Une connaissance parfaite de
la sémiologie dermatologique est donc indispensable. Il est donc
essentiel de connaître – et de savoir reconnaître – les différentes
lésions décrites dans ce chapitre. L’examen dermatologique doit
permettre d’identifier la ou les lésions élémentaires, de reconnaître une éventuelle configuration et/ou arrangement remarquable et d’apprécier la distribution des lésions. Cette démarche
¶
permet de diagnostiquer de nombreuses maladies, sans recours
aux examens complémentaires, un privilège rare à notre
époque.
.

■ Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]

Ashton R. Teaching non-dermatologists to examine the skin: a review
of the literature and some recommendations. Br J Dermatol 1994;132:
221-5.
Jackson R. Morphological diagnosis of skin disease. A study of the
living gross pathology of the skin. Ontario: Manticore Publishers; 1998.
Lipsker D. Lésions élémentaires de la peau : séméiologie cutanée. EMC
(Elsevier Masson, SAS, Paris), Dermatologie, 98-045-A-10, 2007.
Committee on nomenclature, international league of dermatological
societies. Glossary of basic dermatologic lesions. Acta Derm Venereol
1987;130:1-6 [suppl].
Arndt KA, Robinson JK, Leboit PE, Wintroub BU. Cutaneous medicine
and surgery. An integrated program in dermatology. Philadelphia: WB
Saunders; 1996.

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Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM. Textbook of
dermatology. Oxford: Blackwell Scientific Publication; 1998
(p. 123-37).
[7] Goldsmith LA, Lazarus GS, Tharp MD. Adult and pediatric
dermatology: a color guide to diagnosis and treatment. Philadelphia:
FA Davis; 1997.
[8] Lawrence CM, Cox NH. Physical signs in dermatology. Color atlas
and text. London: Wolfe publishing; 1993.
[9] Sams WM, Lynch PJ. Principles and practice of dermatology.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1990 (p. 15-38).
[10] Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker D, Thomas L. Dermatologie et
infections sexuellement transmissibles. Paris: Elsevier Masson; 2009
(p. 3-19).

Pour en savoir plus
Lipsker D. Guide de l’examen clinique et du diagnostic en dermatologie.
Paris: Elsevier Masson; 2010.
Érythème noueux
F. Cordoliani
L’érythème noueux est une éruption brutale, évoluant par poussées, guérissant en quelques semaines,
constituée de nodules et plaques inflammatoires prédominant sur les membres inférieurs, atteignant plus
souvent la femme jeune. Les causes sont multiples et font rechercher en premier lieu une infection
streptococcique, une sarcoïdose, une tuberculose. Des examens paracliniques simples sont
indispensables. Néanmoins beaucoup restent idiopathiques. Les diagnostics différentiels sont nombreux.
Outre le traitement étiologique, le traitement symptomatique consiste en repos allongé, antalgiques,
anti-inflammatoires non stéroïdiens.
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Mots clés : Érythème noueux ; Panniculite

Plan
¶ Introduction

1

¶ Reconnaître l’érythème noueux

1

¶ Enquête étiologique
Interrogatoire
Examen clinique

2
2
2

¶ Bilan paraclinique

2

¶ Diagnostic différentiel

2

¶ Traitement

3

¶ Conclusion

3

■ Introduction
L’érythème noueux ou dermohypodermite aiguë est une
affection relativement fréquente, qui consiste en une atteinte
inflammatoire de début brutal du derme et de l’hypoderme. Le
diagnostic clinique ne pose en général pas de problème. Il s’agit
d’une hypersensibilité réactionnelle à diverses pathologies,
infectieuses, inflammatoires... La recherche d’une étiologie,
indispensable, est délicate en raison de la multiplicité des
causes, et reste infructueuse dans 30 à 50 % des cas [1-3].

■ Reconnaître l’érythème noueux

[4]

Le diagnostic est purement clinique.
L’affection survient plus volontiers chez la femme de 25 à
40 ans.
Une fièvre, des douleurs articulaires ou abdominales peuvent
précéder l’éruption qui apparaît brutalement. Les nouures,
bilatérales en général, prédominent nettement sur les membres
inférieurs, notamment à la face antérieure des jambes (Fig. 1).
Elles sont plus rares sur les membres supérieurs, le tronc [3]. Ce
sont des nodules et des plaques surélevés inflammatoires,
érythémateux, chauds, sensibles à la palpation, de plusieurs
centimètres. Ils s’effacent progressivement en une dizaine de
jours, en passant par les teintes bleuâtres puis jaunâtres de la
biligénie, sans s’ulcérer ni fistuliser. Plusieurs poussées peuvent

Figure 1.

Érythème noueux (A, B).

se succéder, suivies d’une guérison sans séquelle en 1 à 2 mois.
Il existe des formes récidivantes et des formes chroniques.
Un syndrome inflammatoire biologique est habituel.
Tout nodule inflammatoire des membres inférieurs n’est pas
obligatoirement un érythème noueux. En cas de doute diagnostique, une biopsie cutanée peut être nécessaire. Celle-ci doit être
¶
profonde, comportant de l’hypoderme. Elle montre une hypodermite septale quelle que soit la cause de l’érythème noueux.
Les cloisons interlobulaires de l’hypoderme sont épaissies et le
siège d’un infiltrat inflammatoire lymphohistiocytaire. Les
lobules graisseux et les vaisseaux sont préservés [5]. Ceci élimine
une vascularite, une autre forme d’hypodermite. Néanmoins en
cas de biopsie précoce, les signes histologiques peuvent être
trompeurs comportant un infiltrat riche en neutrophiles, une
vascularite [6].

“

À retenir

Principales causes d’érythème noueux en France [2]
• Infection streptococcique.
• Sarcoïdose.
• Entéropathies inflammatoires.
• Infections : yersinioses, tuberculose, infection à
mycoplasmes et Chlamydiae, hépatites virales.
• La moitié des cas sont idiopathiques.

À retenir

Biopsie cutanée
Elle est indiquée :
• en cas de topographie atypique ;
• éléments persistant plusieurs semaines ;
• fistulisation ou cicatrice atrophique ;
• disposition livédoïde des nodules.

■ Enquête étiologique
Les étiologies sont multiples (Tableau 1). L’enquête est
indispensable et fonction des affections présentes dans le pays
d’exercice, de l’origine du patient, des symptômes associés [1].
En France, les causes à rechercher en priorité sont [2] :
• l’infection à streptocoque bêtahémolytique du groupe A. Une
angine le plus souvent, survenue dans les 15-21 jours précédant l’érythème noueux, avec positivité du prélèvement
bactériologique et élévation à 15 jours d’intervalle des
antistreptolysines et antistreptodornases ;
• une sarcoïdose, notamment un syndrome de Löfgren comportant un érythème noueux, des adénopathies hilaires,
éventuellement une inflammation périarticulaire des chevilles, et qui s’accompagne de la négativation de l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine ;
• la tuberculose, classiquement sous la forme d’une primoinfection, mais aussi évolutive, surtout chez les migrants ;
• une entéropathie inflammatoire.
Tableau 1.
Liste non exhaustive des causes d’érythème noueux.
Maladies inflammatoires

Sarcoïdose (syndrome de Löfgren)
Entéropathies inflammatoires
Acné fulminans*

Maladies Infectieuses

Infection à streptocoque bêtahémolytique
Tuberculose maladie et primo-infection
Yersiniose
Salmonellose
Infection à Chlamydiae, à mycoplasme
Maladie des griffes du chat
Hépatites virales B, C
Infection à Campylobacter
Parasitoses
Mycoses profondes
Maladie de Hansen

Médicamenteuses

Vaccin antihépatite B
Contraceptifs
Pénicillines, sulfamides, cyclines

Vascularites

Maladie de Behçet
Maladie de Horton

Divers

“

Lymphomes
Grossesse

Poussée sévère d’une acné préexistante avec fièvre, arthralgies, survenant de
manière spontanée ou favorisée par un traitement par testostérone ou
isotrétinoïne.

Interrogatoire
Il recherche :
• la notion de vaccination antérieure par le bacille bilié de
Calmette-Guérin (BCG) ;
• un facteur déclenchant :
C infection récente oto-rhino-laryngologique, génitale,
pulmonaire, digestive ;
C prise médicamenteuse, vaccination ;
C contage tuberculeux ;
• les résultats des IDR et des radiographies pulmonaires
antérieures ;
• des symptômes d’accompagnement.

Examen clinique
Il comporte la recherche d’anomalies oculaires, articulaires,
pulmonaires, digestives, une aphtose buccale et/ou génitale.

■ Bilan paraclinique
Il comprend :
• numération-formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation
(VS), C reactive protein (CRP), transaminases ;
• IDR à la tuberculine, utilement comparée aux résultats
antérieurs et mieux interprétée si on a la notion d’une
vaccination par le BCG ou de son absence ;
• radiographie pulmonaire, comparée éventuellement au cliché
antérieur.
D’autres examens sont demandés en fonction de l’interrogatoire, des symptômes associés ou des résultats des examens
précédents :
• prélèvement de gorge et sérologie streptococcique en cas
d’infection ORL ;
• sérologies des hépatites virales, yersiniose, salmonellose,
Chlamydiae ;
• coproculture, tubage gastrique ;
• coloscopie avec biopsies.
La biopsie cutanée est inutile devant une forme typique car
elle n’apporte pas d’élément d’orientation étiologique. Elle n’est
utile qu’en cas de doute diagnostique.

■ Diagnostic différentiel
• L’érysipèle de jambe est unilatéral, fébrile, sans nodule
palpable.
• Les dermohypodermites chroniques de jambe sont volontiers
confondues avec l’érythème noueux mais les lésions sont plus
fixes et persistantes. L’érythème induré de Bazin et les
vascularites nodulaires se présentent comme des nodules
inflammatoires, du tiers inférieur des jambes, souvent postérieurs, avec des poussées répétées d’évolution prolongée,
s’ulcérant parfois, laissant des cicatrices pigmentées et
déprimées. Histologiquement, il existe une atteinte inflammatoire septale et lobulaire et une atteinte des vaisseaux.
L’érythème induré de Bazin est considéré comme d’origine
tuberculeuse alors que la vascularite nodulaire survient
préférentiellement chez des femmes ayant une surcharge
pondérale et une insuffisance veineuse, sans argument pour
une tuberculose [5].
• Les panniculites observées au cours de la maladie de WeberChristian, du déficit en alpha-1 antitrypsine, des pancréatites,
¶
Figure 2. Périartérite noueuse.

cours d’hémopathies, d’entéropathies inflammatoires, de
polyarthrite rhumatoïde.
• Diverses pathologies peuvent donner des nodules des membres inférieurs : lymphomes, panniculite lupique...
• Certains considèrent les lésions d’hypodermite de la maladie
de Behçet comme un pseudoérythème noueux car une
vascularite est souvent présente histologiquement [6]. D’autres
en font une étiologie d’érythème noueux à part entière [3].
• Dans tous ces cas, un avis dermatologique et parfois une
biopsie cutanée profonde sont indispensables.

■ Traitement
Le repos allongé est nécessaire et justifie un arrêt de travail.
Des antalgiques sont prescrits à la demande. Le port de bas de
contention est conseillé et peut diminuer les douleurs ressenties
à l’orthostatisme.
Les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent être prescrits
pour une courte période. La colchicine (1 à 2 mg/j), l’iodure de
potassium en préparation magistrale (600 à 900 mg/j) peuvent
être utiles dans les formes chroniques [1]. L’iodure de potassium
est contre-indiqué en cas d’affection thyroïdienne, de grossesse,
et a pour effets secondaires des troubles digestifs, des éruptions
acnéiformes et un risque de dysthyroïdie par surcharge iodée
lors de traitements prolongés.
Le traitement de la cause est indispensable dans certains cas :
traitement antibiotique d’une infection streptococcique, traitement antituberculeux. Dans le cas d’un syndrome de Löfgren,
une simple surveillance est préconisée, mais elle doit être
prolongée. Chez plus de 90 % des sujets caucasiens, la disparition des adénopathies médiastinales en quelques mois est la
règle, alors que chez les sujets noirs, la sarcoïdose persiste dans
60 % des cas [7].

■ Conclusion
L’érythème noueux est un symptôme bruyant mais bénin,
d’évolution spontanément favorable, en rapport avec une
affection sous-jacente qu’il faut tenter de diagnostiquer par
l’examen clinique et quelques examens complémentaires
orientés. Outre le traitement symptomatique, celui de l’affection
sous-jacente peut être nécessaire.

Figure 3. Syndrome de Sweet.
.

peuvent être responsables de nodules inflammatoires non
limités aux membres inférieurs, pouvant se fistuliser, et
caractérisés histologiquement par une atteinte des lobules de
l’hypoderme.
• Les vascularites des artères de moyen calibre avec atteinte
cutanée comme la périartérite noueuse cutanée (Fig. 2) sont
responsables de nodules érythémateux, d’un livedo inflammatoire et infiltré. Les nodules s’ulcèrent parfois. L’atteinte
artérielle concerne les vaisseaux des septa hypodermiques ou
de la jonction dermohypodermique.
• Les thrombophlébites superficielles réalisent tantôt des
nodules inflammatoires, isolés ou parfois disposés de manière
linéaire, tantôt un cordon veineux induré.
• Le syndrome de Sweet (Fig. 3) est une éruption aiguë, fébrile,
en plaques et nodules, et comportant un très riche infiltrat
dermique de polynucléaires neutrophiles faisant partie du
groupe des « dermatoses neutrophiliques », survenant au

■ Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]

Requena L, Sanchez E. Erythema nodosum. Semin Cutan Med Surg
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associated disease. A study of 129 cases. Int J Dermatol 1998;37:
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Mert A, Kumbasar H, Ozaras R, Erten S, Tasli L, Tabak F, et al.
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Lipsker D. Hypodermite nodulaire. Ann Dermatol Venereol 2001;128:
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Thurber S, Kohler S. Histopathologic spectrum of erythema nodosum.
J Cutan Pathol 2006;33:18-26.
Mana J, Marcoval J. Erythema nodosum. Clin Dermatol 2007;25:
288-94.
Verrues
D. Penso-Assathiany
Les verrues sont des tumeurs bénignes à human papillomavirus (HPV), virus présents en permanence sur
notre peau. Les sous-types d’HPV ont un tropisme particulier mais non exclusif pour des localisations
cutanées ou muqueuses, les mains ou les pieds. Pendant très longtemps, les lieux publics tels que les
piscines ont été soupçonnés d’être à l’origine de la transmission des verrues. Il a récemment été démontré
qu’il n’en est rien. Actuellement, aucun traitement n’est efficace de façon prouvée et constante. Aussi
convient-il de ne pas utiliser de traitements agressifs ou douloureux qui n’ont pas plus d’efficacité à court
et à long terme que les autres. Une étude thérapeutique et virologique est actuellement en cours.
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Mots clés : Verrues ; Papillomavirus

Plan
¶ Introduction

1

¶ Physiopathologie

1

¶ Épidémiologie et histoire naturelle

1

¶ Immunologie

2

¶ Clinique

2

¶ Traitements
Traitements chimiques
Moyens physiques

2
2
3

¶ Conclusion

4

■ Introduction
La verrue est la manifestation clinique d’une infection virale
à papillomavirus humain (HPV). Les verrues sont très fréquentes, surtout chez l’enfant, constituant souvent un motif de
consultation en dermatologie. Si leur diagnostic ne pose en
général que peu de problèmes, leur traitement en revanche reste
aléatoire quant à son résultat. De nombreuses inconnues
persistent et concernent notamment le mode de contamination,
les facteurs de risque associés, et leur guérison.

■ Physiopathologie
Il existe de très nombreux types d’HPV. Certains sont responsables plutôt de lésions cutanées, d’autres plutôt de lésions
muqueuses, surtout génitales, également appelées condylomes
(cf. Maladies sexuellement transmissibles). Il s’agit d’un virus à
acide désoxyribonucléique (ADN), non encapsulé. Il résiste à la
congélation et à la dessiccation. L’infection par HPV se caractérise par son épithéliotropisme cutané ou muqueux. Les techniques de biologie moléculaire ont permis la caractérisation de
plus de 120 génotypes d’HPV [1]. Les HPV peuvent être classés

selon leur tropisme tissulaire (cutané ou muqueux) ou selon
leur séquence nucléotidique. Plusieurs genres, espèces et types
viraux peuvent être identifiés. Par exemple, les types 6 et 11 du
genre alpha sont spécifiques des verrues génitales, le type 16 du
genre alpha est spécifique du cancer du col utérin, mais aussi de
la maladie de Bowen qui est un carcinome in situ cutané. Les
types 1 (genre mu), 2 (alpha), 4 (gamma), 27 (alpha) et 57
(alpha) sont fréquemment retrouvés au sein des verrues. L’isolation et la purification des antigènes restent difficiles. Il n’y a
donc pas, actuellement, de sérologie utilisable en clinique [2] ni
de culture possible.

■ Épidémiologie et histoire
naturelle
La prévalence exacte des sujets porteurs de verrue n’est pas
connue, mais il s’agit d’une affection fréquente touchant 7 % à
10 % des patients [1]. Les verrues sont plus fréquentes chez
l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune. Toutefois, une étude
portant sur les affections dermatologiques des appelés du
contingent en Île-de-France montre la présence de verrues chez
environ 20 % d’entre eux. La transmission non génitale s’effectue probablement de peau à peau ou par des surfaces contaminées. De petites érosions, des microtraumatismes peuvent
permettre l’entrée du virus dans la peau, soit à partir d’un autre
individu, soit par auto-inoculation. La durée d’incubation n’est
pas connue avec exactitude, mais est probablement longue,
pouvant atteindre plusieurs années. Elle semble être, en
moyenne, de quelques mois. La fréquentation des piscines et
des salles de sport est régulièrement incriminée, notamment
pour les verrues plantaires. Mais une étude récente [3] vient de
montrer l’absence de lien entre la fréquentation des piscines
publiques et la présence de verrues chez l’enfant. Il n’y a donc
pas de raison scientifique d’interdire la fréquentation des
piscines aux enfants porteurs de verrues.
Des antécédents atopiques et une immunosuppression
acquise ou constitutionnelle constituent un facteur de risque
élevé pour l’acquisition de verrues [4]. La prévalence des verrues
est plus élevée chez les bouchers et les poissonniers. Le type
d’HPV responsable est l’HPV 7 sans qu’on ait pu l’isoler chez
¶
l’animal. En effet, il existe une spécificité d’espèce des papillomavirus. Il faut enfin noter que du génome d’HPV a été
retrouvé dans les follicules pileux (poils, sourcils) ou la peau
saine (écouvillons cutanés) de sujets immunocompétents. Le
réservoir viral pourrait être les cellules souches épithéliales,
expliquant peut-être la fréquence des récidives [5].
L’infection par HPV induit une réponse immunitaire le plus
souvent efficace car la disparition spontanée des verrues est
fréquente. Chez l’adulte, un peu plus de 60 % des verrues
guérissent spontanément en 2 ans [6]. La guérison est souvent
précédée d’une inflammation locale.

“

Point fort

Les verrues sont des lésions virales. La fréquentation des
piscines n’est pas un facteur de risque de verrue.

■ Immunologie
La réponse immunitaire fait intervenir l’immunité innée et
adaptative humorale et cellulaire, en particulier cytotoxique.
Cependant, du fait de l’épithéliotropisme strict de l’infection à
HPV et de l’absence de virémie, les contacts entre les HPV et le
système immunitaire sont peu importants. De plus, les HPV ont
développé des mécanismes moléculaires inhibant la présentation des épitopes viraux au système immunitaire [7] . Ces
différentes raisons expliquent la persistance de certaines
infections latentes ou asymptomatiques (absence de réaction
inflammatoire). En situation d’immunosuppression, les verrues
peuvent être plus fréquentes, plus importantes et diffuses, plus
difficiles à traiter et plus récidivantes. C’est le cas des patients
vivant avec le syndrome d’immunodéficience acquise (sida), des
transplantés d’organe soumis à une immunodépression thérapeutique [8] et, à un moindre degré, des atopiques.

■ Clinique
Les verrues cutanées sont des tumeurs qui peuvent prendre
plusieurs aspects. Les verrues typiques sont des tumeurs bourgeonnantes, à surface irrégulière et kératosique (Fig. 1).
Lorsqu’on décape la couche superficielle apparaissent des
ponctuations noires qui correspondent à une rétention hématique. Les verrues sont d’épaisseur variable, souvent en fonction
de leur localisation. Leur épaisseur est souvent plus importante

Figure 2. Verrues planes.

dans les zones cornées comme les plantes du pied. Elles sont
surtout localisées aux mains et aux pieds, mais peuvent également siéger sur tout endroit de la peau, plus particulièrement
les genoux et les coudes.
Sur les mains, elles touchent surtout les doigts. Sur les pieds,
elles siègent sur les orteils et les plantes. Habituellement isolées
(myrmécie), elles peuvent, dans la localisation plantaire, se
regrouper en plaques ; elles sont alors plus superficielles, moins
douloureuses, formant des verrues en « mosaïque ».
Les verrues peuvent également être planes (Fig. 2). Elles
ressemblent alors à de petites pastilles de couleur jaune ou
chamois posées sur la peau. Elles siègent le plus souvent sur la
face et sur le dos des mains, c’est-à-dire sur une peau fine. Elles
sont parfois isolées ou peuvent se regrouper en plaques. Sur la
face, elles sont volontiers situées dans la région péribuccale. Il
s’agit parfois d’une contamination familiale (mère-enfant). Chez
l’homme, leur présence dans la barbe témoigne d’une autoinoculation, le poil agissant comme réservoir viral. Sur le dos
des mains, elles peuvent être confondues, si elles sont pigmentées, avec des lentigos actiniques ou des kératoses séborrhéiques.

■ Traitements

[9]

Le traitement des verrues reste un problème difficile. La prise
en charge thérapeutique des verrues doit toujours tenir compte
du caractère bénin, de la possibilité de disparition spontanée et
de récidive. Même lorsque la verrue a guéri, l’HPV peut persister
sur la peau saine ou cicatricielle et être responsable de récidives.
Ainsi, à l’heure actuelle, aucun traitement ne garantit contre
une récidive dans les semaines ou mois qui suivent la guérison.
Il faut toutefois prendre en compte la contagiosité et le
caractère douloureux des verrues, surtout dans leur localisation
plantaire. Le traitement doit donc s’efforcer d’être le moins
agressif possible et pas trop contraignant pour pouvoir être
effectué régulièrement.

Traitements chimiques

Figure 1. Verrue vulgaire.

(Tableaux 1, 2)

Ils font appel surtout aux préparations kératolytiques.
• La vaseline salicylée, utilisée à des concentrations variant de
15 % à 50 %, en fonction de la localisation, agirait en
altérant la cohésion kératinocytaire. Il existe des pastilles à
appliquer avec un sparadrap et diffusant une concentration à
15 % (Transvercid ® ). Elles sont faciles à utiliser et sont
indiquées dans les verrues situées en zone peu cornée. À
l’inverse, sur les talons, une concentration plus élevée
(pouvant atteindre 50 %) est préférable. Il existe également
un produit fini, plus stable que la préparation, contenant de
l’acide salicylique à 50 % dans du suif de bœuf (pommade
¶
Tableau 1.
Traitements chimiques : kératolytiques.
Siège

Type de verrues

Vaseline salicylée 15 % (Transvercid®)

Orteils, doigts

Petites, isolées

Vaseline salicylée de 20 % à 50 % ou pommade Cochon®

Plantes

Isolées (myrmécies), épaisses ou en « mosaïque »

Collodions (Duofilm® ; Kerafilm®)

Doigts, orteils, plantes

Peu épaisses

Tableau 2.
Traitements chimiques : autres.
Siège

Type de verrues

Risque

Éviter les extrémités : doigts, orteils

Bléomycine (hors AMM)

Isolées, exophytiques

Nécrose, acrosyndrome

AMM : autorisation de mise sur le marché.

Tableau 3.
Traitements physiques.
Indications

Inconvénients

Cryothérapie

Tous les types de verrues

Douleur surtout si sur zone d’appui plantaire

Laser CO2

Verrues exophytiques, résistantes aux autres traitements

Cicatrice sur les doigts et cicatrisation longue, gênant la marche sur les
plantes des pieds

•

•

•

•

•

Cochon ® ). Ces concentrations fortes nécessitent une
protection soigneuse de la peau environnante. Celle-ci est au
mieux réalisée par la pose d’un vernis sur la peau avoisinante
ou par un sparadrap troué.
Les préparations à base de collodion élastique, contenant à
des concentrations variables de l’acide lactique et de l’acide
salicylique, sont également disponibles dans le commerce
(Duofilm®, Kerafilm®). Elles sont indiquées dans les verrues
peu épaisses, ces préparations étant un peu moins kératolytiques.
Pour ces méthodes, un décapage régulier est nécessaire, à la
lime à ongle jetable. Il faut noter qu’elle peut alors être
contaminée [10] et doit donc être jetée après usage. Un
décapage régulier à l’aide d’une lame de bistouri peut également être utile et est réalisé au mieux par le médecin.
Le crayon de nitrate d’argent, appliqué de façon à obtenir un
blanchiment de la verrue, semble avoir une certaine efficacité.
Il s’agit toutefois d’une méthode douloureuse.
Les injections intralésionnelles de bléomycine (hors autorisation de mise sur le marché [AMM]) sont efficaces, mais
douloureuses. Il existe un risque de nécrose ou d’acrosyndrome quand elles sont effectuées au niveau des doigts.
D’autres topiques sont parfois utilisés de façon anecdotique et
hors AMM. Il s’agit du 5-fluorouracile topique (Efudix®) et de
l’imiquimod (Aldara®).

Moyens physiques

(Tableau 3)

• La cryothérapie est facile d’utilisation ; son efficacité, inconstante, n’est pas toujours obtenue après une seule application.
Il s’agit d’une méthode assez douloureuse, notamment dans
la localisation plantaire. Le délai idéal entre deux applications
semble être tous les 15 jours. Il faut noter que certains virus
ne sont pas détruits par la congélation, notamment le virus
de l’immunodéficience humaine et le virus de l’hépatite C. Il
convient donc de ne pas utiliser l’azote directement dans la
bombonne. Deux méthodes sont utilisables : l’application
d’un bâtonnet ouaté jetable à partir d’un gobelet jetable, ou
du cryospray pendant 15 à 30 secondes, plusieurs fois,
obtenant ainsi une phlyctène qui apparaît en quelques
heures. Le risque de récidive de la verrue à sa périphérie
dessinant une couronne est connu. Pour cette raison, certains
auteurs préfèrent donc l’appliquer moins longtemps. Au
niveau plantaire, il est préférable de décaper la verrue avant
d’appliquer l’azote liquide. On peut encadrer les séances d’un
traitement kératolytique.

• L’électrocoagulation doit être abandonnée car au niveau des
mains, elle laisse des cicatrices, et au niveau plantaire, des
séquelles douloureuses pendant parfois plusieurs mois.
• L’ionophorèse n’est pas efficace.
• Le laser CO2 est un traitement presque toujours efficace sur
les verrues. Mais il laisse une érosion douloureuse qui peut
mettre 2 à 6 semaines à cicatriser. Les cicatrices au niveau des
plantes sont minimes. Elles peuvent être plus gênantes sur les
doigts. Il est donc indiqué dans les verrues profuses, résistantes aux traitements habituels. Pas plus que les autres traitements, il n’évite les récidives.
D’autres méthodes ont fait l’objet d’études (laser Nd : Yag
1 064 nm par exemple) [11]. Leur efficacité doit être confirmée.
Ainsi, actuellement, le traitement des verrues doit prendre en
compte la localisation des verrues et leur ancienneté. On peut
raisonnablement proposer le schéma suivant :
• pour les verrues récentes, le traitement kératolytique et/ou la
cryothérapie ;
• pour les verrues anciennes et résistantes, le laser CO2, voire
les injections intralésionnelles de bléomycine.
Les perspectives font appel à un autre concept thérapeutique,
celui de la stimulation de l’immunité locale. À l’instar des
condylomes, des molécules comme l’imiquimod pourraient
peut-être être intéressantes, mais pour l’instant, elles n’ont pas
fait la preuve de leur efficacité pour les verrues des mains ou des
pieds.
Un essai thérapeutique de grande envergure portant sur les
verrues plantaires de l’adulte est actuellement en cours (étude
VRAIE n° NCT01059110). En cas d’échec de la pommade
Cochon ® sont comparées cinq possibilités thérapeutiques :
poursuite de la pommade Cochon®, cryothérapie, occlusion
simple, Efudix® ou Aldara®.

“

Point fort

Il n’y a pas de traitement idéal : efficace, dénué
d’inconvénient et n’empêchant pas les récidives. Par
conséquent, le traitement doit être le moins agressif et le
moins douloureux possible.
¶

■ Conclusion
Au plan épidémiologique, l’étude de Van Haalen [3] permet de
confirmer [4] l’absence de sur-risque lié à la fréquentation des
piscines, ce qui va à l’encontre des idées reçues. Au plan
thérapeutique, peu d’avancées se sont produites. On peut
espérer que l’étude VRAIE permettra d’avoir une réponse aux
interrogations actuelles sur l’efficacité des traitements.
Remerciements : à François Aubin et Olivier Chosidow pour leurs aide et
conseils, dont ils ne sont jamais avares.
.

■ Références
[1]
[2]
[3]

Collège des enseignants. Affections cutanées et muqueuses à
papillomavirus humains (HPV). Ann Dermatol Vénéréol 2005;132:
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and pathogenesis. Clin Lab Med 2000;20:235-55.
Van Haalen FM, Bruggink SC, Gussekloo J,Assendelft WJ, Eekhof JA.
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environmental factors. Br J Dermatol 2009;161:148-52.

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Étude cas-témoin réalisée en cabinet de dermatologie libérale. Ann
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DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy
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carcinomes épidermoïdes après transplantation rénale. Ann Dermatol
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Nd:YAG laser treatment of warts: report on a series of 369 cases.
J Korean Med Sci 2009;24:889-93.
Acné
F. Ballanger, B. Dreno
L’acné est très fréquente, touchant plus de 80 % des adolescents et jeunes adultes en France. Il s’agit
d’une affection inflammatoire chronique du follicule pilosébacé évoluant par poussées. Plusieurs facteurs
interviennent dans l’acné : l’hyperséborrhée, la rétention sébacée, la prolifération de Propionibacterium
acnes et l’inflammation. Les manifestations cliniques sont très variées (lésions rétentionnelles,
inflammatoires ou mixtes). Le retentissement psychologique qu’elle peut engendrer est parfois important,
influençant la qualité de vie de ces patients. Les traitements antiacnéiques ont beaucoup progressé. Le
choix du traitement doit être adapté au type d’acné et bien expliqué au patient car une bonne observance
conditionne la qualité du résultat.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Acné ; Séborrhée ; Comédons ; Propionibacterium acnes ; Cyclines ; Gluconate de zinc ;
Isotrétinoïne

Plan
¶ Introduction

1

¶ Épidémiologie

1

¶ Facteurs étiopathogéniques
Hyperséborrhée et influence hormonale
Hyperkératinisation folliculaire anormale et obstruction
infundibulaire
Rôle primordial de P. acnes dans la phase inflammatoire de l’acné

2
2

¶ Clinique
Lésions élémentaires
Forme clinique commune : acné juvénile
Formes graves
Formes étiologiques particulières

2
2
3
3
3

¶ Traitement
Moyens thérapeutiques topiques
Autres traitements topiques
Moyens thérapeutiques systémiques
Traitements physiques
Stratégie thérapeutique

4
4
5
5
6
6

¶ Conclusion

7

2
2

■ Introduction
L’acné est une pathologie inflammatoire chronique du
follicule pilosébacé évoluant par poussées. Elle est à l’origine de
lésions disgracieuses du visage et parfois du tronc touchant
70 % à 80 % des adolescents et jeunes adultes. Elle apparaît à
la puberté et disparaît le plus souvent à l’âge adulte. Il s’agit
d’une pathologie complexe, faisant intervenir plusieurs facteurs :
une prédisposition génétique, une production excessive de
sébum sous l’influence d’un facteur hormonal, une kératinisation de l’épithélium folliculaire anormale et une inflammation
associée à la présence au sein du follicule de Propionibacterium

acnes, bactérie à Gram positif anaérobie. Si le diagnostic est en
général facile, la prise en charge thérapeutique peut être
complexe et doit être adaptée à chaque patient.

■ Épidémiologie
L’acné touche en premier lieu les adolescents entre 12 et
18 ans avec une prévalence en France supérieure à 70 %. Les
jeunes adultes de plus de 20 ans, particulièrement les femmes,
peuvent être également atteints. Ainsi, chez les trentenaires, la
prévalence des sujets acnéiques est de 35 % chez les femmes et
20 % chez les hommes [1]. Environ 41 % des femmes entre 25 et
40 ans présenteraient de l’acné [2] . La survenue de lésions
acnéiques peut avoir un retentissement psychologique majeur
qui n’est pas toujours corrélé à la sévérité clinique. L’acné
représente donc un motif de consultation fréquent. Cependant,
on estime aujourd’hui que moins de 50 % des sujets acnéiques
consultent un médecin [3]. En médecine générale, l’acné est soit
le motif premier de la consultation, soit le motif secondaire
abordé au cours d’une consultation justifiée pour une autre
pathologie.
Plusieurs facteurs influençant l’acné ont été identifiés et
notamment, la notion de terrain génétique : l’existence d’antécédents familiaux d’acné chez le père ou la mère est plus
volontiers associée à des acnés plus précoces, sévères ou
résistantes au traitement. Parmi les facteurs acquis, le tabac
influencerait notamment la formation de lésions rétentionnelles. En effet, certains travaux montrent que l’acné serait
significativement plus fréquente chez les fumeurs (41,5 %) que
chez les non fumeurs (9,7 %). Ceci pourrait s’expliquer par le
fait que les kératinocytes présentent des récepteurs nicotiniques
à l’acétylcholine pouvant induire une hyperkératinisation lors
de forte concentration de nicotine [4]. Le stress joue aussi un
rôle majeur dans la survenue de poussée d’acné par l’intermédiaire de la sécrétion de neuromédiateurs libérés par les terminaisons nerveuses périphériques entourant le follicule
pilosébacé. Le rôle de l’alimentation, en particulier du lait, est
¶
toujours discuté dans l’acné. Enfin, le lieu d’habitation, le mode
de vie n’influencent pas de manière significative la fréquence et
la sévérité de l’acné.

■ Facteurs étiopathogéniques (Fig. 1)
Hyperséborrhée et influence hormonale
La production de sébum est essentielle au développement de
l’acné. L’acné est associée à une hyperséborrhée, qui est une
source de nutriment pour P. acnes. Le lien entre androgènes
(testostérone et dihydrotestostérone), production de sébum et
survenue d’acné est actuellement admis. Cependant, chez la
majorité des patients acnéiques, il n’y a pas de trouble hormonal et le taux de testostérone circulant est dans les limites de la
normale. Ceci pourrait s’expliquer par une hypersensibilité des
récepteurs aux androgènes au niveau de la glande sébacée et par
une augmentation de la production des androgènes à partir
d’un précurseur, le S-DHEA, via les systèmes enzymatiques
(notamment la 5aréductase de type I) présents non seulement
au niveau de la glande sébacée mais aussi au niveau des
kératinocytes de l’infundibulum folliculaire.

Hyperkératinisation folliculaire anormale
et obstruction infundibulaire
Le microcomédon, non visible à l’œil nu, est considéré depuis
quelques années comme la lésion élémentaire de l’acné. L’obstruction infundibulaire est liée à une prolifération excessive des
kératinocytes intracanalaires et à une augmentation de l’adhésion des cornéocytes entre eux. Grâce au séquençage complet
du génome de P. acnes, il a été montré récemment que P. acnes
participe à la formation de ce microcomédon et donc des
lésions rétentionelles. En effet, il est équipé des gènes nécessaires pour produire une colle biologique lui permettant d’adhérer

aux parois épithéliales et de s’organiser en biofilm. Le biofilm
correspond à une agrégation de micro-organismes entourés
d’une membrane polysaccharidique qu’il sécrète après avoir
adhéré à une surface. La colle biologique sécrétée par P acnes,
mélangée au sébum, permettrait donc l’adhérence de P. acnes
mais également des cornéocytes au niveau de l’infundibulum
pilaire [5]. Parallèlement, il a également été démontré que des
kératinocytes en culture stimulés par P. acnes sécrètent de
l’interleukine 1a (IL1a) et que cette cytokine est capable
d’induire la formation de comédons. De plus, P. acnes agit
directement sur la différenciation kératinocytaire en modulant
l’expression d’intégrines et de la filaggrine.

Rôle primordial de P. acnes dans la phase
inflammatoire de l’acné
La colonisation bactérienne au niveau du follicule pilosébacé,
en particulier par Staphylococcus epidermidis et P. acnes, joue un
rôle essentiel dans l’apparition des lésions inflammatoires. Cette
colonisation est favorisée par l’hyperséborrhée. Il n’existe pas de
corrélation démontrée entre l’importance des lésions inflammatoires acnéiques et le nombre de bactéries P. acnes à la surface
de la peau laissant supposer que P. acnes agit plus par un
mécanisme inflammatoire qu’infectieux. Actuellement, on
considère que les évènements inflammatoires seraient les
évènements les plus précoces du développement d’une lésion
acnéique via l’immunité innée. En effet, P. acnes stimulerait la
sécrétion de peptides antimicrobiens et de cytokines proinflammatoires par les kératinocytes et les monocytes via
l’activation de récepteurs de l’immunité innée (TLR2). Cette
inflammation précoce via la production in situ de l’IL1a et
d’IL8, induirait l’initiation du microcomédon. De plus P. acnes
sécrète de nombreuses substances pro-inflammatoires qui
entretiennent la réaction inflammatoire. P. acnes a donc à la fois
une action pro-inflammatoire et comédogène, intervenant à
toutes les étapes du développement de la lésion acnéique.

■ Clinique
L’acné est par définition une affection polymorphe dans
laquelle on retrouve différentes lésions élémentaires qui peuvent
coexister ou succéder les unes aux autres lors des poussées.

a

Séborrhée

1

b

2
3

Lésions élémentaires

c

Figure 1. Physiopathologie de l’acné. a. Obstruction folliculaire : accumulation de sébum ; b. prolifération bactérienne de P. acnes : rôle dans la
formation du microcomédon et dans la phase inflammatoire ; c. hypersécrétion sébacée ; 1. épiderme ; 2. canal folliculaire ; 3. glande sébacée.

C’est la condition préalable au développement de lésions
acnéiques : action comédogène et inflammatoire du sébum. Elle
débute souvent avant la puberté génitale. La peau a un toucher
gras et un aspect brillant avec des pores cutanés dilatés, en
particulier dans la zone médiofaciale. Elle s’associe fréquemment
à une hyperséborrhée du cuir chevelu.

Lésions rétentionnelles
Le comédon ouvert (ou point noir) correspond à un bouchon
de sébum et de kératine obstruant l’orifice infundibulaire. Son
extrémité externe est colorée en raison de l’oxydation des
graisses et des dépôts de mélanine.
Le comédon fermé (ou microkyste) petite élevure blanchâtre
de 2 à 3 mm correspondant à l’accumulation, dans l’entonnoir
du follicule pilosébacé, de kératine et de sébum mélangés à des
colonies bactériennes (en particulier P. acnes) et recouvert d’un
épiderme. Il représente le stade précurseur du processus inflammatoire car la paroi peut se rompre aboutissant à la constitution
de papule ou pustule. Il est donc décrit comme la « bombe à
retardement de l’acné » (Fig. 2).

Lésions inflammatoires
La papule est une lésion inflammatoire de diamètre inférieur
à 5 mm pouvant apparaître de novo ou être la conséquence de
¶

Figure 2. Les lésions élémentaires de l’acné : comédons ouverts, comédons fermés, pustules.

Figure 4. Acné inflammatoire du dos.

papulopustuleuses profuses au niveau de la face, avec extension
progressive des lésions au niveau du cou, du tronc, des fesses et
de la racine des membres. La peau est couverte de comédons
polyporeux, de microkystes, de kystes folliculaires de grande
taille, de papules, de pustules et de nodules fermes ou abcédés
(Fig. 4). Ces nodules vont laisser place à des lésions cicatricielles
déprimées ou des chéloïdes.

Acné fulminans : acné nodulaire aiguë fébrile
et ulcéreuse

Figure 3. Acné papulopustuleuse du visage.

l’inflammation d’une lésion rétentionnelle en particulier après
manipulation. Elle peut ensuite évoluer vers la résorption ou
vers une pustule folliculaire.
Le nodule se manifeste par une tuméfaction inflammatoire,
profonde, douloureuse à la palpation et fluctuante dont le
diamètre est supérieur à 5 mm. Il est caractéristique des acnés
sévères.
Les lésions d’acné en disparaissant laissent souvent un
érythème transitoire et/ou une pigmentation, qui, chez les
patients de phototype foncé, peut être définitive. L’évolution
vers des cicatrices hypertrophiques ou surtout atrophiques est
possible. Ces dernières étant d’autant plus intenses que la
composante inflammatoire est intense et la mise en route du
traitement retardée.

C’est la forme la plus grave d’acné, touchant avec prédilection les adolescents de sexe masculin. Le mécanisme physiopathogénique ferait intervenir les antigènes de P. acnes, qui
lorsqu’ils sont produits en excès, formeraient des complexes
immuns circulants à l’origine d’une réaction inflammatoire
générale. Il s’agit d’une éruption nodulaire de survenue brutale :
nodules inflammatoires et suppuratifs très nombreux, évoluant
vers l’émission de pus hémorragique ou la formation d’ulcérations nécrotiques, localisées au niveau thoracique. Ceci est
associé à une atteinte importante de l’état général, une hyperthermie à 39-40 °C, des douleurs articulaires et musculaires et
parfois un érythème noueux au niveau des membres inférieurs.
L’introduction de l’isotrétinoïne comme traitement d’une acné
papulopustuleuse peut être responsable de la survenue d’une
acné fulminans mais ceci reste exceptionnel comparé au
nombre de patients traités. Les facteurs prédictifs de la survenue
de l’aggravation d’une acné sous isotrétinoïne sont le sexe
masculin, le jeune âge, l’importance de l’atteinte rétentionnelle
(comédons ouverts et fermés) [6].

Forme clinique commune : acné juvénile

Formes étiologiques particulières

L’acné « classique » pubertaire est fréquente puisqu’elle
touche à des degrés variables environ 70 %-80 % des adolescents. Les premières lésions surviennent en général vers
12-13 ans chez la jeune fille, souvent plus tardivement chez le
garçon. La première manifestation est l’hyperséborrhée à
laquelle s’associent ensuite des lésions rétentionnelles ; celles-ci
deviennent progressivement papulopustuleuses (Fig. 3). Le
visage est en général atteint en priorité mais les lésions peuvent
s’étendre au niveau du dos, des épaules et du décolleté. L’évolution même en l’absence de traitement est spontanément
favorable et l’acné guérit dans 90 % des cas vers 18-20 ans.

Acnés induites

Formes graves
Acné nodulaire (ou conglobata)
C’est une acné suppurative chronique. Elle survient plutôt
chez l’homme et débute à la puberté. Elle comporte des lésions

De nombreux agents sont susceptibles de provoquer une
acné.
Acné médicamenteuse
À suspecter devant une acné survenue en dehors de l’âge
habituel de l’adolescence, d’apparition récente et rapide, avec
absence de polymorphisme lésionnel, de topographie localisée
sur des zones inhabituelles, avec notion de prise médicamenteuse récente et résistance au traitement classique bien conduit.
La liste des médicaments pouvant entraîner une acné est
longue :
• hormones : corticoïdes, adrenocorticotrophic hormone (ACTH),
progestatifs, androgènes et stéroïdes anabolisants ;
• halogènes : iode, brome, fluor, chlore ;
• vitamines B12 ;
• anticonvulsivants : phénobarbital ;
¶

Acné et grossesse
L’évolution de l’acné est imprévisible au cours d’une grossesse. Cependant, chez près de 1 femme sur 4, on note l’apparition ou l’aggravation de lésions acnéiques, favorisée par
l’augmentation de la sécrétion sébacée au 3 e trimestre de
grossesse. Il s’agit d’acnés inflammatoires touchant essentiellement le visage. La prise en charge thérapeutique doit tenir
compte des contre-indications dues à la grossesse : l’isotrétinoïne et les cyclines sont contre-indiquées par voie orale ainsi
que les rétinoïdes locaux. Les traitements autorisés sont, par
voie topique, le peroxyde de benzoyle, les alpha-hydroxyacides
et par voie systémique, le gluconate de zinc.

■ Traitement
Figure 5.

Acné excoriée et cicatrices d’acné.

Il comprend les traitements topiques et systémiques.

Moyens thérapeutiques topiques
• antituberculeux : isoniazide, rifampicine ;
• immunosuppresseurs : ciclosporine, azathioprine ;
• psychotropes : certains antidépresseurs tricycliques, diazépam,
phénothiazine, sels de lithium.
Chez les femmes, il faut rechercher l’utilisation d’une pilule
contraceptive inadaptée à un traitement antiacnéique. Il est
préférable d’utiliser une pilule de 3e génération, comportant un
progestatif non androgénique.
Acné des cosmétiques
Liée aux cosmétiques, aux pommades, aux détergents,
« l’acne cosmetica » réalise une acné comédonienne du visage,
apparaissant le plus souvent chez la femme de 20 à 40 ans.
Acné d’origine exogène
Elle est rare. Le chlore, les huiles industrielles, les goudrons,
les radiations ionisantes peuvent entraîner des acnés, parfois
extrêmement sévères. Certaines acnés sont liées à des frottements ou à des manipulations, ce sont les acnés mécaniques.

Trois classes médicamenteuses ont fait la preuve de leur
efficacité dans le traitement local de l’acné. Le choix se fait en
fonction du type d’acné : rétentionnelle, inflammatoire ou
mixte. L’association des traitements entre eux permet d’avoir
une action synergique en limitant les effets secondaires.

Antibiotiques locaux
Ils ont une action à la fois antibactérienne et antiinflammatoire. On les réserve aux acnés papulopustuleuses
modérées. En France, deux molécules sont disponibles :
l’érythromycine en solution ou en gel de 2 % à 4 % et la
clindamycine en solution à 1 %. Cependant, ils ne doivent pas
être utilisés en monothérapie dans le traitement de l’acné en
raison du risque d’apparition de résistance bactérienne. Ils
doivent être utilisés sur une durée limitée (1 mois) et non
associés à un antibiotique systémique.

Peroxyde de benzoyle

C’est le plus souvent une acné transitoire. Elle apparaît dès la
naissance et régresse spontanément vers 1 à 3 mois. Elle
survient chez près d’un nourrisson sur cinq avec une prédominance masculine (70 % à 80 %) et se présente sous forme de
comédons et papules sur les joues et sur le front. Elle est liée au
sevrage des hormones maternelles déclenchant une stimulation
hypophysaire du nouveau-né et donc une sécrétion excessive
d’androgènes surrénaliens et gonadiques.

C’est un agent kératolytique et antibactérien. Il est adapté
aux acnés essentiellement inflammatoires mais a une action
minime sur les lésions rétentionnelles. Trois effets indésirables
sont possibles : l’irritation cutanée, en particulier en début de
traitement, une prescription initiale à faible concentration
(2,5 %) puis lentement croissante peut pallier cet effet ; une
phototoxicité limitant son utilisation l’été et la décoloration de
certains vêtements, nécessitant d’avertir le patient. Le peroxyde
de benzoyle est disponible en gel ou en lotion à des concentrations de 2,5 %, 5 % et 10 %.

Acné excoriée de la jeune fille

Rétinoïdes topiques

Les jeunes filles acnéiques souffrent fréquemment d’une
dysmorphophobie. Ne supportant pas leurs lésions d’acné, elles
les manipulent aboutissant à un autoentretien de l’acné et à des
excoriations sources de cicatrices. L’utilisation abondante de
cosmétiques pour camoufler les lésions entretient encore cette
acné (Fig. 5).

Ils ont une activité kératolytique prédominante et sont donc
indiqués dans les acnés rétentionnelles. Ils modifient la différenciation kératinocytaire terminale. Ceci, associé à une
diminution de la cohérence du bouchon corné, aboutit à la
fonte et à l’expulsion des microkystes ou des comédons. On
distingue les rétinoïdes de première génération représentés
avant tout par l’acide rétinoïque tout-trans ou trétinoïne qui est
disponible en gel, crème ou solution aux concentrations de
0,025 %, 0,05 % et 0,1 % ; son isomère, l’acide 13-cis-rétinoïque
ou isotrétinoïne est commercialisé en gel à 0,05 %. Le principal
effet secondaire est l’irritation cutanée secondaire à la sécheresse
cutanée. L’application du produit le soir, sur peau sèche, en
faible quantité, à dose lentement progressive permet de limiter
ce phénomène, fréquent au début du traitement. L’isotrétinoïne
a une efficacité moindre mais est parfois mieux tolérée que la
trétinoïne car elle n’a pas d’action sébosuppressive par voie
locale.
Les rétinoïdes de 2e génération sont représentés par l’adapalène, agoniste des rétinoïdes, disponible en gel et en crème à

Acné néonatale

Acné féminine tardive
Elle se singularise par la reprise ou la survenue tardive d’une
acné chez une femme de plus de 25 ans. Elle est caractérisée par
des papules, pustules et nodules des régions mentonnières et
sous-mandibulaires. Une cause médicamenteuse ou externe (en
particulier cosmétique) doit être recherchée. Un bilan hormonal
n’a d’intérêt que si la femme présente des signes d’hyperandrogénie associés à l’acné (hirsutisme, stérilité, oligoménorrhée,
prise de poids, alopécie de type masculin). Ce bilan comprend
un dosage de la testostérone libre, 17OH progestérone, delta
4 androstènedione, S-DHEA et prolactinémie.
¶
0,1 %. Elle allie une action anti-inflammatoire aux propriétés
kératolytiques. Elle convient donc également à une acné mixte.
Dans tous les cas, il est recommandé une photoprotection
efficace pendant toute la durée du traitement.
Même si à l’heure actuelle il n’existe pas de consensus
concernant la tératogénicité des rétinoïdes locaux, il est prudent
de les contre-indiquer chez la femme enceinte.

Autres traitements topiques
®

L’acide azélaïque (Skinoren ) est à la fois kératolytique et
anti-inflammatoire avec une activité faible à modérée. Il est
disponible sous forme de crème à 20 %.
Les traitements topiques combinés : rétinoïdes et antibiotiques, peroxyde de benzoyle et antibiotiques, rétinoïdes et
peroxyde de benzoyle.
On constate actuellement le développement de nouvelles
stratégies combinant plusieurs traitements topiques. La combinaison associant rétinoïdes topiques et érythromycine ou
clindamycine topique est plus efficace que chaque agent utilisé
seul. De même, la combinaison érythromycine ou clindamycine
avec peroxyde de benzoyle diminue le risque de résistance
bactérienne et augmente l’efficacité. Enfin, l’association adapalène et peroxyde de benzoyle (Epiduo®) augmente le spectre
d’activité de l’adapalène seule [7].

Tableau 1.
Prescription codifiée de l’isotrétinoïne.
Avant la prescription d’isotrétinoïne
- information des patients du risque tératogène
- chez les femmes en âge de procréer, mise en place ou poursuite
d’un moyen efficace de contraception, prescription d’un test
de grossesse sérique qualitatif (bHCG) et remise du document
concernant l’accord de soin et de contraception
La prescription d’isotrétinoïne chez les femmes en âge de procréer
ne peut se faire qu’après :
- 1 mois de contraception efficace et bien suivie
- contrôle de la négativité du test sanguin qualitatif de grossesse datant
de moins de 3 jours
- vérification de la bonne compréhension par la patiente des risques
du traitement
- recueil de son accord de soin et de contraception signé et mention
sur l’ordonnance de la vérification de tous ces éléments
(article R5143-5-5 du Code de la santé publique)
Au moins tous les 2 mois, la poursuite de la contraception est vérifiée,
les tests sanguins qualitatifs de grossesse datant de moins de 3 jours
sont contrôlés et leur réalisation mentionnée sur l’ordonnance
Lors de l’arrêt du traitement, la contraception est poursuivie 1 mois
après l’arrêt du traitement, compte tenu de l’élimination lente
du médicament et un test de grossesse effectué 5 semaines après l’arrêt
du traitement

Moyens thérapeutiques systémiques
Il existe quatre classes de traitements médicamenteux.

Antibiotiques
Leur principale indication est l’acné inflammatoire modérée
à sévère. Ils agissent à la fois par leur activité antibactérienne en
inhibant la prolifération de P. acnes mais aussi par leur activité
anti-inflammatoire (inhibition du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles, activité antilipasique, inhibition de la
production des cytokines inflammatoires), ce qui explique leur
mode d’utilisation dans l’acné à faible dose (100 mg pour les
cyclines de 2e génération, 300 mg pour la limécycline). Les
principales molécules utilisées sont la minocycline, la doxycycline, la limécycline et la tétracycline. Les effets secondaires les
plus fréquents sont les troubles digestifs, les candidoses vaginales et la photosensibilité (principalement rapportée avec la
doxycycline). D’autres effets secondaires plus rares ont été
décrits. Ils concernent essentiellement la minocycline : syndrome d’hypersensibilité, maladie sérique, lupus érythémateux
(minocycline uniquement), syndrome de Sweet, hépatite,
néphrite, etc. Pour cette raison, il est fortement déconseillé
d’utiliser la minocycline en première intention, mais seulement
en cas d’échec des autres cyclines et de l’isotrétinoïne.
L’un des problèmes actuels de ces traitements est la survenue
de résistance bactérienne. Pour éviter le développement de ces
résistances, il faut privilégier les traitements courts (4 mois au
maximum), obtenir une bonne observance du patient et éviter
la multiplication de cures itératives séquentielles avec différents
antibiotiques. L’association d’une antibiothérapie locale et d’une
antibiothérapie générale est contre-indiquée.
L’érythromycine orale (1 g/j) doit être réservée à des situations particulières (contre-indication aux cyclines), en association à des traitements locaux à l’exception des antibiotiques.

Gluconate de zinc
Il a une activité anti-inflammatoire en inhibant le chimiotactisme des polynucléaires, la production de TNF alpha et en
favorisant l’élimination des radicaux libres. Il est utilisé dans les
acnés inflammatoires minimes à modérées. Ce traitement a
l’avantage de ne pas avoir de contre-indication, il peut en
particulier être utilisé sans risque lors d’une grossesse. La dose
préconisée est de 2 gélules par jour (30 mg de zinc élément) à

prendre à distance des repas, en évitant la consommation de
soja, maïs et pain complet. Ses effets secondaires sont rares et
modérés, à type de gastralgie.

Isotrétinoïne
C’est le seul traitement réellement curateur dans l’acné. Il
induit une atrophie de la glande sébacée par apoptose des
sébocytes, une diminution de l’hyperkératinisation canalaire,
tout en réduisant l’inflammation. Il est recommandé dans les
acnés ayant résisté à un traitement bien conduit de 3 mois
associant un antibiotique oral et un traitement local et dans les
acnés sévères (nodulaire ou conglobata). En raison de ses effets
secondaires nombreux et potentiellement graves, sa prescription
est bien codifiée par les références médicales opposables (RMO)
et a été modifiée récemment par la réglementation européenne
(Tableau 1). La dose orale initiale est de 0,5 mg/kg/j, poursuivie
jusqu’à une dose totale cumulée de 120 à 130 mg/kg (soit, pour
une dose de 0,5 mg/kg une durée de traitement de 8 mois
[0,5 mg × 30 jours × 8 mois]). Le traitement dure donc en
moyenne 6 à 9 mois suivant la dose utilisée. Les récidives sont
plus fréquentes avec des doses quotidiennes faibles ou si la dose
cumulée optimale n’a pas été atteinte. Après un traitement bien
conduit, elles s’observent dans 20 % à 30 % des cas. La réalisation d’une deuxième cure est alors licite.
Les effets secondaires de l’isotrétinoïne sont dose-dépendants.
Le plus grave est la tératogénicité, le médicament est donc
contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante. Par
ailleurs, la femme en âge de procréer, doit obligatoirement
signer un consentement après information concernant les
risques de malformations fœtales et les autres effets secondaires
avant que le traitement puisse être débuté. Une contraception
(contraception orale à l’exception de Diane 35, Implanon ou
stérilet) doit être instaurée 1 mois avant le début du traitement
et poursuivie jusqu’à 1 mois après l’arrêt du traitement. Par
ailleurs, des tests de grossesse sont réalisés systématiquement
avant de débuter le traitement, puis tous les mois pendant toute
la durée du traitement et 1 mois après l’arrêt du traitement
(Tableau 1).
Les effets secondaires cutanéomuqueux sont les plus fréquents : cheilite, xérose, irritation cutanée, sécheresse conjonctivale (pouvant gêner le port de lentilles), nasale (parfois
¶

Acné du visage

- Chez la femme, rechercher des signes
d'hyperandrogénie
(hirsutisme, dysménorrhée)
- Chez l'enfant, rechercher
une puberté précoce

Rétentionnelle

Inflammatoire

Cosmétique
Extraction de comédons,
« nettoyage de peau »
Rétinoïdes topiques

Si acné minime :
peroxyde de benzoyle
ou/et
adapalène

Mixte

Si acné modérée :
association gluconate de zinc
ou antibiotiques per os
et traitement topique

Antibiotiques systémiques :
cyclines les moins
photosensibilisantes en
première intention

Si résistance :
minocycline

Si échec malgré 2 cures > 3 mois
isotrétinoïne 0,5 à 1 mg/kg/j
ou spironolactone 150-200 mg/j
± contraception estroprogestative

Figure 6.

Arbre décisionnel. Stratégie thérapeutique devant une acné du visage.

associée à des épistaxis) ou vaginale. Le patient doit être
informé au préalable de ces éventuels effets indésirables. La
prescription d’émollients pour le visage et les lèvres et éventuellement de larmes artificielles permet de les prévenir.
D’autres effets secondaires sont observés plus rarement :
douleurs musculoarticulaires, granulomes périunguéaux, troubles auditifs, syndrome d’hypertension intracrânienne (particulièrement à risque lors d’association des tétracyclines à
l’isotrétinoïne), etc. Il existe actuellement une controverse sur
les symptômes psychiatriques associés au traitement par
isotrétinoïne. Des cas restés anecdotiques ont été rapportés et,
initialement, ces symptômes psychiatriques étaient considérés
comme une réaction idiosyncrasique à la molécule. Même si il
a été montré que les rétinoïdes peuvent influencer biologiquement le système nerveux central, il n’y a actuellement aucun
lien de causalité admis entre isotrétinoïne et pathologie psychiatrique [8]. De plus, la pathologie dermatologique elle-même
peut être un facteur de risque de syndrome dépressif. Il semble
donc nécessaire de dépister des symptômes dépressifs avant de
mettre en route le traitement par isotrétinoïne et de contrôler
régulièrement la thymie au cours du traitement, au besoin avec
l’aide de psychologues.
Par ailleurs, on peut constater une élévation du cholestérol,
des triglycérides ou des transaminases. Un bilan biologique
comprenant le dosage du cholestérol, des triglycérides et des
transaminases (SGOT, SGPT), est donc réalisé avant l’initiation
du traitement, puis contrôlé après 1 mois de traitement à dose
maximale (Tableau 1).

L’acétate de cyprotérone : Androcur® 25 ou 50 mg/j, associé
à l’estradiol par voie orale, 20 jours sur 28, est efficace dans
l’acné de la femme, notamment en cas d’hirsutisme ou d’alopécie androgénogénétique associée. La tolérance est bonne.
Le spironolactone, bloqueur des récepteurs aux androgènes,
peut être une alternative thérapeutique chez les patientes
adultes présentant une acné inflammatoire, résistante aux autres
traitements. Cependant, la prescription est hors autorisation de
mise sur le marché (AMM) et doit être réservée au
dermatologue.
Les « nouvelles pilules » faiblement dosées en estrogènes et
contenant des progestatifs de troisième génération peu androgéniques (gestodène, desogestrel) ont montré également une
certaine activité antiacnéique.

Traitements hormonaux

Stratégie thérapeutique

Ils ont une activité antiandrogénique. Il s’agit soit d’antiandrogènes véritables (acétate de cyprotérone et spironolactone), soit de molécules ayant des mécanismes indirects
(contraception estroprogestative).

Le choix thérapeutique se fait en quatre étapes.
Dans un premier temps, l’interrogatoire et l’examen clinique
permettent d’évaluer le type d’acné, sa sévérité, son ancienneté,
les traitements antérieurement reçus, leur efficacité et leur

Traitements physiques
Leur efficacité dans l’acné comparée aux traitements médicamenteux reste à prouver. En effet, aucune étude randomisée
avec une bonne méthodologie et un nombre de patients
suffisant n’a été réalisée à ce jour. Néanmoins, l’effet de certains
lasers (IPL, laser Fraxel) et de la photothérapie dynamique
semble être intéressant sur les lésions acnéiques inflammatoires
avec cependant une rechute qui semble assez rapide [9]. Les
lasers ablatifs comme le CO2 et l’Erbium et les lasers fractionnés
comme le Fraxel sont par ailleurs utilisés dans le traitement de
cicatrices.
(Fig. 6)
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Le manuel du généraliste 2 dermatologie

  • 1.
  • 2.
  • 3. Sémiologie cutanée D. Lipsker En dermatologie, tout comme dans les autres disciplines médicales, le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen physique et parfois certains examens complémentaires. Cependant, du fait de l’accessibilité directe de la peau à l’inspection et à la palpation, le nombre de maladies à expression cutanée est très grand et, plus qu’ailleurs, l’examen physique joue un rôle considérable. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Examen clinique ; Peau ; Lésions élémentaires ; Arrangement ; Distribution ; Morphologie ■ Démarche diagnostique Plan ¶ Introduction 1 ¶ Démarche diagnostique 1 ¶ Reconnaître les lésions élémentaires Est-ce que la lésion est palpable ? Est-ce que la surface de la peau est normale ? Est-ce que la consistance de la peau est normale ? Lésions intriquées 2 2 6 6 7 ¶ Autres signes 7 ¶ Signe fonctionnel : prurit 7 ¶ Conclusion 7 ■ Introduction En dehors de rares maladies se manifestant exclusivement par du prurit, un signe fonctionnel spécifique de l’appareil tégumentaire, toutes les maladies dermatologiques donnent des signes physiques. Néanmoins, les modes de réponse de la peau aux différentes maladies et aux traumatismes qu’elle subit sont limités. Toutes les affections qui touchent la peau se manifestent ainsi par un nombre limité de lésions, définies par leurs caractéristiques comme la consistance, la taille, la forme, le relief ou la couleur [1-3]. Ces modifications sont appelées les lésions élémentaires et il s’agit des lésions les plus simples auxquelles on peut ramener les diverses affections cutanées et à l’aide desquelles on peut les décrire [3, 4]. Ces lésions élémentaires constituent la terminologie dermatologique sine qua non pour décrire une maladie cutanée. Pour être classée en lésion élémentaire, une lésion doit pouvoir être identifiée facilement sans être confondue avec une autre. Cependant, l’identification exacte des lésions élémentaires et le recensement de toutes les lésions présentes nécessitent un œil entraîné. L’association de certaines lésions élémentaires constitue de véritables syndromes. Enfin, il ne faut pas perdre de vue que les lésions cutanées peuvent être évolutives et changer, et qu’une même maladie peut en comporter différents types. Ainsi, dans la varicelle par exemple, les lésions élémentaires sont vésiculeuses, de distribution cutanéomuqueuse, sans configuration remarquable, évoluant vers l’ombilication et la formation de croûtes. L’examen dermatologique doit se faire sous un bon éclairage. Il inclut l’examen de toute la peau, des phanères (cheveux, ongles, dents) et des muqueuses. Trois niveaux d’observation, dans l’ordre de priorité suivant, doivent être précisés (Tableaux 1 et 2) [2, 5-10] : • la distribution des lésions : elle domine le raisonnement diagnostique. La discussion diagnostique devant une éruption généralisée est différente de celle d’une lésion unique, indépendamment de leur arrangement ou de leur nature. La distribution peut parfois suggérer le mécanisme lésionnel (exemple : photodistribution) ; • l’arrangement des lésions entre elles : c’est un élément parfois déterminant qui, lorsqu’il est particulier (exemple : linéarité, annularité), est souvent plus informatif que la nature des lésions élémentaires. La plupart des lésions linéaires sont provoquées par des agents exogènes, dont le malade peut avoir connaissance ou non (exemple : phytophotodermatose) ; • la nature et les caractéristiques de la (ou des) lésion(s) élémentaire(s) : ce sont les éléments déterminants dans tous les cas où la distribution et/ou l’arrangement des lésions ne sont pas suffisamment discriminants pour poser un diagnostic d’emblée. Il faut alors décrire le plus précisément ces lésions. Le rôle essentiel de l’interrogatoire est souvent sous-estimé dans les traités de dermatologie. L’interrogatoire doit s’efforcer de préciser la date de début, la localisation des premières Tableau 1. Éléments de description d’une dermatose. Distribution des lésions Arrangement des lésions Identification de la lésion élémentaire Couleur de la lésion Taille de la lésion Forme, disposition et contour de la lésion Profondeur de la lésion Anomalies de la surface Consistance de la lésion
  • 4. ¶ Tableau 2. Distribution, arrangement et forme des lésions cutanées. Distribution (incluant les muqueuses, le cuir chevelu et les ongles) Extension - localisée (plis, paumes et plantes, siège, surface articulaire, régions génitales, etc.) - régionale - généralisée - universelle Caractéristiques - selon une structure anatomique ou embryologique (vaisseau, lymphatique, métamère, ligne de Blaschko, etc.) - photodistribution (face, décolleté, dos des mains et des avant-bras) - zones exposées (aux points de pression, aux frottements, aux aéroallergènes, etc.) - distribution folliculaire - distribution aux régions séborrhéiques (sourcil, sillon nasogénien, préthoracique, etc.) “ Points essentiels Un bon éclairage est essentiel pour un examen dermatologique. Il faut examiner toute la peau, les muqueuses, les cheveux et les ongles. L’interrogatoire est très important en dermatologie, même si l’examen physique permet parfois un diagnostic immédiat. La peau étant l’interface avec notre environnement, les dermatoses de cause exogène sont fréquentes et seule l’anamnèse permet d’en déterminer l’agent étiologique. De nombreuses maladies « internes » peuvent avoir une expression cutanée. Dans certaines situations, il est donc essentiel de tenir compte des signes extracutanés et des antécédents. - distribution aux régions apocrines (régions axillaire, pubienne et mammaire) - distribution « endogène » (symétrie, atteinte simultanée de plusieurs plis) - zones « bastions » de certaines dermatoses (psoriasis, lichen, gale, syphilis secondaire, atopie, dermatite herpétiforme, etc.) Arrangement des lésions entre elles - isolées - groupées (amas, en bouquet, corymbique) - confluentes - linéaires - annulaires Forme de la lésion - ronde, ovale - en « cocarde » (plusieurs anneaux concentriques dont un au moins est palpable) - discoïde, nummulaire - annulaire, circinée - polycyclique, pétaloïde (réalisé par la fusion de lésions arrondies vides ou pleines respectivement) - linéaire, digitée - serpigineuse - stellaire - réticulée, cribriforme lésions, l’extension et/ou les modifications, la présence de signes fonctionnels cutanés (prurit, douleur, etc.) et extracutanés, les circonstances déclenchantes, les diagnostics antérieurement proposés et les traitements déjà appliqués. En raison du nombre important de dermatoses liées à l’environnement (eczéma de contact, morsure d’insecte, brûlure solaire, toxidermie, etc.), les conditions de survenue des lésions, les conditions de travail et au domicile, l’horaire des lésions (par rapport au travail, à l’alimentation, etc.) ainsi que la chronologie des prises médicamenteuses sont souvent des informations anamnestiques capitales. Il faut également garder à l’esprit que pratiquement toutes les maladies peuvent être responsables de manifestations cutanées, qui peuvent parfois les révéler. Cela implique de tenir compte de l’ensemble des antécédents et des autres signes cliniques (données d’interrogatoire et d’examen physique) dans l’élaboration du diagnostic. Enfin, l’accessibilité immédiate de la peau à la biopsie permet une démarche anatomoclinique dans toutes les situations où le diagnostic ne s’impose pas d’emblée. ■ Reconnaître les lésions élémentaires Reconnaître les lésions élémentaires est une chose facile pour l’œil entraîné du dermatologue, mais peut être une tâche difficile pour le médecin non habitué à l’examen de la peau. On peut toutefois correctement les identifier en répondant aux trois questions suivantes (Fig. 1). Est-ce que la lésion est palpable ? Lésion non palpable : macule Lorsque la lésion n’est pas palpable, il s’agit d’une anomalie exclusivement visible, le plus souvent une modification localisée de la couleur de la peau. Ces lésions s’appellent des macules (Fig. 2). On les distingue en fonction de leur couleur. Les macules rouges méritent une mention particulière. L’érythème est une rougeur localisée ou diffuse de la peau, s’effaçant à la vitropression, c’est-à-dire lorsqu’on exerce une pression avec un objet transparent pour chasser le sang des vaisseaux dermiques superficiels. Il peut être permanent, paroxystique, réticulé (livedo) et parfois bleuté (érythrocyanose). La couleur varie du rose pâle au rouge foncé. L’érythème diffus associe volontiers des lésions planes et des lésions palpables (papules) réalisant ainsi, lorsqu’il est d’apparition brutale, un exanthème maculopapuleux (Fig. 3). Lorsque les lésions qui constituent l’exanthème sont des macules rouges qui ont tendance à confluer tout en respectant des intervalles de peau saine, on parle d’exanthème morbilliforme. Lorsqu’il s’agit de lésions de couleur rose bien individualisées mesurant en général moins de 2 cm, on parle de roséole. Lorsqu’il s’agit d’une rougeur intense, diffuse, qui conflue sans laisser d’intervalle de peau saine et qui donne l’impression d’un granité à la palpation, on parle d’exanthème scarlatiniforme. Enfin, un érythème diffus, d’évolution prolongée, grave, touchant plus de 90 % de la surface corporelle, s’accompagnant d’emblée ou très rapidement d’une desquamation, est appelé une érythrodermie. La cyanose correspond à une modification de la couleur de la peau réalisant une teinte bleu violacé, avec abaissement de la température locale, touchant souvent les extrémités et les muqueuses. Certaines lésions rouges non palpables correspondent à une dilatation permanente des petits vaisseaux du derme superficiel sous la forme de petites lignes sinueuses de quelques millimètres se vidant facilement à la vitropression : il s’agit de télangiectasies (Fig. 4). La poïkilodermie est un syndrome défini par l’association d’une atrophie cutanée, d’une pigmentation réticulée et de télangiectasies. Une rougeur permanente, ne s’effaçant pas à la vitropression, témoignant d’une hémorragie intracutanée, est appelée purpura. Le purpura peut être circonscrit ou étendu et peut passer successivement par différentes teintes allant du rouge au bleu, au vert, au jaune pour laisser persister à sa suite, de façon passagère ou durable, une séquelle brune. On appelle pétéchies des lésions purpuriques limitées de petites dimensions ; vibices des stries linéaires purpuriques plus ou moins larges et plus ou
  • 5. ¶ Lésion palpable ? Oui Non Surface cutanée altérée ? Macule Purpura Télangiectasie Non Figure 1. Arbre décisionnel. Algorithme du diagnostic des principales lésions élémentaires. Les altérations de la consistance et/ou de l’épaisseur de la peau (comme la sclérose ou l’atrophie par exemple) n’ont pas été incluses dans cet algorithme. * En réalité, la surface d’une pustule, d’une vésicule ou d’une bulle est altérée, car soulevée par le contenu liquidien de la lésion. Oui Contenu solide Contenu liquide* Papule Plaque Nodule Nouure Ulcération Kératose, corne Squame Croûte Lésions intriquées : toute autre lésion avec une altération cutanée Vésicule Bulle Pustule Figure 4. Télangiectasies résultant d’une dilatation des vaisseaux superficiels du derme et disparaissant à la vitropression. Figure 2. Macule blanche ou achromique avec îlots de repigmentation autour des follicules pileux au cours d’un vitiligo. Figure 3. Figure 5. Purpura pétéchial et palpable au cours d’une vasculite leucocytoclasique. Exanthème maculopapuleux au cours d’une toxidermie. moins allongées ; ecchymoses des plaques purpuriques étendues à contours plus ou moins irréguliers comportant souvent des teintes variées. Le purpura peut parfois être palpable (papule purpurique) (Fig. 5). Parfois, une lésion non palpable peut conserver une couleur normale mais devenir visible du fait d’une transparence inhabituelle de la peau, laissant apparaître les vaisseaux, devenant lisse et prenant un aspect en « papier de cigarette » : il s’agit alors d’une macule atrophique. Pour certains, les lésions planes squameuses (exemple : pityriasis versicolor) sont classées parmi les macules.
  • 6. ¶ Figure 8. Deux plaques érythémateuses des jambes au cours d’un syndrome de Sweet. Figure 6. Multiples papules en « dôme », confluentes par endroits au cours d’une amylose papuleuse. Figure 7. annulaire. Papules regroupées en « anneau » au cours d’un granulome Lésion palpable Lorsque les lésions sont palpables, il faut déterminer leur contenu (solide ou liquidien), leur taille et leur localisation (derme, hypoderme). Certaines lésions deviennent palpables exclusivement du fait d’une altération de la surface de la peau (cf. infra). Lésion de contenu solide La papule est définie comme une lésion palpable de petite taille (< 10 mm), de contenu non liquidien. Il s’agit en général de lésions surélevées dépassant le niveau de la peau adjacente (Fig. 6). Vue d’en haut, une papule peut être ronde, ovale, ombiliquée (petite dépression centrale) ou polygonale. Vue de profil, elle peut être plane, en dôme, sessile, pédiculée ou acuminée. La surface peut être lisse, érosive, ulcérée ou nécrotique, recouverte de squames, de croûtes ou de squames-croûtes. Enfin, la distribution peut être folliculaire ou non. Les papules par prolifération ou dépôts épidermiques (exemple : verrue plane) ont habituellement des limites nettes, alors que les papules dermiques (exemple : granulome annulaire) sont moins bien limitées (Fig. 7). Le terme de plaque est employé pour désigner des lésions en relief, plus étendues en surface qu’en hauteur et mesurant plus de 1 cm (exemple : syndrome de Sweet) (Fig. 8). La lichénification est davantage un syndrome lésionnel nosologiquement défini qu’une véritable lésion élémentaire. Elle consiste en un épaississement de la peau avec exagération de ses sillons, qui rend apparent son quadrillage normal. Dans les petits losanges ainsi dessinés se développent des papules plus ou moins saillantes. On note souvent une pigmentation brun jaunâtre ou violine, de petites squames adhérentes et des excoriations. Elle résulte d’un prurit compliqué de grattages ou de frottements répétés (Fig. 9). Le nodule est une masse palpable, non liquidienne, mesurant plus de 10 mm. Généralement, on entend par nodule une lésion ronde ou hémisphérique (exemple : carcinome basocellulaire nodulaire) (Fig. 10, 11). Certains auteurs appellent tout nodule dépassant 20 mm une tumeur. Les tumeurs ne possèdent en général pas de caractère inflammatoire et ont tendance à Figure 9. Plaque de lichénification réalisant un épaississement de la peau avec exagération de ses sillons. À noter également la présence d’érosions linéaires liées au grattage. Figure 10. Multiples nodules et tumeurs au cours d’un mycosis fongoïde. croître. Tout nodule de grande taille (souvent plus de 5 cm), à extension hypodermique, est appelé nouure (Fig. 12). Les gommes sont des productions hypodermiques qui se présentent à leur phase de crudité comme une nouure, mais passent ensuite par une phase de ramollissement débutant au centre de la gomme, pour aboutir à l’ulcération avec issue d’un liquide (gommeux) bien particulier (exemple : gomme syphilitique). Les végétations sont des excroissances d’allure filiforme, digitée ou lobulée, ramifiées en « chou-fleur », de consistance molle. La surface de la lésion est formée d’un épiderme aminci et rosé, ou est couverte d’érosions suintantes et d’ulcérations (exemple : végétation vénérienne, iodide) (Fig. 13). Elles saignent facilement après un léger traumatisme. Les verrucosités sont des végétations dont la surface est recouverte d’un enduit
  • 7. ¶ Figure 11. Nodule arrondi à centre ulcéré et kératosique au cours d’un kératoacanthome. Figure 14. Végétation à surface kératosique, définissant la verrucosité, au cours d’une verrue périunguéale. Figure 12. Nouures des deux jambes au cours d’un érythème noueux. Figure 15. Vésicule au cours d’une dyshidrose. Figure 16. Bulles au cours d’un pemphigus. Figure 13. Végétations vénériennes. corné, hyperkératosique souvent grisâtre, plus ou moins épais (exemple : verrue vulgaire, kératose séborrhéique) (Fig. 14). Un cordon est une lésion plus facilement palpable que visible et dont la sensation lors de la palpation évoque une corde ou une ficelle (exemple : thrombose veineuse superficielle ou artérite temporale). Ces lésions sont linéaires et plus ou moins sinueuses. Leur taille est très variable. La reconnaissance aisée de ces cordons justifie qu’ils soient classés parmi les lésions élémentaires. Un sillon est un petit tunnel dans la peau qui héberge habituellement un parasite. Il s’agit souvent de lésions millimétriques à peine visibles et/ou palpables. Enfin, une sclérose cutanée (cf. infra) est une anomalie de la consistance de la peau, avant tout palpable, de même que l’œdème. Lésions de contenu liquidien Lorsqu’il s’agit de lésion de contenu liquidien (il faut percer le toit de la lésion avec un vaccinostyle ou une aiguille en cas de doute pour s’assurer du contenu liquidien), les lésions sont distinguées en fonction de l’aspect du liquide qu’elles contiennent et de leur taille. Ainsi, une lésion liquidienne, dont le liquide est clair, mesurant moins de 5 mm, est appelée vésicule ; elle est appelée bulle lorsqu’elle dépasse 5 mm. Les vésicules sont parfois évidentes, réalisant une lésion translucide qui peut être arrondie (hémisphérique) (Fig. 15), conique (acuminée) ou avoir une dépression centrale (ombiliquée). Mais elles sont souvent fragiles et passagères, pouvant se rompre en réalisant un suintement, des érosions, des croûtes à bords arrondis, émiettés ou polycycliques. On distingue les bulles sous-épidermiques, dont le toit est solide et qui peuvent reposer sur une peau normale, érythémateuse ou urticarienne (exemple : pemphigoïde ou porphyrie cutanée tardive), des bulles épidermiques, fragiles, souvent spontanément rompues, se présentant alors comme une érosion bordée d’une collerette (exemple : pemphigus). Les bulles peuvent contenir un liquide clair (Fig. 16), trouble ou hémorragique. En cas de lésion bulleuse très superficielle, sous-cornée, la fragilité de la lésion est extrême, expliquant la présentation habituelle post-bulleuse arrondie et squamocroûteuse (exemple : impétigo bulleux). Lorsque le liquide contenu dans la lésion est d’emblée trouble ou purulent, on parle de pustule. Parmi les pustules, on distingue les lésions folliculaires, qui sont acuminées et centrées par un poil (exemple : folliculite) des lésions non folliculaires, en général plus planes et non acuminées (Fig. 17). Ce deuxième type de pustule est en général de siège intraépidermique, très
  • 8. ¶ Figure 17. Pustules ombiliquées au cours d’une varicelle. Figure 18. Multiples pustules non folliculaires sur fond érythémateux au cours d’une pustulose exanthématique. superficiel, sous-corné, ne laissant parfois apparaître que des microérosions circulaires (exemple : psoriasis pustuleux) (Fig. 18). Est-ce que la surface de la peau est normale ? Toutes les lésions cutanées peuvent comporter une altération de la surface cutanée. Ces altérations sont alors des adjectifs permettant de mieux décrire les lésions. Ailleurs, une altération de la surface de la peau peut être la seule lésion identifiable, comme par exemple dans les kératodermies palmoplantaires qui sont la conséquence d’un épaississement de la couche cornée de l’épiderme. La description précise des altérations de la surface d’une lésion permet de prévoir une partie des modifications histologiques sous-jacentes. Ces altérations indiquent ce qui se passe dans l’épiderme et dans la couche cornée. Une surface cutanée normale signe l’absence de lésion épidermique (en dehors des anomalies de la pigmentation), traduisant que le processus pathologique a lieu dans le derme et/ou l’hypoderme. La surface de la peau normale est lisse et le microrelief cutané peut être distingué. Une altération de la surface cutanée se caractérise habituellement par une perte du microrelief et/ou un épaississement localisé de la couche cornée et/ou une desquamation et/ou une impression de rugosité à la palpation et/ou un suintement et/ou une fissuration, une érosion ou une ulcération. Une érosion est une perte de la partie superficielle de la peau (épiderme) qui guérit sans laisser de cicatrice. Il s’agit d’une lésion humide, suintante, se recouvrant secondairement d’une croûte, et dont le plancher est recouvert de multiples petits points rouges (0,1 à 0,2 mm) correspondant aux papilles dermiques. Le terme d’excoriation est parfois employé pour désigner une érosion secondaire à un traumatisme, le plus souvent le grattage. Une fissure est une érosion linéaire. Une ulcération est une perte de substance cutanée plus profonde qui touche l’épiderme et le derme et qui, si elle guérit, laisse une cicatrice. Les papilles dermiques ne sont plus visibles et l’ulcération peut se recouvrir d’un enduit fibrineux, d’une croûte sérosanglante (une ulcération peut saigner) ou d’une plaque noire (nécrose). La différence entre ces deux lésions repose donc sur la profondeur de la perte de substance. Un ulcère est une perte de substance chronique (> 1 mois) sans tendance à la guérison spontanée. Les ulcérations aux points de pression réalisent les escarres. Une fistule est un pertuis cutané, de profondeur variable, qui correspond à une communication anormale d’une structure profonde à la surface de la peau. La fistule peut laisser sourdre un liquide clair, trouble ou purulent. Les squames se définissent comme des lamelles de cellules cornées à la surface de la peau. Elles sont peu adhérentes et se détachent facilement. Elles sont spontanément visibles ou apparaissent après un grattage à l’aide d’une curette à bord mousse. Il est aussi possible de frotter la peau à l’aide d’un morceau de tissu noir, ce qui les rend apparentes. Il est classique de distinguer : • des squames scarlatiniformes : squames en grands lambeaux traduisant une production cornée brutale, intense et transitoire (exemple : scarlatine) ; • des squames en « collerette » : squames fines, adhérentes au centre mais non en périphérie, recouvrant une lésion inflammatoire (exemple : pityriasis rosé de Gibert) ; • des squames pityriasiformes : petites squames fines, peu adhérentes, blanchâtres et farineuses. Elles sont typiques du pityriasis capitis (pellicules du cuir chevelu), mais elles peuvent se voir dans la plupart des dermatoses érythématosquameuses communes ; • des squames ichtyosiformes : grandes squames polygonales comme des écailles de poisson. Les éléments squameux se détachent habituellement d’un tégument très sec ; • des squames psoriasiformes : squames blanches, brillantes, lamellaires, argentées, larges et nombreuses. Elles correspondent à une parakératose sur le plan histologique et sont caractéristiques du psoriasis. Une kératose se définit comme un épaississement corné plus large qu’épais. Elle se caractérise sur le plan clinique par des lésions circonscrites ou diffuses très adhérentes et dures à la palpation. La sensation à la palpation est tout à fait particulière, car la kératose donne à la peau une impression de dureté rigide qui s’avère irréductible à la pression du doigt. Au frottement s’ajoute une impression de rugosité. L’exploration à la curette confirme l’impression de dureté ; c’est tout juste si l’on parvient à détacher quelques squames. Une corne est une kératose plus épaisse ou plus haute que large. Une croûte est un dessèchement superficiel d’un exsudat, d’une sécrétion, d’une nécrose ou d’une hémorragie cutanée. Elle donne lieu à une sensation de rugosité à la palpation. Elle adhère plus ou moins aux lésions qu’elle recouvre, mais contrairement aux kératoses, elle peut toujours être détachée à la curette. Il faut toujours faire tomber la croûte pour examiner la lésion qu’elle recouvre (ulcération, tumeur, etc.). La gangrène et la nécrose désignent une portion de tissu cutané non viable qui tend à s’éliminer. Elles se caractérisent par une perte de la sensibilité selon tous les modes, un refroidissement puis secondairement une coloration noire et la formation d’un sillon d’élimination entre les tissus nécrosés et les tissus sains (Fig. 19). Est-ce que la consistance de la peau est normale ? Certaines lésions sont essentiellement dues à une modification de la consistance de la peau qui devient trop ou pas assez souple. Ces lésions sont surtout apparentes à la palpation. L’atrophie cutanée se définit par la diminution ou la disparition de tout ou partie des éléments constitutifs de la peau (épiderme, derme, hypoderme ou deux, voire trois compartiments). Elle se présente comme un amincissement du tégument qui se ride au pincement superficiel, perdant son élasticité, son relief et prenant un aspect lisse et nacré. Les vaisseaux dermiques sont souvent visibles. L’atrophie de l’hypoderme (lipoatrophie) provoque une dépression visible sur la surface cutanée. L’altération ou la disparition du tissu élastique entraîne une perte de l’élasticité de la peau. La peau devient alors lâche et ne retrouve plus son aspect initial après un pincement, mais garde la marque qu’on lui a imprégnée. Il se forme des ridules, des
  • 9. ¶ Figure 19. Altérations de la surface de la peau. Gangrène en plaque superficielle au cours d’une angiodermite nécrotique. rides, voire un authentique cutis laxa (relâchement de la peau qui pend et qui ne revient pas sur elle quand on l’étire). Toutes ces lésions correspondent à des plis cutanés permanents dans une topographie où la peau n’est habituellement pas constamment plissée. Parfois, c’est seulement au palper qu’on peut détecter l’atrophie. Ainsi, la palpation de l’anétodermie donne au doigt la sensation de pénétrer dans une véritable dépression, alors qu’à l’inspection, la peau à cet endroit semble au contraire faire saillie. La sclérose est une augmentation de consistance des éléments constitutifs du derme et parfois de l’hypoderme, rendant le glissement des téguments plus difficile. Le tégument est induré et perd sa souplesse normale. L’atrophie s’associe souvent à une sclérose cutanée pour donner lieu à un état scléroatrophique. Une cicatrice peut ainsi être atrophique, scléroatrophique ou au contraire hypertrophique. Lésions intriquées Toutes les lésions précédentes peuvent s’associer et réaliser de vrais syndromes. Ainsi, les macules, les papules et les plaques rouges sont souvent squameuses et réalisent le groupe des affections érythématosquameuses. Les papules peuvent réaliser de nombreuses associations lésionnelles dont la reconnaissance est essentielle : papulovésicule, papulopustule, papule kératosique, papule nécrotique, etc. La sclérose et l’atrophie sont souvent associées (scléroatrophie). Néanmoins, il ne faut pas perdre de vue qu’une même maladie peut se manifester par différentes lésions élémentaires. Ainsi, une dermatose aussi commune que le psoriasis peut être classée, selon les malades, tantôt parmi les lésions papuleuses ou papulosquameuses, tantôt parmi les pustules, tantôt parmi les érythrodermies. De plus, chez le même malade, plusieurs types de lésions peuvent coexister. “ Points essentiels Il faut toujours préciser la distribution d’une dermatose, chercher un arrangement et/ou une configuration remarquable et repérer toutes les lésions élémentaires présentes. En s’aidant des trois questions suivantes, il est possible d’identifier les principales lésions élémentaires : Est-ce que la lésion est palpable ? Est-ce que la surface de la lésion est altérée ? Est-ce que la consistance de la peau est normale ? ■ Autres signes La palpation linéaire ferme à l’aide d’une pointe mousse permet de rechercher un dermographisme. La friction de certaines lésions provoque une réaction urticarienne, appelée signe de Darier, caractéristique des mastocytoses. Une traction de la peau normale et/ou péribulleuse permet parfois de provoquer un décollement cutané : ce signe de Nikolsky se produit dans les maladies bulleuses intraépidermiques, dans la nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) et dans certaines maladies bulleuses jonctionnelles (épidermolyse bulleuse acquise). Une bulle qui s’étend alors que l’on exerce une pression verticale sur son sommet est un équivalent de ce signe. Une pression verticale permet aussi de rechercher la dépressibilité d’un œdème (signe du « godet »), d’apprécier un temps de recoloration capillaire (le temps qu’il faut pour obtenir une couleur normale, rose, de la peau après blanchiment par la pression), de rechercher des altérations du derme dans certaines lésions, comme dans les neurofibromes ou les anétodermies qui sont dépressibles. Le pincement de la peau permet, l’épiderme et le derme étant mobiles sur l’hypoderme, de localiser les lésions hypodermiques ou plus profondes au-dessus desquelles la peau se laisse normalement plisser. Les nodules intradermiques, comme les dermatofibromes, peuvent également être localisés ainsi car le plissement de la peau entraîne la formation de fossettes au-dessus des lésions. Le grattage, par l’ongle ou à l’aide d’une curette mousse (de Brocq), de certaines lésions permet de faire apparaître la desquamation caractéristique du psoriasis (signe de « la bougie » = blanchiment initial, puis si l’on persiste, le signe de la « rosée sanglante » = hémorragie punctiforme inframillimétrique des vaisseaux superficiels des papilles dermiques) ou de provoquer un purpura linéaire (exemple : amylose). ■ Signe fonctionnel : prurit Le prurit est le seul signe fonctionnel spécifique de la peau. C’est une sensation qui provoque le besoin de se gratter. Il peut être localisé (exemple : cuir chevelu), régional (exemple : un membre) ou diffus. Sa chronologie et ses circonstances d’apparition doivent être précisées : diurne, nocturne, à l’effort, à l’eau, etc. Son intensité rend compte de la gêne entraînée et on peut distinguer trois niveaux : • intermittent, tolérable ; • permanent, durable mais résistible, surtout diurne ; • incoercible, irrésistible, insomniant. Un prurit peut être lésionnel, entraînant alors des signes sur la peau comme par exemple les nodules du prurigo. Des lésions de grattage non spécifiques sont fréquentes : érosions linéaires, papules excoriées, lichénification, pigmentation, etc. Il peut aussi s’intégrer dans une dermatose prurigineuse et accompagner des lésions dermatologiques plus spécifiques, qu’il faut toujours rechercher. Parfois, elles sont évidentes comme dans l’urticaire, mais parfois elles peuvent être discrètes comme les sillons scabieux. Le prurit est dit « sine materia » en l’absence de toute lésion dermatologique élémentaire. Les autres signes fonctionnels en rapport avec des affections cutanées (douleur, dysesthésie, troubles de la transpiration, intolérance à la chaleur, etc.) ne sont pas abordés ici. ■ Conclusion En dermatologie, plus que dans n’importe quelle autre discipline médicale, l’examen physique est l’élément déterminant de la démarche diagnostique. Une connaissance parfaite de la sémiologie dermatologique est donc indispensable. Il est donc essentiel de connaître – et de savoir reconnaître – les différentes lésions décrites dans ce chapitre. L’examen dermatologique doit permettre d’identifier la ou les lésions élémentaires, de reconnaître une éventuelle configuration et/ou arrangement remarquable et d’apprécier la distribution des lésions. Cette démarche
  • 10. ¶ permet de diagnostiquer de nombreuses maladies, sans recours aux examens complémentaires, un privilège rare à notre époque. . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] Ashton R. Teaching non-dermatologists to examine the skin: a review of the literature and some recommendations. Br J Dermatol 1994;132: 221-5. Jackson R. Morphological diagnosis of skin disease. A study of the living gross pathology of the skin. Ontario: Manticore Publishers; 1998. Lipsker D. Lésions élémentaires de la peau : séméiologie cutanée. EMC (Elsevier Masson, SAS, Paris), Dermatologie, 98-045-A-10, 2007. Committee on nomenclature, international league of dermatological societies. Glossary of basic dermatologic lesions. Acta Derm Venereol 1987;130:1-6 [suppl]. Arndt KA, Robinson JK, Leboit PE, Wintroub BU. Cutaneous medicine and surgery. An integrated program in dermatology. Philadelphia: WB Saunders; 1996. [6] Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM. Textbook of dermatology. Oxford: Blackwell Scientific Publication; 1998 (p. 123-37). [7] Goldsmith LA, Lazarus GS, Tharp MD. Adult and pediatric dermatology: a color guide to diagnosis and treatment. Philadelphia: FA Davis; 1997. [8] Lawrence CM, Cox NH. Physical signs in dermatology. Color atlas and text. London: Wolfe publishing; 1993. [9] Sams WM, Lynch PJ. Principles and practice of dermatology. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1990 (p. 15-38). [10] Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker D, Thomas L. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Paris: Elsevier Masson; 2009 (p. 3-19). Pour en savoir plus Lipsker D. Guide de l’examen clinique et du diagnostic en dermatologie. Paris: Elsevier Masson; 2010.
  • 11. Érythème noueux F. Cordoliani L’érythème noueux est une éruption brutale, évoluant par poussées, guérissant en quelques semaines, constituée de nodules et plaques inflammatoires prédominant sur les membres inférieurs, atteignant plus souvent la femme jeune. Les causes sont multiples et font rechercher en premier lieu une infection streptococcique, une sarcoïdose, une tuberculose. Des examens paracliniques simples sont indispensables. Néanmoins beaucoup restent idiopathiques. Les diagnostics différentiels sont nombreux. Outre le traitement étiologique, le traitement symptomatique consiste en repos allongé, antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens. © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Érythème noueux ; Panniculite Plan ¶ Introduction 1 ¶ Reconnaître l’érythème noueux 1 ¶ Enquête étiologique Interrogatoire Examen clinique 2 2 2 ¶ Bilan paraclinique 2 ¶ Diagnostic différentiel 2 ¶ Traitement 3 ¶ Conclusion 3 ■ Introduction L’érythème noueux ou dermohypodermite aiguë est une affection relativement fréquente, qui consiste en une atteinte inflammatoire de début brutal du derme et de l’hypoderme. Le diagnostic clinique ne pose en général pas de problème. Il s’agit d’une hypersensibilité réactionnelle à diverses pathologies, infectieuses, inflammatoires... La recherche d’une étiologie, indispensable, est délicate en raison de la multiplicité des causes, et reste infructueuse dans 30 à 50 % des cas [1-3]. ■ Reconnaître l’érythème noueux [4] Le diagnostic est purement clinique. L’affection survient plus volontiers chez la femme de 25 à 40 ans. Une fièvre, des douleurs articulaires ou abdominales peuvent précéder l’éruption qui apparaît brutalement. Les nouures, bilatérales en général, prédominent nettement sur les membres inférieurs, notamment à la face antérieure des jambes (Fig. 1). Elles sont plus rares sur les membres supérieurs, le tronc [3]. Ce sont des nodules et des plaques surélevés inflammatoires, érythémateux, chauds, sensibles à la palpation, de plusieurs centimètres. Ils s’effacent progressivement en une dizaine de jours, en passant par les teintes bleuâtres puis jaunâtres de la biligénie, sans s’ulcérer ni fistuliser. Plusieurs poussées peuvent Figure 1. Érythème noueux (A, B). se succéder, suivies d’une guérison sans séquelle en 1 à 2 mois. Il existe des formes récidivantes et des formes chroniques. Un syndrome inflammatoire biologique est habituel. Tout nodule inflammatoire des membres inférieurs n’est pas obligatoirement un érythème noueux. En cas de doute diagnostique, une biopsie cutanée peut être nécessaire. Celle-ci doit être
  • 12. ¶ profonde, comportant de l’hypoderme. Elle montre une hypodermite septale quelle que soit la cause de l’érythème noueux. Les cloisons interlobulaires de l’hypoderme sont épaissies et le siège d’un infiltrat inflammatoire lymphohistiocytaire. Les lobules graisseux et les vaisseaux sont préservés [5]. Ceci élimine une vascularite, une autre forme d’hypodermite. Néanmoins en cas de biopsie précoce, les signes histologiques peuvent être trompeurs comportant un infiltrat riche en neutrophiles, une vascularite [6]. “ À retenir Principales causes d’érythème noueux en France [2] • Infection streptococcique. • Sarcoïdose. • Entéropathies inflammatoires. • Infections : yersinioses, tuberculose, infection à mycoplasmes et Chlamydiae, hépatites virales. • La moitié des cas sont idiopathiques. À retenir Biopsie cutanée Elle est indiquée : • en cas de topographie atypique ; • éléments persistant plusieurs semaines ; • fistulisation ou cicatrice atrophique ; • disposition livédoïde des nodules. ■ Enquête étiologique Les étiologies sont multiples (Tableau 1). L’enquête est indispensable et fonction des affections présentes dans le pays d’exercice, de l’origine du patient, des symptômes associés [1]. En France, les causes à rechercher en priorité sont [2] : • l’infection à streptocoque bêtahémolytique du groupe A. Une angine le plus souvent, survenue dans les 15-21 jours précédant l’érythème noueux, avec positivité du prélèvement bactériologique et élévation à 15 jours d’intervalle des antistreptolysines et antistreptodornases ; • une sarcoïdose, notamment un syndrome de Löfgren comportant un érythème noueux, des adénopathies hilaires, éventuellement une inflammation périarticulaire des chevilles, et qui s’accompagne de la négativation de l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine ; • la tuberculose, classiquement sous la forme d’une primoinfection, mais aussi évolutive, surtout chez les migrants ; • une entéropathie inflammatoire. Tableau 1. Liste non exhaustive des causes d’érythème noueux. Maladies inflammatoires Sarcoïdose (syndrome de Löfgren) Entéropathies inflammatoires Acné fulminans* Maladies Infectieuses Infection à streptocoque bêtahémolytique Tuberculose maladie et primo-infection Yersiniose Salmonellose Infection à Chlamydiae, à mycoplasme Maladie des griffes du chat Hépatites virales B, C Infection à Campylobacter Parasitoses Mycoses profondes Maladie de Hansen Médicamenteuses Vaccin antihépatite B Contraceptifs Pénicillines, sulfamides, cyclines Vascularites Maladie de Behçet Maladie de Horton Divers “ Lymphomes Grossesse Poussée sévère d’une acné préexistante avec fièvre, arthralgies, survenant de manière spontanée ou favorisée par un traitement par testostérone ou isotrétinoïne. Interrogatoire Il recherche : • la notion de vaccination antérieure par le bacille bilié de Calmette-Guérin (BCG) ; • un facteur déclenchant : C infection récente oto-rhino-laryngologique, génitale, pulmonaire, digestive ; C prise médicamenteuse, vaccination ; C contage tuberculeux ; • les résultats des IDR et des radiographies pulmonaires antérieures ; • des symptômes d’accompagnement. Examen clinique Il comporte la recherche d’anomalies oculaires, articulaires, pulmonaires, digestives, une aphtose buccale et/ou génitale. ■ Bilan paraclinique Il comprend : • numération-formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), C reactive protein (CRP), transaminases ; • IDR à la tuberculine, utilement comparée aux résultats antérieurs et mieux interprétée si on a la notion d’une vaccination par le BCG ou de son absence ; • radiographie pulmonaire, comparée éventuellement au cliché antérieur. D’autres examens sont demandés en fonction de l’interrogatoire, des symptômes associés ou des résultats des examens précédents : • prélèvement de gorge et sérologie streptococcique en cas d’infection ORL ; • sérologies des hépatites virales, yersiniose, salmonellose, Chlamydiae ; • coproculture, tubage gastrique ; • coloscopie avec biopsies. La biopsie cutanée est inutile devant une forme typique car elle n’apporte pas d’élément d’orientation étiologique. Elle n’est utile qu’en cas de doute diagnostique. ■ Diagnostic différentiel • L’érysipèle de jambe est unilatéral, fébrile, sans nodule palpable. • Les dermohypodermites chroniques de jambe sont volontiers confondues avec l’érythème noueux mais les lésions sont plus fixes et persistantes. L’érythème induré de Bazin et les vascularites nodulaires se présentent comme des nodules inflammatoires, du tiers inférieur des jambes, souvent postérieurs, avec des poussées répétées d’évolution prolongée, s’ulcérant parfois, laissant des cicatrices pigmentées et déprimées. Histologiquement, il existe une atteinte inflammatoire septale et lobulaire et une atteinte des vaisseaux. L’érythème induré de Bazin est considéré comme d’origine tuberculeuse alors que la vascularite nodulaire survient préférentiellement chez des femmes ayant une surcharge pondérale et une insuffisance veineuse, sans argument pour une tuberculose [5]. • Les panniculites observées au cours de la maladie de WeberChristian, du déficit en alpha-1 antitrypsine, des pancréatites,
  • 13. ¶ Figure 2. Périartérite noueuse. cours d’hémopathies, d’entéropathies inflammatoires, de polyarthrite rhumatoïde. • Diverses pathologies peuvent donner des nodules des membres inférieurs : lymphomes, panniculite lupique... • Certains considèrent les lésions d’hypodermite de la maladie de Behçet comme un pseudoérythème noueux car une vascularite est souvent présente histologiquement [6]. D’autres en font une étiologie d’érythème noueux à part entière [3]. • Dans tous ces cas, un avis dermatologique et parfois une biopsie cutanée profonde sont indispensables. ■ Traitement Le repos allongé est nécessaire et justifie un arrêt de travail. Des antalgiques sont prescrits à la demande. Le port de bas de contention est conseillé et peut diminuer les douleurs ressenties à l’orthostatisme. Les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent être prescrits pour une courte période. La colchicine (1 à 2 mg/j), l’iodure de potassium en préparation magistrale (600 à 900 mg/j) peuvent être utiles dans les formes chroniques [1]. L’iodure de potassium est contre-indiqué en cas d’affection thyroïdienne, de grossesse, et a pour effets secondaires des troubles digestifs, des éruptions acnéiformes et un risque de dysthyroïdie par surcharge iodée lors de traitements prolongés. Le traitement de la cause est indispensable dans certains cas : traitement antibiotique d’une infection streptococcique, traitement antituberculeux. Dans le cas d’un syndrome de Löfgren, une simple surveillance est préconisée, mais elle doit être prolongée. Chez plus de 90 % des sujets caucasiens, la disparition des adénopathies médiastinales en quelques mois est la règle, alors que chez les sujets noirs, la sarcoïdose persiste dans 60 % des cas [7]. ■ Conclusion L’érythème noueux est un symptôme bruyant mais bénin, d’évolution spontanément favorable, en rapport avec une affection sous-jacente qu’il faut tenter de diagnostiquer par l’examen clinique et quelques examens complémentaires orientés. Outre le traitement symptomatique, celui de l’affection sous-jacente peut être nécessaire. Figure 3. Syndrome de Sweet. . peuvent être responsables de nodules inflammatoires non limités aux membres inférieurs, pouvant se fistuliser, et caractérisés histologiquement par une atteinte des lobules de l’hypoderme. • Les vascularites des artères de moyen calibre avec atteinte cutanée comme la périartérite noueuse cutanée (Fig. 2) sont responsables de nodules érythémateux, d’un livedo inflammatoire et infiltré. Les nodules s’ulcèrent parfois. L’atteinte artérielle concerne les vaisseaux des septa hypodermiques ou de la jonction dermohypodermique. • Les thrombophlébites superficielles réalisent tantôt des nodules inflammatoires, isolés ou parfois disposés de manière linéaire, tantôt un cordon veineux induré. • Le syndrome de Sweet (Fig. 3) est une éruption aiguë, fébrile, en plaques et nodules, et comportant un très riche infiltrat dermique de polynucléaires neutrophiles faisant partie du groupe des « dermatoses neutrophiliques », survenant au ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] Requena L, Sanchez E. Erythema nodosum. Semin Cutan Med Surg 2007;26:114-25. Cribier B, Caille A, Heid E, Grosshans E. Erythema nodosum and associated disease. A study of 129 cases. Int J Dermatol 1998;37: 667-72. Mert A, Kumbasar H, Ozaras R, Erten S, Tasli L, Tabak F, et al. Erythema nodosum : an evaluation of 100 cases. Clin Exp Rheumatol 2007;25:563-70. Petit A. Erythème noueux. Ann Dermatol Venereol 2001;128:167-71. Lipsker D. Hypodermite nodulaire. Ann Dermatol Venereol 2001;128: 80-5. Thurber S, Kohler S. Histopathologic spectrum of erythema nodosum. J Cutan Pathol 2006;33:18-26. Mana J, Marcoval J. Erythema nodosum. Clin Dermatol 2007;25: 288-94.
  • 14. Verrues D. Penso-Assathiany Les verrues sont des tumeurs bénignes à human papillomavirus (HPV), virus présents en permanence sur notre peau. Les sous-types d’HPV ont un tropisme particulier mais non exclusif pour des localisations cutanées ou muqueuses, les mains ou les pieds. Pendant très longtemps, les lieux publics tels que les piscines ont été soupçonnés d’être à l’origine de la transmission des verrues. Il a récemment été démontré qu’il n’en est rien. Actuellement, aucun traitement n’est efficace de façon prouvée et constante. Aussi convient-il de ne pas utiliser de traitements agressifs ou douloureux qui n’ont pas plus d’efficacité à court et à long terme que les autres. Une étude thérapeutique et virologique est actuellement en cours. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Verrues ; Papillomavirus Plan ¶ Introduction 1 ¶ Physiopathologie 1 ¶ Épidémiologie et histoire naturelle 1 ¶ Immunologie 2 ¶ Clinique 2 ¶ Traitements Traitements chimiques Moyens physiques 2 2 3 ¶ Conclusion 4 ■ Introduction La verrue est la manifestation clinique d’une infection virale à papillomavirus humain (HPV). Les verrues sont très fréquentes, surtout chez l’enfant, constituant souvent un motif de consultation en dermatologie. Si leur diagnostic ne pose en général que peu de problèmes, leur traitement en revanche reste aléatoire quant à son résultat. De nombreuses inconnues persistent et concernent notamment le mode de contamination, les facteurs de risque associés, et leur guérison. ■ Physiopathologie Il existe de très nombreux types d’HPV. Certains sont responsables plutôt de lésions cutanées, d’autres plutôt de lésions muqueuses, surtout génitales, également appelées condylomes (cf. Maladies sexuellement transmissibles). Il s’agit d’un virus à acide désoxyribonucléique (ADN), non encapsulé. Il résiste à la congélation et à la dessiccation. L’infection par HPV se caractérise par son épithéliotropisme cutané ou muqueux. Les techniques de biologie moléculaire ont permis la caractérisation de plus de 120 génotypes d’HPV [1]. Les HPV peuvent être classés selon leur tropisme tissulaire (cutané ou muqueux) ou selon leur séquence nucléotidique. Plusieurs genres, espèces et types viraux peuvent être identifiés. Par exemple, les types 6 et 11 du genre alpha sont spécifiques des verrues génitales, le type 16 du genre alpha est spécifique du cancer du col utérin, mais aussi de la maladie de Bowen qui est un carcinome in situ cutané. Les types 1 (genre mu), 2 (alpha), 4 (gamma), 27 (alpha) et 57 (alpha) sont fréquemment retrouvés au sein des verrues. L’isolation et la purification des antigènes restent difficiles. Il n’y a donc pas, actuellement, de sérologie utilisable en clinique [2] ni de culture possible. ■ Épidémiologie et histoire naturelle La prévalence exacte des sujets porteurs de verrue n’est pas connue, mais il s’agit d’une affection fréquente touchant 7 % à 10 % des patients [1]. Les verrues sont plus fréquentes chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune. Toutefois, une étude portant sur les affections dermatologiques des appelés du contingent en Île-de-France montre la présence de verrues chez environ 20 % d’entre eux. La transmission non génitale s’effectue probablement de peau à peau ou par des surfaces contaminées. De petites érosions, des microtraumatismes peuvent permettre l’entrée du virus dans la peau, soit à partir d’un autre individu, soit par auto-inoculation. La durée d’incubation n’est pas connue avec exactitude, mais est probablement longue, pouvant atteindre plusieurs années. Elle semble être, en moyenne, de quelques mois. La fréquentation des piscines et des salles de sport est régulièrement incriminée, notamment pour les verrues plantaires. Mais une étude récente [3] vient de montrer l’absence de lien entre la fréquentation des piscines publiques et la présence de verrues chez l’enfant. Il n’y a donc pas de raison scientifique d’interdire la fréquentation des piscines aux enfants porteurs de verrues. Des antécédents atopiques et une immunosuppression acquise ou constitutionnelle constituent un facteur de risque élevé pour l’acquisition de verrues [4]. La prévalence des verrues est plus élevée chez les bouchers et les poissonniers. Le type d’HPV responsable est l’HPV 7 sans qu’on ait pu l’isoler chez
  • 15. ¶ l’animal. En effet, il existe une spécificité d’espèce des papillomavirus. Il faut enfin noter que du génome d’HPV a été retrouvé dans les follicules pileux (poils, sourcils) ou la peau saine (écouvillons cutanés) de sujets immunocompétents. Le réservoir viral pourrait être les cellules souches épithéliales, expliquant peut-être la fréquence des récidives [5]. L’infection par HPV induit une réponse immunitaire le plus souvent efficace car la disparition spontanée des verrues est fréquente. Chez l’adulte, un peu plus de 60 % des verrues guérissent spontanément en 2 ans [6]. La guérison est souvent précédée d’une inflammation locale. “ Point fort Les verrues sont des lésions virales. La fréquentation des piscines n’est pas un facteur de risque de verrue. ■ Immunologie La réponse immunitaire fait intervenir l’immunité innée et adaptative humorale et cellulaire, en particulier cytotoxique. Cependant, du fait de l’épithéliotropisme strict de l’infection à HPV et de l’absence de virémie, les contacts entre les HPV et le système immunitaire sont peu importants. De plus, les HPV ont développé des mécanismes moléculaires inhibant la présentation des épitopes viraux au système immunitaire [7] . Ces différentes raisons expliquent la persistance de certaines infections latentes ou asymptomatiques (absence de réaction inflammatoire). En situation d’immunosuppression, les verrues peuvent être plus fréquentes, plus importantes et diffuses, plus difficiles à traiter et plus récidivantes. C’est le cas des patients vivant avec le syndrome d’immunodéficience acquise (sida), des transplantés d’organe soumis à une immunodépression thérapeutique [8] et, à un moindre degré, des atopiques. ■ Clinique Les verrues cutanées sont des tumeurs qui peuvent prendre plusieurs aspects. Les verrues typiques sont des tumeurs bourgeonnantes, à surface irrégulière et kératosique (Fig. 1). Lorsqu’on décape la couche superficielle apparaissent des ponctuations noires qui correspondent à une rétention hématique. Les verrues sont d’épaisseur variable, souvent en fonction de leur localisation. Leur épaisseur est souvent plus importante Figure 2. Verrues planes. dans les zones cornées comme les plantes du pied. Elles sont surtout localisées aux mains et aux pieds, mais peuvent également siéger sur tout endroit de la peau, plus particulièrement les genoux et les coudes. Sur les mains, elles touchent surtout les doigts. Sur les pieds, elles siègent sur les orteils et les plantes. Habituellement isolées (myrmécie), elles peuvent, dans la localisation plantaire, se regrouper en plaques ; elles sont alors plus superficielles, moins douloureuses, formant des verrues en « mosaïque ». Les verrues peuvent également être planes (Fig. 2). Elles ressemblent alors à de petites pastilles de couleur jaune ou chamois posées sur la peau. Elles siègent le plus souvent sur la face et sur le dos des mains, c’est-à-dire sur une peau fine. Elles sont parfois isolées ou peuvent se regrouper en plaques. Sur la face, elles sont volontiers situées dans la région péribuccale. Il s’agit parfois d’une contamination familiale (mère-enfant). Chez l’homme, leur présence dans la barbe témoigne d’une autoinoculation, le poil agissant comme réservoir viral. Sur le dos des mains, elles peuvent être confondues, si elles sont pigmentées, avec des lentigos actiniques ou des kératoses séborrhéiques. ■ Traitements [9] Le traitement des verrues reste un problème difficile. La prise en charge thérapeutique des verrues doit toujours tenir compte du caractère bénin, de la possibilité de disparition spontanée et de récidive. Même lorsque la verrue a guéri, l’HPV peut persister sur la peau saine ou cicatricielle et être responsable de récidives. Ainsi, à l’heure actuelle, aucun traitement ne garantit contre une récidive dans les semaines ou mois qui suivent la guérison. Il faut toutefois prendre en compte la contagiosité et le caractère douloureux des verrues, surtout dans leur localisation plantaire. Le traitement doit donc s’efforcer d’être le moins agressif possible et pas trop contraignant pour pouvoir être effectué régulièrement. Traitements chimiques Figure 1. Verrue vulgaire. (Tableaux 1, 2) Ils font appel surtout aux préparations kératolytiques. • La vaseline salicylée, utilisée à des concentrations variant de 15 % à 50 %, en fonction de la localisation, agirait en altérant la cohésion kératinocytaire. Il existe des pastilles à appliquer avec un sparadrap et diffusant une concentration à 15 % (Transvercid ® ). Elles sont faciles à utiliser et sont indiquées dans les verrues situées en zone peu cornée. À l’inverse, sur les talons, une concentration plus élevée (pouvant atteindre 50 %) est préférable. Il existe également un produit fini, plus stable que la préparation, contenant de l’acide salicylique à 50 % dans du suif de bœuf (pommade
  • 16. ¶ Tableau 1. Traitements chimiques : kératolytiques. Siège Type de verrues Vaseline salicylée 15 % (Transvercid®) Orteils, doigts Petites, isolées Vaseline salicylée de 20 % à 50 % ou pommade Cochon® Plantes Isolées (myrmécies), épaisses ou en « mosaïque » Collodions (Duofilm® ; Kerafilm®) Doigts, orteils, plantes Peu épaisses Tableau 2. Traitements chimiques : autres. Siège Type de verrues Risque Éviter les extrémités : doigts, orteils Bléomycine (hors AMM) Isolées, exophytiques Nécrose, acrosyndrome AMM : autorisation de mise sur le marché. Tableau 3. Traitements physiques. Indications Inconvénients Cryothérapie Tous les types de verrues Douleur surtout si sur zone d’appui plantaire Laser CO2 Verrues exophytiques, résistantes aux autres traitements Cicatrice sur les doigts et cicatrisation longue, gênant la marche sur les plantes des pieds • • • • • Cochon ® ). Ces concentrations fortes nécessitent une protection soigneuse de la peau environnante. Celle-ci est au mieux réalisée par la pose d’un vernis sur la peau avoisinante ou par un sparadrap troué. Les préparations à base de collodion élastique, contenant à des concentrations variables de l’acide lactique et de l’acide salicylique, sont également disponibles dans le commerce (Duofilm®, Kerafilm®). Elles sont indiquées dans les verrues peu épaisses, ces préparations étant un peu moins kératolytiques. Pour ces méthodes, un décapage régulier est nécessaire, à la lime à ongle jetable. Il faut noter qu’elle peut alors être contaminée [10] et doit donc être jetée après usage. Un décapage régulier à l’aide d’une lame de bistouri peut également être utile et est réalisé au mieux par le médecin. Le crayon de nitrate d’argent, appliqué de façon à obtenir un blanchiment de la verrue, semble avoir une certaine efficacité. Il s’agit toutefois d’une méthode douloureuse. Les injections intralésionnelles de bléomycine (hors autorisation de mise sur le marché [AMM]) sont efficaces, mais douloureuses. Il existe un risque de nécrose ou d’acrosyndrome quand elles sont effectuées au niveau des doigts. D’autres topiques sont parfois utilisés de façon anecdotique et hors AMM. Il s’agit du 5-fluorouracile topique (Efudix®) et de l’imiquimod (Aldara®). Moyens physiques (Tableau 3) • La cryothérapie est facile d’utilisation ; son efficacité, inconstante, n’est pas toujours obtenue après une seule application. Il s’agit d’une méthode assez douloureuse, notamment dans la localisation plantaire. Le délai idéal entre deux applications semble être tous les 15 jours. Il faut noter que certains virus ne sont pas détruits par la congélation, notamment le virus de l’immunodéficience humaine et le virus de l’hépatite C. Il convient donc de ne pas utiliser l’azote directement dans la bombonne. Deux méthodes sont utilisables : l’application d’un bâtonnet ouaté jetable à partir d’un gobelet jetable, ou du cryospray pendant 15 à 30 secondes, plusieurs fois, obtenant ainsi une phlyctène qui apparaît en quelques heures. Le risque de récidive de la verrue à sa périphérie dessinant une couronne est connu. Pour cette raison, certains auteurs préfèrent donc l’appliquer moins longtemps. Au niveau plantaire, il est préférable de décaper la verrue avant d’appliquer l’azote liquide. On peut encadrer les séances d’un traitement kératolytique. • L’électrocoagulation doit être abandonnée car au niveau des mains, elle laisse des cicatrices, et au niveau plantaire, des séquelles douloureuses pendant parfois plusieurs mois. • L’ionophorèse n’est pas efficace. • Le laser CO2 est un traitement presque toujours efficace sur les verrues. Mais il laisse une érosion douloureuse qui peut mettre 2 à 6 semaines à cicatriser. Les cicatrices au niveau des plantes sont minimes. Elles peuvent être plus gênantes sur les doigts. Il est donc indiqué dans les verrues profuses, résistantes aux traitements habituels. Pas plus que les autres traitements, il n’évite les récidives. D’autres méthodes ont fait l’objet d’études (laser Nd : Yag 1 064 nm par exemple) [11]. Leur efficacité doit être confirmée. Ainsi, actuellement, le traitement des verrues doit prendre en compte la localisation des verrues et leur ancienneté. On peut raisonnablement proposer le schéma suivant : • pour les verrues récentes, le traitement kératolytique et/ou la cryothérapie ; • pour les verrues anciennes et résistantes, le laser CO2, voire les injections intralésionnelles de bléomycine. Les perspectives font appel à un autre concept thérapeutique, celui de la stimulation de l’immunité locale. À l’instar des condylomes, des molécules comme l’imiquimod pourraient peut-être être intéressantes, mais pour l’instant, elles n’ont pas fait la preuve de leur efficacité pour les verrues des mains ou des pieds. Un essai thérapeutique de grande envergure portant sur les verrues plantaires de l’adulte est actuellement en cours (étude VRAIE n° NCT01059110). En cas d’échec de la pommade Cochon ® sont comparées cinq possibilités thérapeutiques : poursuite de la pommade Cochon®, cryothérapie, occlusion simple, Efudix® ou Aldara®. “ Point fort Il n’y a pas de traitement idéal : efficace, dénué d’inconvénient et n’empêchant pas les récidives. Par conséquent, le traitement doit être le moins agressif et le moins douloureux possible.
  • 17. ¶ ■ Conclusion Au plan épidémiologique, l’étude de Van Haalen [3] permet de confirmer [4] l’absence de sur-risque lié à la fréquentation des piscines, ce qui va à l’encontre des idées reçues. Au plan thérapeutique, peu d’avancées se sont produites. On peut espérer que l’étude VRAIE permettra d’avoir une réponse aux interrogations actuelles sur l’efficacité des traitements. Remerciements : à François Aubin et Olivier Chosidow pour leurs aide et conseils, dont ils ne sont jamais avares. . ■ Références [1] [2] [3] Collège des enseignants. Affections cutanées et muqueuses à papillomavirus humains (HPV). Ann Dermatol Vénéréol 2005;132: 7S134-7S139. Carr J, Gyorfi T. Human papillomavirus. Epidemiology, transmission and pathogenesis. Clin Lab Med 2000;20:235-55. Van Haalen FM, Bruggink SC, Gussekloo J,Assendelft WJ, Eekhof JA. Warts in primary schoolchildren: prevalence and relation with environmental factors. Br J Dermatol 2009;161:148-52. [4] Penso-Assathiany D, FlahaultA, Roujeau JC. Verrues, piscine et atopie. Étude cas-témoin réalisée en cabinet de dermatologie libérale. Ann Dermatol Venereol 1999;126:696-8. [5] Boxman IL, Berkhout RJ, Mulder LH, Wolkers MC, Bouwes Bavinck JN, Vermeer BJ, et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. J Invest Dermatol 1997;108:712-5. [6] Beutner KR. Nongenital human papillomavirus infections. Clin Lab Med 2000;20:423-30. [7] Doorbar J. The papillomavirus life cycle. J Clin Virol 2005;32(suppl): S7-S15. [8] Euvrard S, Chardonnet Y, Hermier C, Viac J, Thivolet J. Verrues et carcinomes épidermoïdes après transplantation rénale. Ann Dermatol Venereol 1989;116:201-11. [9] Combemale P, Delolme H, Dupin M. Traitement des verrues. Ann Dermatol Venereol 1998;125:443-6. [10] Aubin F, Gheit T, Prétet JL, Tommasine M, Mougin C, Chosidow O. Presence and persistence of human papillomavirus types 1,2 and 4 on Emery boards after scraping off plantar warts. J Am Acad Dermatol 2010;62:151-2. [11] Han TY, Lee JH, Lee CK, Ahn JY, Seo SJ, Hong CK. Long-pulsed Nd:YAG laser treatment of warts: report on a series of 369 cases. J Korean Med Sci 2009;24:889-93.
  • 18. Acné F. Ballanger, B. Dreno L’acné est très fréquente, touchant plus de 80 % des adolescents et jeunes adultes en France. Il s’agit d’une affection inflammatoire chronique du follicule pilosébacé évoluant par poussées. Plusieurs facteurs interviennent dans l’acné : l’hyperséborrhée, la rétention sébacée, la prolifération de Propionibacterium acnes et l’inflammation. Les manifestations cliniques sont très variées (lésions rétentionnelles, inflammatoires ou mixtes). Le retentissement psychologique qu’elle peut engendrer est parfois important, influençant la qualité de vie de ces patients. Les traitements antiacnéiques ont beaucoup progressé. Le choix du traitement doit être adapté au type d’acné et bien expliqué au patient car une bonne observance conditionne la qualité du résultat. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acné ; Séborrhée ; Comédons ; Propionibacterium acnes ; Cyclines ; Gluconate de zinc ; Isotrétinoïne Plan ¶ Introduction 1 ¶ Épidémiologie 1 ¶ Facteurs étiopathogéniques Hyperséborrhée et influence hormonale Hyperkératinisation folliculaire anormale et obstruction infundibulaire Rôle primordial de P. acnes dans la phase inflammatoire de l’acné 2 2 ¶ Clinique Lésions élémentaires Forme clinique commune : acné juvénile Formes graves Formes étiologiques particulières 2 2 3 3 3 ¶ Traitement Moyens thérapeutiques topiques Autres traitements topiques Moyens thérapeutiques systémiques Traitements physiques Stratégie thérapeutique 4 4 5 5 6 6 ¶ Conclusion 7 2 2 ■ Introduction L’acné est une pathologie inflammatoire chronique du follicule pilosébacé évoluant par poussées. Elle est à l’origine de lésions disgracieuses du visage et parfois du tronc touchant 70 % à 80 % des adolescents et jeunes adultes. Elle apparaît à la puberté et disparaît le plus souvent à l’âge adulte. Il s’agit d’une pathologie complexe, faisant intervenir plusieurs facteurs : une prédisposition génétique, une production excessive de sébum sous l’influence d’un facteur hormonal, une kératinisation de l’épithélium folliculaire anormale et une inflammation associée à la présence au sein du follicule de Propionibacterium acnes, bactérie à Gram positif anaérobie. Si le diagnostic est en général facile, la prise en charge thérapeutique peut être complexe et doit être adaptée à chaque patient. ■ Épidémiologie L’acné touche en premier lieu les adolescents entre 12 et 18 ans avec une prévalence en France supérieure à 70 %. Les jeunes adultes de plus de 20 ans, particulièrement les femmes, peuvent être également atteints. Ainsi, chez les trentenaires, la prévalence des sujets acnéiques est de 35 % chez les femmes et 20 % chez les hommes [1]. Environ 41 % des femmes entre 25 et 40 ans présenteraient de l’acné [2] . La survenue de lésions acnéiques peut avoir un retentissement psychologique majeur qui n’est pas toujours corrélé à la sévérité clinique. L’acné représente donc un motif de consultation fréquent. Cependant, on estime aujourd’hui que moins de 50 % des sujets acnéiques consultent un médecin [3]. En médecine générale, l’acné est soit le motif premier de la consultation, soit le motif secondaire abordé au cours d’une consultation justifiée pour une autre pathologie. Plusieurs facteurs influençant l’acné ont été identifiés et notamment, la notion de terrain génétique : l’existence d’antécédents familiaux d’acné chez le père ou la mère est plus volontiers associée à des acnés plus précoces, sévères ou résistantes au traitement. Parmi les facteurs acquis, le tabac influencerait notamment la formation de lésions rétentionnelles. En effet, certains travaux montrent que l’acné serait significativement plus fréquente chez les fumeurs (41,5 %) que chez les non fumeurs (9,7 %). Ceci pourrait s’expliquer par le fait que les kératinocytes présentent des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine pouvant induire une hyperkératinisation lors de forte concentration de nicotine [4]. Le stress joue aussi un rôle majeur dans la survenue de poussée d’acné par l’intermédiaire de la sécrétion de neuromédiateurs libérés par les terminaisons nerveuses périphériques entourant le follicule pilosébacé. Le rôle de l’alimentation, en particulier du lait, est
  • 19. ¶ toujours discuté dans l’acné. Enfin, le lieu d’habitation, le mode de vie n’influencent pas de manière significative la fréquence et la sévérité de l’acné. ■ Facteurs étiopathogéniques (Fig. 1) Hyperséborrhée et influence hormonale La production de sébum est essentielle au développement de l’acné. L’acné est associée à une hyperséborrhée, qui est une source de nutriment pour P. acnes. Le lien entre androgènes (testostérone et dihydrotestostérone), production de sébum et survenue d’acné est actuellement admis. Cependant, chez la majorité des patients acnéiques, il n’y a pas de trouble hormonal et le taux de testostérone circulant est dans les limites de la normale. Ceci pourrait s’expliquer par une hypersensibilité des récepteurs aux androgènes au niveau de la glande sébacée et par une augmentation de la production des androgènes à partir d’un précurseur, le S-DHEA, via les systèmes enzymatiques (notamment la 5aréductase de type I) présents non seulement au niveau de la glande sébacée mais aussi au niveau des kératinocytes de l’infundibulum folliculaire. Hyperkératinisation folliculaire anormale et obstruction infundibulaire Le microcomédon, non visible à l’œil nu, est considéré depuis quelques années comme la lésion élémentaire de l’acné. L’obstruction infundibulaire est liée à une prolifération excessive des kératinocytes intracanalaires et à une augmentation de l’adhésion des cornéocytes entre eux. Grâce au séquençage complet du génome de P. acnes, il a été montré récemment que P. acnes participe à la formation de ce microcomédon et donc des lésions rétentionelles. En effet, il est équipé des gènes nécessaires pour produire une colle biologique lui permettant d’adhérer aux parois épithéliales et de s’organiser en biofilm. Le biofilm correspond à une agrégation de micro-organismes entourés d’une membrane polysaccharidique qu’il sécrète après avoir adhéré à une surface. La colle biologique sécrétée par P acnes, mélangée au sébum, permettrait donc l’adhérence de P. acnes mais également des cornéocytes au niveau de l’infundibulum pilaire [5]. Parallèlement, il a également été démontré que des kératinocytes en culture stimulés par P. acnes sécrètent de l’interleukine 1a (IL1a) et que cette cytokine est capable d’induire la formation de comédons. De plus, P. acnes agit directement sur la différenciation kératinocytaire en modulant l’expression d’intégrines et de la filaggrine. Rôle primordial de P. acnes dans la phase inflammatoire de l’acné La colonisation bactérienne au niveau du follicule pilosébacé, en particulier par Staphylococcus epidermidis et P. acnes, joue un rôle essentiel dans l’apparition des lésions inflammatoires. Cette colonisation est favorisée par l’hyperséborrhée. Il n’existe pas de corrélation démontrée entre l’importance des lésions inflammatoires acnéiques et le nombre de bactéries P. acnes à la surface de la peau laissant supposer que P. acnes agit plus par un mécanisme inflammatoire qu’infectieux. Actuellement, on considère que les évènements inflammatoires seraient les évènements les plus précoces du développement d’une lésion acnéique via l’immunité innée. En effet, P. acnes stimulerait la sécrétion de peptides antimicrobiens et de cytokines proinflammatoires par les kératinocytes et les monocytes via l’activation de récepteurs de l’immunité innée (TLR2). Cette inflammation précoce via la production in situ de l’IL1a et d’IL8, induirait l’initiation du microcomédon. De plus P. acnes sécrète de nombreuses substances pro-inflammatoires qui entretiennent la réaction inflammatoire. P. acnes a donc à la fois une action pro-inflammatoire et comédogène, intervenant à toutes les étapes du développement de la lésion acnéique. ■ Clinique L’acné est par définition une affection polymorphe dans laquelle on retrouve différentes lésions élémentaires qui peuvent coexister ou succéder les unes aux autres lors des poussées. a Séborrhée 1 b 2 3 Lésions élémentaires c Figure 1. Physiopathologie de l’acné. a. Obstruction folliculaire : accumulation de sébum ; b. prolifération bactérienne de P. acnes : rôle dans la formation du microcomédon et dans la phase inflammatoire ; c. hypersécrétion sébacée ; 1. épiderme ; 2. canal folliculaire ; 3. glande sébacée. C’est la condition préalable au développement de lésions acnéiques : action comédogène et inflammatoire du sébum. Elle débute souvent avant la puberté génitale. La peau a un toucher gras et un aspect brillant avec des pores cutanés dilatés, en particulier dans la zone médiofaciale. Elle s’associe fréquemment à une hyperséborrhée du cuir chevelu. Lésions rétentionnelles Le comédon ouvert (ou point noir) correspond à un bouchon de sébum et de kératine obstruant l’orifice infundibulaire. Son extrémité externe est colorée en raison de l’oxydation des graisses et des dépôts de mélanine. Le comédon fermé (ou microkyste) petite élevure blanchâtre de 2 à 3 mm correspondant à l’accumulation, dans l’entonnoir du follicule pilosébacé, de kératine et de sébum mélangés à des colonies bactériennes (en particulier P. acnes) et recouvert d’un épiderme. Il représente le stade précurseur du processus inflammatoire car la paroi peut se rompre aboutissant à la constitution de papule ou pustule. Il est donc décrit comme la « bombe à retardement de l’acné » (Fig. 2). Lésions inflammatoires La papule est une lésion inflammatoire de diamètre inférieur à 5 mm pouvant apparaître de novo ou être la conséquence de
  • 20. ¶ Figure 2. Les lésions élémentaires de l’acné : comédons ouverts, comédons fermés, pustules. Figure 4. Acné inflammatoire du dos. papulopustuleuses profuses au niveau de la face, avec extension progressive des lésions au niveau du cou, du tronc, des fesses et de la racine des membres. La peau est couverte de comédons polyporeux, de microkystes, de kystes folliculaires de grande taille, de papules, de pustules et de nodules fermes ou abcédés (Fig. 4). Ces nodules vont laisser place à des lésions cicatricielles déprimées ou des chéloïdes. Acné fulminans : acné nodulaire aiguë fébrile et ulcéreuse Figure 3. Acné papulopustuleuse du visage. l’inflammation d’une lésion rétentionnelle en particulier après manipulation. Elle peut ensuite évoluer vers la résorption ou vers une pustule folliculaire. Le nodule se manifeste par une tuméfaction inflammatoire, profonde, douloureuse à la palpation et fluctuante dont le diamètre est supérieur à 5 mm. Il est caractéristique des acnés sévères. Les lésions d’acné en disparaissant laissent souvent un érythème transitoire et/ou une pigmentation, qui, chez les patients de phototype foncé, peut être définitive. L’évolution vers des cicatrices hypertrophiques ou surtout atrophiques est possible. Ces dernières étant d’autant plus intenses que la composante inflammatoire est intense et la mise en route du traitement retardée. C’est la forme la plus grave d’acné, touchant avec prédilection les adolescents de sexe masculin. Le mécanisme physiopathogénique ferait intervenir les antigènes de P. acnes, qui lorsqu’ils sont produits en excès, formeraient des complexes immuns circulants à l’origine d’une réaction inflammatoire générale. Il s’agit d’une éruption nodulaire de survenue brutale : nodules inflammatoires et suppuratifs très nombreux, évoluant vers l’émission de pus hémorragique ou la formation d’ulcérations nécrotiques, localisées au niveau thoracique. Ceci est associé à une atteinte importante de l’état général, une hyperthermie à 39-40 °C, des douleurs articulaires et musculaires et parfois un érythème noueux au niveau des membres inférieurs. L’introduction de l’isotrétinoïne comme traitement d’une acné papulopustuleuse peut être responsable de la survenue d’une acné fulminans mais ceci reste exceptionnel comparé au nombre de patients traités. Les facteurs prédictifs de la survenue de l’aggravation d’une acné sous isotrétinoïne sont le sexe masculin, le jeune âge, l’importance de l’atteinte rétentionnelle (comédons ouverts et fermés) [6]. Forme clinique commune : acné juvénile Formes étiologiques particulières L’acné « classique » pubertaire est fréquente puisqu’elle touche à des degrés variables environ 70 %-80 % des adolescents. Les premières lésions surviennent en général vers 12-13 ans chez la jeune fille, souvent plus tardivement chez le garçon. La première manifestation est l’hyperséborrhée à laquelle s’associent ensuite des lésions rétentionnelles ; celles-ci deviennent progressivement papulopustuleuses (Fig. 3). Le visage est en général atteint en priorité mais les lésions peuvent s’étendre au niveau du dos, des épaules et du décolleté. L’évolution même en l’absence de traitement est spontanément favorable et l’acné guérit dans 90 % des cas vers 18-20 ans. Acnés induites Formes graves Acné nodulaire (ou conglobata) C’est une acné suppurative chronique. Elle survient plutôt chez l’homme et débute à la puberté. Elle comporte des lésions De nombreux agents sont susceptibles de provoquer une acné. Acné médicamenteuse À suspecter devant une acné survenue en dehors de l’âge habituel de l’adolescence, d’apparition récente et rapide, avec absence de polymorphisme lésionnel, de topographie localisée sur des zones inhabituelles, avec notion de prise médicamenteuse récente et résistance au traitement classique bien conduit. La liste des médicaments pouvant entraîner une acné est longue : • hormones : corticoïdes, adrenocorticotrophic hormone (ACTH), progestatifs, androgènes et stéroïdes anabolisants ; • halogènes : iode, brome, fluor, chlore ; • vitamines B12 ; • anticonvulsivants : phénobarbital ;
  • 21. ¶ Acné et grossesse L’évolution de l’acné est imprévisible au cours d’une grossesse. Cependant, chez près de 1 femme sur 4, on note l’apparition ou l’aggravation de lésions acnéiques, favorisée par l’augmentation de la sécrétion sébacée au 3 e trimestre de grossesse. Il s’agit d’acnés inflammatoires touchant essentiellement le visage. La prise en charge thérapeutique doit tenir compte des contre-indications dues à la grossesse : l’isotrétinoïne et les cyclines sont contre-indiquées par voie orale ainsi que les rétinoïdes locaux. Les traitements autorisés sont, par voie topique, le peroxyde de benzoyle, les alpha-hydroxyacides et par voie systémique, le gluconate de zinc. ■ Traitement Figure 5. Acné excoriée et cicatrices d’acné. Il comprend les traitements topiques et systémiques. Moyens thérapeutiques topiques • antituberculeux : isoniazide, rifampicine ; • immunosuppresseurs : ciclosporine, azathioprine ; • psychotropes : certains antidépresseurs tricycliques, diazépam, phénothiazine, sels de lithium. Chez les femmes, il faut rechercher l’utilisation d’une pilule contraceptive inadaptée à un traitement antiacnéique. Il est préférable d’utiliser une pilule de 3e génération, comportant un progestatif non androgénique. Acné des cosmétiques Liée aux cosmétiques, aux pommades, aux détergents, « l’acne cosmetica » réalise une acné comédonienne du visage, apparaissant le plus souvent chez la femme de 20 à 40 ans. Acné d’origine exogène Elle est rare. Le chlore, les huiles industrielles, les goudrons, les radiations ionisantes peuvent entraîner des acnés, parfois extrêmement sévères. Certaines acnés sont liées à des frottements ou à des manipulations, ce sont les acnés mécaniques. Trois classes médicamenteuses ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement local de l’acné. Le choix se fait en fonction du type d’acné : rétentionnelle, inflammatoire ou mixte. L’association des traitements entre eux permet d’avoir une action synergique en limitant les effets secondaires. Antibiotiques locaux Ils ont une action à la fois antibactérienne et antiinflammatoire. On les réserve aux acnés papulopustuleuses modérées. En France, deux molécules sont disponibles : l’érythromycine en solution ou en gel de 2 % à 4 % et la clindamycine en solution à 1 %. Cependant, ils ne doivent pas être utilisés en monothérapie dans le traitement de l’acné en raison du risque d’apparition de résistance bactérienne. Ils doivent être utilisés sur une durée limitée (1 mois) et non associés à un antibiotique systémique. Peroxyde de benzoyle C’est le plus souvent une acné transitoire. Elle apparaît dès la naissance et régresse spontanément vers 1 à 3 mois. Elle survient chez près d’un nourrisson sur cinq avec une prédominance masculine (70 % à 80 %) et se présente sous forme de comédons et papules sur les joues et sur le front. Elle est liée au sevrage des hormones maternelles déclenchant une stimulation hypophysaire du nouveau-né et donc une sécrétion excessive d’androgènes surrénaliens et gonadiques. C’est un agent kératolytique et antibactérien. Il est adapté aux acnés essentiellement inflammatoires mais a une action minime sur les lésions rétentionnelles. Trois effets indésirables sont possibles : l’irritation cutanée, en particulier en début de traitement, une prescription initiale à faible concentration (2,5 %) puis lentement croissante peut pallier cet effet ; une phototoxicité limitant son utilisation l’été et la décoloration de certains vêtements, nécessitant d’avertir le patient. Le peroxyde de benzoyle est disponible en gel ou en lotion à des concentrations de 2,5 %, 5 % et 10 %. Acné excoriée de la jeune fille Rétinoïdes topiques Les jeunes filles acnéiques souffrent fréquemment d’une dysmorphophobie. Ne supportant pas leurs lésions d’acné, elles les manipulent aboutissant à un autoentretien de l’acné et à des excoriations sources de cicatrices. L’utilisation abondante de cosmétiques pour camoufler les lésions entretient encore cette acné (Fig. 5). Ils ont une activité kératolytique prédominante et sont donc indiqués dans les acnés rétentionnelles. Ils modifient la différenciation kératinocytaire terminale. Ceci, associé à une diminution de la cohérence du bouchon corné, aboutit à la fonte et à l’expulsion des microkystes ou des comédons. On distingue les rétinoïdes de première génération représentés avant tout par l’acide rétinoïque tout-trans ou trétinoïne qui est disponible en gel, crème ou solution aux concentrations de 0,025 %, 0,05 % et 0,1 % ; son isomère, l’acide 13-cis-rétinoïque ou isotrétinoïne est commercialisé en gel à 0,05 %. Le principal effet secondaire est l’irritation cutanée secondaire à la sécheresse cutanée. L’application du produit le soir, sur peau sèche, en faible quantité, à dose lentement progressive permet de limiter ce phénomène, fréquent au début du traitement. L’isotrétinoïne a une efficacité moindre mais est parfois mieux tolérée que la trétinoïne car elle n’a pas d’action sébosuppressive par voie locale. Les rétinoïdes de 2e génération sont représentés par l’adapalène, agoniste des rétinoïdes, disponible en gel et en crème à Acné néonatale Acné féminine tardive Elle se singularise par la reprise ou la survenue tardive d’une acné chez une femme de plus de 25 ans. Elle est caractérisée par des papules, pustules et nodules des régions mentonnières et sous-mandibulaires. Une cause médicamenteuse ou externe (en particulier cosmétique) doit être recherchée. Un bilan hormonal n’a d’intérêt que si la femme présente des signes d’hyperandrogénie associés à l’acné (hirsutisme, stérilité, oligoménorrhée, prise de poids, alopécie de type masculin). Ce bilan comprend un dosage de la testostérone libre, 17OH progestérone, delta 4 androstènedione, S-DHEA et prolactinémie.
  • 22. ¶ 0,1 %. Elle allie une action anti-inflammatoire aux propriétés kératolytiques. Elle convient donc également à une acné mixte. Dans tous les cas, il est recommandé une photoprotection efficace pendant toute la durée du traitement. Même si à l’heure actuelle il n’existe pas de consensus concernant la tératogénicité des rétinoïdes locaux, il est prudent de les contre-indiquer chez la femme enceinte. Autres traitements topiques ® L’acide azélaïque (Skinoren ) est à la fois kératolytique et anti-inflammatoire avec une activité faible à modérée. Il est disponible sous forme de crème à 20 %. Les traitements topiques combinés : rétinoïdes et antibiotiques, peroxyde de benzoyle et antibiotiques, rétinoïdes et peroxyde de benzoyle. On constate actuellement le développement de nouvelles stratégies combinant plusieurs traitements topiques. La combinaison associant rétinoïdes topiques et érythromycine ou clindamycine topique est plus efficace que chaque agent utilisé seul. De même, la combinaison érythromycine ou clindamycine avec peroxyde de benzoyle diminue le risque de résistance bactérienne et augmente l’efficacité. Enfin, l’association adapalène et peroxyde de benzoyle (Epiduo®) augmente le spectre d’activité de l’adapalène seule [7]. Tableau 1. Prescription codifiée de l’isotrétinoïne. Avant la prescription d’isotrétinoïne - information des patients du risque tératogène - chez les femmes en âge de procréer, mise en place ou poursuite d’un moyen efficace de contraception, prescription d’un test de grossesse sérique qualitatif (bHCG) et remise du document concernant l’accord de soin et de contraception La prescription d’isotrétinoïne chez les femmes en âge de procréer ne peut se faire qu’après : - 1 mois de contraception efficace et bien suivie - contrôle de la négativité du test sanguin qualitatif de grossesse datant de moins de 3 jours - vérification de la bonne compréhension par la patiente des risques du traitement - recueil de son accord de soin et de contraception signé et mention sur l’ordonnance de la vérification de tous ces éléments (article R5143-5-5 du Code de la santé publique) Au moins tous les 2 mois, la poursuite de la contraception est vérifiée, les tests sanguins qualitatifs de grossesse datant de moins de 3 jours sont contrôlés et leur réalisation mentionnée sur l’ordonnance Lors de l’arrêt du traitement, la contraception est poursuivie 1 mois après l’arrêt du traitement, compte tenu de l’élimination lente du médicament et un test de grossesse effectué 5 semaines après l’arrêt du traitement Moyens thérapeutiques systémiques Il existe quatre classes de traitements médicamenteux. Antibiotiques Leur principale indication est l’acné inflammatoire modérée à sévère. Ils agissent à la fois par leur activité antibactérienne en inhibant la prolifération de P. acnes mais aussi par leur activité anti-inflammatoire (inhibition du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles, activité antilipasique, inhibition de la production des cytokines inflammatoires), ce qui explique leur mode d’utilisation dans l’acné à faible dose (100 mg pour les cyclines de 2e génération, 300 mg pour la limécycline). Les principales molécules utilisées sont la minocycline, la doxycycline, la limécycline et la tétracycline. Les effets secondaires les plus fréquents sont les troubles digestifs, les candidoses vaginales et la photosensibilité (principalement rapportée avec la doxycycline). D’autres effets secondaires plus rares ont été décrits. Ils concernent essentiellement la minocycline : syndrome d’hypersensibilité, maladie sérique, lupus érythémateux (minocycline uniquement), syndrome de Sweet, hépatite, néphrite, etc. Pour cette raison, il est fortement déconseillé d’utiliser la minocycline en première intention, mais seulement en cas d’échec des autres cyclines et de l’isotrétinoïne. L’un des problèmes actuels de ces traitements est la survenue de résistance bactérienne. Pour éviter le développement de ces résistances, il faut privilégier les traitements courts (4 mois au maximum), obtenir une bonne observance du patient et éviter la multiplication de cures itératives séquentielles avec différents antibiotiques. L’association d’une antibiothérapie locale et d’une antibiothérapie générale est contre-indiquée. L’érythromycine orale (1 g/j) doit être réservée à des situations particulières (contre-indication aux cyclines), en association à des traitements locaux à l’exception des antibiotiques. Gluconate de zinc Il a une activité anti-inflammatoire en inhibant le chimiotactisme des polynucléaires, la production de TNF alpha et en favorisant l’élimination des radicaux libres. Il est utilisé dans les acnés inflammatoires minimes à modérées. Ce traitement a l’avantage de ne pas avoir de contre-indication, il peut en particulier être utilisé sans risque lors d’une grossesse. La dose préconisée est de 2 gélules par jour (30 mg de zinc élément) à prendre à distance des repas, en évitant la consommation de soja, maïs et pain complet. Ses effets secondaires sont rares et modérés, à type de gastralgie. Isotrétinoïne C’est le seul traitement réellement curateur dans l’acné. Il induit une atrophie de la glande sébacée par apoptose des sébocytes, une diminution de l’hyperkératinisation canalaire, tout en réduisant l’inflammation. Il est recommandé dans les acnés ayant résisté à un traitement bien conduit de 3 mois associant un antibiotique oral et un traitement local et dans les acnés sévères (nodulaire ou conglobata). En raison de ses effets secondaires nombreux et potentiellement graves, sa prescription est bien codifiée par les références médicales opposables (RMO) et a été modifiée récemment par la réglementation européenne (Tableau 1). La dose orale initiale est de 0,5 mg/kg/j, poursuivie jusqu’à une dose totale cumulée de 120 à 130 mg/kg (soit, pour une dose de 0,5 mg/kg une durée de traitement de 8 mois [0,5 mg × 30 jours × 8 mois]). Le traitement dure donc en moyenne 6 à 9 mois suivant la dose utilisée. Les récidives sont plus fréquentes avec des doses quotidiennes faibles ou si la dose cumulée optimale n’a pas été atteinte. Après un traitement bien conduit, elles s’observent dans 20 % à 30 % des cas. La réalisation d’une deuxième cure est alors licite. Les effets secondaires de l’isotrétinoïne sont dose-dépendants. Le plus grave est la tératogénicité, le médicament est donc contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante. Par ailleurs, la femme en âge de procréer, doit obligatoirement signer un consentement après information concernant les risques de malformations fœtales et les autres effets secondaires avant que le traitement puisse être débuté. Une contraception (contraception orale à l’exception de Diane 35, Implanon ou stérilet) doit être instaurée 1 mois avant le début du traitement et poursuivie jusqu’à 1 mois après l’arrêt du traitement. Par ailleurs, des tests de grossesse sont réalisés systématiquement avant de débuter le traitement, puis tous les mois pendant toute la durée du traitement et 1 mois après l’arrêt du traitement (Tableau 1). Les effets secondaires cutanéomuqueux sont les plus fréquents : cheilite, xérose, irritation cutanée, sécheresse conjonctivale (pouvant gêner le port de lentilles), nasale (parfois
  • 23. ¶ Acné du visage - Chez la femme, rechercher des signes d'hyperandrogénie (hirsutisme, dysménorrhée) - Chez l'enfant, rechercher une puberté précoce Rétentionnelle Inflammatoire Cosmétique Extraction de comédons, « nettoyage de peau » Rétinoïdes topiques Si acné minime : peroxyde de benzoyle ou/et adapalène Mixte Si acné modérée : association gluconate de zinc ou antibiotiques per os et traitement topique Antibiotiques systémiques : cyclines les moins photosensibilisantes en première intention Si résistance : minocycline Si échec malgré 2 cures > 3 mois isotrétinoïne 0,5 à 1 mg/kg/j ou spironolactone 150-200 mg/j ± contraception estroprogestative Figure 6. Arbre décisionnel. Stratégie thérapeutique devant une acné du visage. associée à des épistaxis) ou vaginale. Le patient doit être informé au préalable de ces éventuels effets indésirables. La prescription d’émollients pour le visage et les lèvres et éventuellement de larmes artificielles permet de les prévenir. D’autres effets secondaires sont observés plus rarement : douleurs musculoarticulaires, granulomes périunguéaux, troubles auditifs, syndrome d’hypertension intracrânienne (particulièrement à risque lors d’association des tétracyclines à l’isotrétinoïne), etc. Il existe actuellement une controverse sur les symptômes psychiatriques associés au traitement par isotrétinoïne. Des cas restés anecdotiques ont été rapportés et, initialement, ces symptômes psychiatriques étaient considérés comme une réaction idiosyncrasique à la molécule. Même si il a été montré que les rétinoïdes peuvent influencer biologiquement le système nerveux central, il n’y a actuellement aucun lien de causalité admis entre isotrétinoïne et pathologie psychiatrique [8]. De plus, la pathologie dermatologique elle-même peut être un facteur de risque de syndrome dépressif. Il semble donc nécessaire de dépister des symptômes dépressifs avant de mettre en route le traitement par isotrétinoïne et de contrôler régulièrement la thymie au cours du traitement, au besoin avec l’aide de psychologues. Par ailleurs, on peut constater une élévation du cholestérol, des triglycérides ou des transaminases. Un bilan biologique comprenant le dosage du cholestérol, des triglycérides et des transaminases (SGOT, SGPT), est donc réalisé avant l’initiation du traitement, puis contrôlé après 1 mois de traitement à dose maximale (Tableau 1). L’acétate de cyprotérone : Androcur® 25 ou 50 mg/j, associé à l’estradiol par voie orale, 20 jours sur 28, est efficace dans l’acné de la femme, notamment en cas d’hirsutisme ou d’alopécie androgénogénétique associée. La tolérance est bonne. Le spironolactone, bloqueur des récepteurs aux androgènes, peut être une alternative thérapeutique chez les patientes adultes présentant une acné inflammatoire, résistante aux autres traitements. Cependant, la prescription est hors autorisation de mise sur le marché (AMM) et doit être réservée au dermatologue. Les « nouvelles pilules » faiblement dosées en estrogènes et contenant des progestatifs de troisième génération peu androgéniques (gestodène, desogestrel) ont montré également une certaine activité antiacnéique. Traitements hormonaux Stratégie thérapeutique Ils ont une activité antiandrogénique. Il s’agit soit d’antiandrogènes véritables (acétate de cyprotérone et spironolactone), soit de molécules ayant des mécanismes indirects (contraception estroprogestative). Le choix thérapeutique se fait en quatre étapes. Dans un premier temps, l’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’évaluer le type d’acné, sa sévérité, son ancienneté, les traitements antérieurement reçus, leur efficacité et leur Traitements physiques Leur efficacité dans l’acné comparée aux traitements médicamenteux reste à prouver. En effet, aucune étude randomisée avec une bonne méthodologie et un nombre de patients suffisant n’a été réalisée à ce jour. Néanmoins, l’effet de certains lasers (IPL, laser Fraxel) et de la photothérapie dynamique semble être intéressant sur les lésions acnéiques inflammatoires avec cependant une rechute qui semble assez rapide [9]. Les lasers ablatifs comme le CO2 et l’Erbium et les lasers fractionnés comme le Fraxel sont par ailleurs utilisés dans le traitement de cicatrices. (Fig. 6)