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INTOXICACIONESINTOXICACIONES
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN.
• Dosis terapéutica: 10 – 15 mg/kg/dosis c/4 – 6 h.
• Dosis tó...
NIVELES SERICOSNIVELES SERICOS
ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN.
• Niveles picos: 2 – 4 horas
• 150 – 199 mcg/ml Posible toxicida...
ESTADIOS CLINICOS DE LAESTADIOS CLINICOS DE LA
INTOXICACION POR ACETAMINOFENINTOXICACION POR ACETAMINOFEN
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ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN.
• Niveles picos a las 4 horas de ingesta, eliminación
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INTOXICACION PORINTOXICACION POR
ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS.
• Algunas drogas con actividad colinérgica son:
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ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS.
• Antagonizan la acción de la acetilcolina en los
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• Sd Anticolinérgico Periférico:
– Taquicardia, midriasi...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
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• TRATAMIENTO:
– ABC
– Lavado gástrico, carbón activad...
INTOXICACION POR ACIDOINTOXICACION POR ACIDO
VALPROICO.VALPROICO.
• Usado en el Tx de crisis parciales y generalizadas.
• ...
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VALPROICO.VALPROICO.
• CLINICA: Somnolencia, irritabilidad, ataxia,
nistagmo,...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
BARBITURICOS.BARBITURICOS.
• Ingesta excesiva de barbitúricos accidental,
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BARBITURICOS.BARBITURICOS.
• CLINICA: confusión, mala coordinación, coma,
letargia, p...
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BARBITURICOS.BARBITURICOS.
• INGRESO: Ingesta excesiva, depresión
respiratoria, shock...
INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• Ingesta de medicamentos: digoxina, digitoxina y
plantas (lirio del ...
INTOXICACION POR DIGITALINTOXICACION POR DIGITAL
• Intoxicación Aguda: es en niños previamente
sanos que ingieren el medic...
INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• Niveles terapéuticos: Digoxina: 0.5-2 ng/ml
Digitoxina: 10-30 ng/ml...
INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• CUADRO CLINICO:
– GI: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea.
– SNC: c...
INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• Exámenes de Laboratorio:
– Hemograma, electrólitos, calcio, magnesi...
INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• TRATAMIENTO:
– Suspender tratamiento
– Soporte vascular y ventilato...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
FENITOINAFENITOINA
• Usado para el tratamiento de convulsiones y en
arritmias por intoxic...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
FENITOINA.FENITOINA.
• CLINICA: nistagmo, ataxia, alteraciones mentales,
visión borrosa, ...
INTOXICACION CONINTOXICACION CON
FENOTIACINAS.FENOTIACINAS.
• Ingestión de fenotiacinas, butirofenonas y otras
drogas rela...
INTOXICACION CONINTOXICACION CON
FENOTIACINASFENOTIACINAS
• Efecto cardiovascular: efecto depresor de
membrana tipo quinid...
INTOXICACION CONINTOXICACION CON
FENOTIACINASFENOTIACINAS
• Intoxicación severa: coma, convulsiones, paro
respiratorio, pr...
INTOXICACION CONINTOXICACION CON
FENOTIACINASFENOTIACINAS
• TRATAMIENTO:
• - ABC
• - Monitorizar signos vitales y EKG
• - ...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
NARCOTICOS.NARCOTICOS.
• Compuestos naturales ( der. Opio), semisintéticos
(morfina) y si...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
NARCOTICOS.NARCOTICOS.
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• - Tríada clásica: miosis, coma, depr...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
NARCOTICOSNARCOTICOS
• TRATAMIENTO:
• - Reanimación y Estabilización.
• - Soporte ventila...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
SALICILATOS.SALICILATOS.
• Ingestión aguda > 150mg/kg dosis única
• Ingestión crónica > 1...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
SALICILATOS.SALICILATOS.
• Intoxicación leve: 40 – 50 mg/dl
• Intoxicación moderada: 60 –...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
SALICILATOSSALICILATOS
• Los lactantes son más sensibles a los efectos tóxicos
por que ti...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
SALICILATOSSALICILATOS
• TRATAMIENTO:
• -Soporte ventilatorio y cardiovascular
• - Descon...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS
• Definición:Definición:
• Ingestión o inhalación de susta...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS
• Mecanismos de Intoxicación:Mecanismos de Intoxicación:
•...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS
• Tratamiento:Tratamiento:
• - ABC y monitorizar SV.- ABC ...
INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR
CAUSTICOSCAUSTICOS
• Definicion: Ingestan o contacto dermico y ocularDefinicion: Ingestan...
INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR
CAUSTICOSCAUSTICOS
• La gravedad de la quemadura quimica ocasionadaLa gravedad de la quem...
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CAUSTICOSCAUSTICOS
• Productos Comerciales:Productos Comerciales:
• - Alcalis: lejía, sod...
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CAUSTICOSCAUSTICOS
• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:
• - Ingestión: dolor garganta, rechaz...
INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR
CAUSTICOSCAUSTICOS
• Tratamiento:Tratamiento:
• -Administrar liquidos parenterales-Admini...
INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS.
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• Son venenos ox...
INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS.
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• Aldrín, DDTY, en...
INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS.
• Tratamiento:Tratamiento:
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INTOXICACION PORINTOXICACION POR
HUILIGUISTEHUILIGUISTE
• Karwinskia calderonii, humboldtianaKarwinskia calderonii, humbol...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
HUILIGUISTEHUILIGUISTE
• Esta fruta contiene toxina, destruye la capa
de mielina que recu...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
HUILIGUISTEHUILIGUISTE
• Mecanismo de Neurotoxicidad es similar al
producido por la toxin...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
HUILIGUISTEHUILIGUISTE
• Existe una alteración en el ciclo de Krebs
• Alteracion en la sí...
INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE.
• Las semillas son redondas y dulces.
• Alcaloides: Aceite de ricino (c...
INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE.
• Cuadro Clínico:
• GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea intensa,
do...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA
• Datura stramonium
• “Vuélvete loco”
• Contiene alcaloides con pr...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA
• Datura candida
• “Florifundia”
• Propiedades alucinógenas y
narc...
MECANISMOS DE ACCIÓN DEMECANISMOS DE ACCIÓN DE
ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS
• Inhibición de la enzima acetilcolinester...
INTOXICACION CON CARBAMATOS YINTOXICACION CON CARBAMATOS Y
ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS
• Pesticidas en el comerci...
MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Su unión a las colinesterasas es
más lábil y poco duradera, por lo
que en el...
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA
Síndrome...
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
TRATAM...
ATROPINA
DOSIS: ADULTOS:1-5 mg/dosis
NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atr...
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
C...
INTOXICACION POR DIQUAT YINTOXICACION POR DIQUAT Y
PARAQUAT.PARAQUAT.
• Definición: exposición a herbicidas bipiridilos po...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
HERBICIDAS BIPIRIDILOS
Irritantes y corrosivos directos
Forman radicales superóxidos que
desenc...
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
AGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS
NO EXISTE ANTÍDOTO
EL TRATAMIENTO SE BASA EN:
MINIMIZA...
RODENTICIDAS
Epistaxis
Hemorragia
gingival
Palidez
Petequias
Hematomas
alrededor de
articulaciones y
glúteos
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOX...
Medidas para el soporte de
funciones vitales
En caso de ingestión:
• Induzca el vómito
• Realice lavado gástrico
• Adminis...
Administre antídoto: Vitamina k1
(fitomenadiona)
Si hay hemorragia grave, realice
transfusiones de sangre o administre pla...
INTOXICACIONESINTOXICACIONES
ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.
• DEFINICIÓN:
• Presencia de síntomas gastrointestinales,
neurológ...
INTOXICACIONESINTOXICACIONES
ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.
• Se relacionan con agentes tóxicos provenientes del
metabolismo p...
INTOXICACIONESINTOXICACIONES
ALIMENTARIASALIMENTARIAS
• Síntomas más frecuentes:
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, s...
Alimentos asociados a
intoxicaciones de Staphylococos
Carne (vacuno, cerdo, pollo)Carne (vacuno, cerdo, pollo)
Embutidos...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS.
• Causa 15% de todas las intoxicaciones al...
INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS.
• Dosis infectiva: 1.0 mcg en comida
conta...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.
• Bacilos gram positivos anaerobios, que forman
esporas muy resi...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS
• Se encuentran en carne cruda, salsas mal
preparadas, alimentos i...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS
• Se ingiere la bacteria en estado vegetativo que
esporula en la l...
INTOXICACION PORINTOXICACION POR
CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS
• Tratamiento :
1- Rehidratación
2- Reposición electrolítica.
3- E...
BOTULISMO.BOTULISMO.
• Causado por Clostridium botulinum, bacilo
anaerobio esporulado.
• Entidad patológica que cursa con ...
BOTULISMO.BOTULISMO.
• Se pueden encontrar en productos agrícolas frescos
y cocinados.
• Toxina botulínica es termolábil.
...
BOTULISMOBOTULISMO
• Cuadro clínico:
– Parálisis flácida asimétrica y descendente, que
comienza en músculos de los nervios...
BOTULISMOBOTULISMO
• Diagnóstico:
- Cultivos anaerobios de heces, sangre y
heridas.
- Electromiografía (Dx dif. con Sd de ...
BOTULISMOBOTULISMO
• Tratamiento:
• Hospitalización inmediata.
• Soporte vital: ABC, asistencia ventilatoria.
• Administra...
SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
• Enfermedad producida por especies de la
familia Enterobacteriae, género Salmonella.
• Se reco...
SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
• Representa más del 50% de gastroenteritis de
causa bacteriana.
• Cuadro Clínico:
Diarrea líqu...
SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
• Para provocar enfermedad sintomática es
necesaria la ingestión de 10 6
-10 8
salmonelas.
• So...
SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
• El uso de ATB no acorta el curso de la enfermedad,
prolongan la excresión de salmonelas y aum...
SHIGELOSIS.SHIGELOSIS.
• La Shigella tiene la capacidad de invadir las células epiteliales
del colon, causando ulceracione...
SHIGELOSIS.SHIGELOSIS.
• Cuadro Clínico: “Shigelosis”
• Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos,
malestar, vómitos, a...
SHIGELOSIS.SHIGELOSIS.
• Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos en
EGH, leucocitosis en sangre.
• Tratamiento:
• - Cor...
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  1. 1. INTOXICACIONESINTOXICACIONES
  2. 2. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN. • Dosis terapéutica: 10 – 15 mg/kg/dosis c/4 – 6 h. • Dosis tóxica: > 150 mg/kg/día en <12 a. • Niveles terapéuticos: 5 – 20 mcg/ml • Toxicidad por formación de metabolito activo: NAPQI, que en condiciones normales es neutralizado por el glutatión hepático y eliminado en orina; en intoxicación este pasa al hepatocito donde produce necrosis celular.
  3. 3. NIVELES SERICOSNIVELES SERICOS ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN. • Niveles picos: 2 – 4 horas • 150 – 199 mcg/ml Posible toxicidad. • 200 – 299 mcg/ml Probable toxicidad. • 300 mcg/ml Toxicidad.
  4. 4. ESTADIOS CLINICOS DE LAESTADIOS CLINICOS DE LA INTOXICACION POR ACETAMINOFENINTOXICACION POR ACETAMINOFEN EstadíoEstadío Tiempo trasTiempo tras ingestaingesta CaracterísticasCaracterísticas I ó InicialI ó Inicial 0 – 24 horas0 – 24 horas Anorexia, náuseas, vómitos, malestarAnorexia, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, diaforesis.general, palidez, diaforesis. II óII ó AsintomáticoAsintomático 24 – 48 horas24 – 48 horas Elevación de BB, transaminasas, T y VElevación de BB, transaminasas, T y V Protrombina alterados.Protrombina alterados. III óIII ó HepáticoHepático 72 – 96 horas72 – 96 horas Insuficiencia hepático, coagulopatía,Insuficiencia hepático, coagulopatía, coma, hipoglicemia, convulsiones,coma, hipoglicemia, convulsiones, anuria.anuria. IV ó FinalIV ó Final 5 días – 2 sem5 días – 2 sem Anemia hemolítica, pancreatitis, CID,Anemia hemolítica, pancreatitis, CID, sepsis, muerte en 7 – 10 días ósepsis, muerte en 7 – 10 días ó recuperación hepática.recuperación hepática.
  5. 5. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN. • Niveles picos a las 4 horas de ingesta, eliminación hepática : 90 %. • Dx: plotear Curva de Rumack Mathew • Dx diferencial: Hepatitis, Sd. de Reyé. • Tx: lavado gástrico, emesis con ipecacuana. – Carbón activado 1 gr/kg c/4 horas – N- acetilcisteína 140 mg/kg VO # 1, luego 70 mg/kg c/4 h VO # 17 dosis, diluido al 5%. (Precursor de síntesis de glutatión y evita la unión de este hepatocito) Amp. 0.4 gr.
  6. 6. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS. • Algunas drogas con actividad colinérgica son: antihistamínicos, antipsicóticos, relajantes musculares, antiespasmódicos, ATC. • Causas: Ingesta suicida o Accidental. • Antagonizan competitivamente los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, periféricos y centrales.
  7. 7. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS. • Antagonizan la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. • Bloquean los efectos bronco-constrictores de los impulsos vagales. • Bloquea la acción de la acetilcolina sobre el nodo sunusal ( taquicardia ). • Disminuyen la secreción glandular.
  8. 8. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ANTICOLINERGICOSANTICOLINERGICOS • Sd Anticolinérgico Periférico: – Taquicardia, midriasis, visión borrosa, piel roja, seca y caliente, sequedad de mucosas, arritmias, HTA, retención urinaria, íleo intestinal. • Sd Anticolinérgico Central: – Confusión, desorientación, alucinaciones, psicosis, letargia, convulsiones, coma, mioclonías, coreoatetosis, bloqueo cardíaco, insuf respiratoria, colapso CV.
  9. 9. INTOXICACION PORINTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS. • TRATAMIENTO: – ABC – Lavado gástrico, carbón activado y catárticos. – Convulsiones: Diazepam ó Midazolam – Arritmias y taquicardia: Bicarbonato. – Antídoto: Fisostigmina 0.02 mg/kg IV lento c/20 min. – Indicaciones: agitación, alucinaciones, arritmias SV, inestabilidad hemodinámica, convulsiones.
  10. 10. INTOXICACION POR ACIDOINTOXICACION POR ACIDO VALPROICO.VALPROICO. • Usado en el Tx de crisis parciales y generalizadas. • Aumenta las concentraciones del GABA intracerebral y bloquea canales de Na. • Niveles terapéuticos: 50 – 100 mcg/ml. • Niveles tóxicos: > 150 mcg/ml • Efectos adversos: Alteraciones hematológicas Hiperamonemia asintomática Aumento de peso, alopecía.
  11. 11. INTOXICACION POR ACIDOINTOXICACION POR ACIDO VALPROICO.VALPROICO. • CLINICA: Somnolencia, irritabilidad, ataxia, nistagmo, confusión, cefalea, temblor, náuseas, vómitos, diarrea, toxicidad hepática, trombocitopenia, aumento de peso. • Dx diferencial: Intox. con Epamín, paracetamol, alcohol, sobredosis de opiáceos y sedantes. • TRATAMIENTO: – Mantenimiento de funciones vitales – Carbón activado y catárticos • Complicaciones: necrosis hepática.
  12. 12. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR BARBITURICOS.BARBITURICOS. • Ingesta excesiva de barbitúricos accidental, intencional o iatrogénica. • Usados como hipnóticos, sedantes, inducción de anestesia, anticonvulsivantes. • Estimulan la inhibición en la síntesis sináptica mediada por el GABA causando depresión en la actividad neuronal cerebral.
  13. 13. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR BARBITURICOS.BARBITURICOS. • CLINICA: confusión, mala coordinación, coma, letargia, pupilas mióticas y fijas, nistagmo, ataxia, lenguaje arrastrado. • Dosis altas: hipotensión, miosis, hipotermia, coma, depresión respiratoria y acidosis por atelectasia. • Niveles terapéuticos: 20 – 40 mgc/ml • Coma: 60 – 80 mcg/ml • Hipotensión severa: 150 – 200 mcg/ml.
  14. 14. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR BARBITURICOS.BARBITURICOS. • INGRESO: Ingesta excesiva, depresión respiratoria, shock, edema pulmonar, coma, intento suicida. • TRATAMIENTO: – Mantener VAP, ventilación y acceso venoso. – Tratar el coma, hipotermia e hipotensión. – Descontaminación GI: emesis, lavado gástrico, carbón activado y catárticos. – Aumentar eliminación: alcalinizar orina (fenobarbital) – Hemoperfusión en intoxicación severa.
  15. 15. INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL • Ingesta de medicamentos: digoxina, digitoxina y plantas (lirio del valle, estrella de Belén, oleandro, guante de zorro, rosa de navidad ). • Glucósido cardíaco usado para Tx de ICC y arritmias, es inotrópico miocárdico y disminuye la conducción AV.
  16. 16. INTOXICACION POR DIGITALINTOXICACION POR DIGITAL • Intoxicación Aguda: es en niños previamente sanos que ingieren el medicamento por primera vez en dosis grandes o la ingestión de plantas. • Intoxicación Crónica: es en pacientes con enfermedades cardíacas preexistentes o enfermedades renales. • Absorción : ID 90% • Metabolismo : Hepático.
  17. 17. INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL • Niveles terapéuticos: Digoxina: 0.5-2 ng/ml Digitoxina: 10-30 ng/ml • Niveles séricos se toman 4 – 6 h post ingestión. • Niveles tóxicos: >3 ng/ml a las 4-6 h de ingesta. • Factores que predisponen a la intoxicación: – Hipoxemia – Hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia – Insuficiencia renal, desequilibrio ácido-base – Miocarditis – Drogas: verapamil, quinidina, procainamida.
  18. 18. INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL • CUADRO CLINICO: – GI: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea. – SNC: cefalea, delirio, confusión, amnesia, debilidad. – Oftalmológicos: visión borrosa, diplopía, cromatopsia. – Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, arritmia.
  19. 19. INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL • Exámenes de Laboratorio: – Hemograma, electrólitos, calcio, magnesio. – Niveles séricos de digital – EKG – Rx de tórax – EGO – Creatinina y UN – Glicemia.
  20. 20. INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL • TRATAMIENTO: – Suspender tratamiento – Soporte vascular y ventilatorio SEN – Descontaminación GI: lavado gástrico, carbón activado 0.5 gr/kg /c 4 h más catárticos. – Bradicardia y bloqueo 2° y 3° : Atropina 0.02 mg/kg/dosis EV. – Arritmias ventriculares: Lidocaína 1-2 mg/kg EV en bolus c/15 min , luego 20 – 50 mg/kg/min x BIC. – Fenitoína: 15 – 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min.
  21. 21. INTOXICACION PORINTOXICACION POR FENITOINAFENITOINA • Usado para el tratamiento de convulsiones y en arritmias por intoxicación digital. • Estabiliza la membrana neuronal inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica ectópica en corazón y cerebro. • Niveles terapéuticos: 10 – 20 mcg/ml • Niveles tóxicos: > 20 mcg/ml
  22. 22. INTOXICACION PORINTOXICACION POR FENITOINA.FENITOINA. • CLINICA: nistagmo, ataxia, alteraciones mentales, visión borrosa, diplopía, disartria. • Intoxicación grave: somnolencia, delirio, lenguaje bizarro, convulsiones, coma. • En epilépticos no hay nistagmo pero sí corea. • TRATAMIENTO: – Estabilización hemodinámica – Lavado gástrico, carbón activado, catárticos – Convulsiones : diazepam 0.1 – 0.3 mg/kg IV – No hay antídoto disponible.
  23. 23. INTOXICACION CONINTOXICACION CON FENOTIACINAS.FENOTIACINAS. • Ingestión de fenotiacinas, butirofenonas y otras drogas relacionadas. • Antieméticos: prometazina, droperidol, metoclopramida. • Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina, flufenacina. • Mecanismo de toxicidad: afectan el SNC y cardiovascular principalmente.
  24. 24. INTOXICACION CONINTOXICACION CON FENOTIACINASFENOTIACINAS • Efecto cardiovascular: efecto depresor de membrana tipo quinidina a nivel cardíaco. • Efecto del SNC: reacciones distónicas extrapiramidales por bloqueo de los receptores de dopamina a nivel central. • CUADRO CLINICO: – Intoxicación leve: sedación, miosis, resequedad de mucosas, ausencia de sudeoración, retención urinaria, taquicardia, hipotensión ortostática.
  25. 25. INTOXICACION CONINTOXICACION CON FENOTIACINASFENOTIACINAS • Intoxicación severa: coma, convulsiones, paro respiratorio, prolongación del intervalo QT, hipotermia (tioridazina). • Efectos extrapiramidales: rigidez, tortícolis, espasmos musculares de quijada, bradiquinesia, tremor, crisis oculógiras, catatonia, espasticidad. • Síndrome Neuroléptico Maligno: rigidez, hipotermia, sudoración, acidosis láctica y rabdomiólisis.
  26. 26. INTOXICACION CONINTOXICACION CON FENOTIACINASFENOTIACINAS • TRATAMIENTO: • - ABC • - Monitorizar signos vitales y EKG • - Tratar coma, convulsiones, hipertermia. • -- No hay antídoto disponible. • - Reacciones distónicas: difenhidramina (Benadryl) 1-2 mg/kg EV. c/6horas, alivia los Sx en min. • - Prolongación de QT: Bicarbonato 1-2 mEq/kg. • - Diálisis y hemoperfusión no son efectivas.
  27. 27. INTOXICACION PORINTOXICACION POR NARCOTICOS.NARCOTICOS. • Compuestos naturales ( der. Opio), semisintéticos (morfina) y sintéticos (meperidina) usados como analgésicos, antidiarréicos, antitusivos y drogas. • Interactúan con receptores específicos en cerebro, tejidos periféricos e intestino. • Recep Mu: analgesia central, depresión respiratoria. • Recep Kappa: analgesia espinal, sedación, miosis. • Recep Sigma: euforia, alucinaciones, convulsiones, • excitación respiratoria y CV. • Recep Delta: alteran el estado afectivo.
  28. 28. INTOXICACION PORINTOXICACION POR NARCOTICOS.NARCOTICOS. • MANIFESTACIONES CLINICAS: • - Tríada clásica: miosis, coma, depresión respiratoria • - Hipotermia, ausencia de peristaltismo, distensión abdominal, retención urinaria. • - No hay miosis en Dextrometorfán. • - Hipotensión persistente en meperidina. • Dx Diferencial: Intox. con otros depresores del SNC, TCE, coma metabólico por déficit de tiamina.
  29. 29. INTOXICACION PORINTOXICACION POR NARCOTICOSNARCOTICOS • TRATAMIENTO: • - Reanimación y Estabilización. • - Soporte ventilatorio y cardiovascular. • - Lavado gástrico y carbón activado + catártico. • - Antídoto: Naloxona: 0.1-0.2 mg/K IV luego • 1-5 mcg/K/min. • COMPLICACIONES: Arritmias, edema pulmonar no cardiogénico.
  30. 30. INTOXICACION PORINTOXICACION POR SALICILATOS.SALICILATOS. • Ingestión aguda > 150mg/kg dosis única • Ingestión crónica > 100mg/kg/día x 3 días. • Causas: ingestión de medicamentos que lleven salicilatos: Acido acetil salicílico Metil salicilato Sub salicilato de bismuto • Niveles terapéuticos: 20 – 30 mg/dl
  31. 31. INTOXICACION PORINTOXICACION POR SALICILATOS.SALICILATOS. • Intoxicación leve: 40 – 50 mg/dl • Intoxicación moderada: 60 – 80 mg/dl • Intoxicación severa: 80 – 100 mg/dl • Los niveles séricos se toman 6 horas post- ingestión. • Exámenes de laboratorio: - Niveles séricos de salicilatos 6 horas post. - Hemograma, electrolitos, TPT, TP, GSA.
  32. 32. INTOXICACION PORINTOXICACION POR SALICILATOSSALICILATOS • Los lactantes son más sensibles a los efectos tóxicos por que tienen menos capacidad para neutralizar la carga ácida producida por salicilatos. • Ingesta Aguda: dolor abdominal, náuseas, vómitos, taquipnea que causa alcalosis respirat. Y aciduria compensadora con pérdida de K y Na. • Al final surge DHD y acidosis metabólica progresiva por acúmulo de ac. Láctico. • Causas de muerte: hemorragias, edema pulmonar, edema cerebral, hepatitis, alteraciones metabólicas.
  33. 33. INTOXICACION PORINTOXICACION POR SALICILATOSSALICILATOS • TRATAMIENTO: • -Soporte ventilatorio y cardiovascular • - Descontaminación GI • - Hidratación parenteral para corregir choque • - Corregir acidosis con Bicarbonato PH 7.5-8 • - Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. • - Alcalinizar la orina para eliminar los salicilatos y corrección de la acidosis es lo más importante.
  34. 34. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS • Definición:Definición: • Ingestión o inhalación de sustancias derivadas delIngestión o inhalación de sustancias derivadas del petróleo, aceite crudo, carbón ó fuentes vegetales.petróleo, aceite crudo, carbón ó fuentes vegetales. • Tipos de Hidrocarburos:Tipos de Hidrocarburos: - HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene, gasolina,- HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene, gasolina, tolueno, thinner, benceno y solventes.tolueno, thinner, benceno y solventes. - HC Halogenados: tetracloruro de carbono, freón- HC Halogenados: tetracloruro de carbono, freón cloroformo.cloroformo.
  35. 35. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS • Mecanismos de Intoxicación:Mecanismos de Intoxicación: • Aspiración: neumonitis química.Aspiración: neumonitis química. • Ingestión: intoxicación sistémica.Ingestión: intoxicación sistémica. • InhalaciónInhalación • Piel y ojos: irritación local.Piel y ojos: irritación local. • Cuadro Clínico Característico:Cuadro Clínico Característico:
  36. 36. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS • Tratamiento:Tratamiento: • - ABC y monitorizar SV.- ABC y monitorizar SV. • - Oxígeno y soporte ventilatorio.- Oxígeno y soporte ventilatorio. • - No emesis ni lavado gástrico por aspiración.- No emesis ni lavado gástrico por aspiración. • - Irrigar con agua piel y ojos.- Irrigar con agua piel y ojos. • - ATB si hay sospecha clínica de infección.- ATB si hay sospecha clínica de infección. • - Esteroides no muestran beneficio.- Esteroides no muestran beneficio. • - Broncoespasmo: nebulizar con B2.- Broncoespasmo: nebulizar con B2.
  37. 37. INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR CAUSTICOSCAUSTICOS • Definicion: Ingestan o contacto dermico y ocularDefinicion: Ingestan o contacto dermico y ocular con acidos o alcalis.con acidos o alcalis. • Acidos: Coagulan las proteinas causando, NecrosisAcidos: Coagulan las proteinas causando, Necrosis TisularTisular • Alcalis: Digieren y disuelven las proteinas,Alcalis: Digieren y disuelven las proteinas, produciendo Necrosis por licuefaccion con riesgoproduciendo Necrosis por licuefaccion con riesgo de perforacion si la se localiza en el intestino.de perforacion si la se localiza en el intestino.
  38. 38. INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR CAUSTICOSCAUSTICOS • La gravedad de la quemadura quimica ocasionadaLa gravedad de la quemadura quimica ocasionada depende de:depende de: • PHPH • Concentracion del ProductoConcentracion del Producto • Duracion del ContactoDuracion del Contacto • Los productos con PH inferior a 2 o superior a 12Los productos con PH inferior a 2 o superior a 12 tienen mas probabilidad de desencadenar lesionestienen mas probabilidad de desencadenar lesiones importantesimportantes
  39. 39. INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR CAUSTICOSCAUSTICOS • Productos Comerciales:Productos Comerciales: • - Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio, limpiadores- Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio, limpiadores • - Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático,- Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático, hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros.hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros. • Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: • - Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas locales,- Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas locales, lagrimeo, quemaduras graves, ceguera.lagrimeo, quemaduras graves, ceguera.
  40. 40. INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR CAUSTICOSCAUSTICOS • Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: • - Ingestión: dolor garganta, rechazo de la- Ingestión: dolor garganta, rechazo de la deglucion,quemaduras orales con disfagia,deglucion,quemaduras orales con disfagia, enrojecimiento, salivación, vómitos.enrojecimiento, salivación, vómitos. • - Puede haber daño esofágico sin tener daño oral- Puede haber daño esofágico sin tener daño oral • - Las quemaduras esofágicas pueden producir- Las quemaduras esofágicas pueden producir estenosis al cicatrizar que obliga a dilatación.estenosis al cicatrizar que obliga a dilatación. • - Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando- Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando obstrucción gástricaobstrucción gástrica
  41. 41. INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR CAUSTICOSCAUSTICOS • Tratamiento:Tratamiento: • -Administrar liquidos parenterales-Administrar liquidos parenterales • -Descontaminación dérmica y ocular.-Descontaminación dérmica y ocular. • - Vigilar estado respiratorio y circulatorio.- Vigilar estado respiratorio y circulatorio. • - Endoscopía temprana en 24-72 h a todos pte.- Endoscopía temprana en 24-72 h a todos pte. • - Uso de esteroides controversial.- Uso de esteroides controversial. • Interconsulta OTR y OftamoloInterconsulta OTR y Oftamolo • Contraindicado: emesis, lavado gastrico, carbonContraindicado: emesis, lavado gastrico, carbon activadoactivado • ATB no mejoran pronosticoATB no mejoran pronostico
  42. 42. INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS. • Mecanismo de Toxicidad:Mecanismo de Toxicidad: • Son venenos oxones que interfieren con laSon venenos oxones que interfieren con la transmisión del impulso nervioso cerebraltransmisión del impulso nervioso cerebral provocando cambios de conducta, depresiónprovocando cambios de conducta, depresión respiratoria y de actividad muscular involuntariarespiratoria y de actividad muscular involuntaria • Son altamente liposolubles.Son altamente liposolubles. • Al ser almacenados en tejido adiposo se prolonga laAl ser almacenados en tejido adiposo se prolonga la duración de la toxicidad.duración de la toxicidad.
  43. 43. INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS. • Productos Comerciales:Productos Comerciales: • Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán, lindane,Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán, lindane, heptacloruro, clordano.heptacloruro, clordano. • Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: • Náuseas, vómitos, cefalea, incoordinación, coma,Náuseas, vómitos, cefalea, incoordinación, coma, tremor, confusión, depresión respiratoria, arritmias,tremor, confusión, depresión respiratoria, arritmias, daño hepático y renal.daño hepático y renal. • Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y renales.Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y renales.
  44. 44. INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS. • Tratamiento:Tratamiento: • - Tratamiento de soporte y sintomático.- Tratamiento de soporte y sintomático. • - Descontaminación dérmica: lavado de piel y cc.- Descontaminación dérmica: lavado de piel y cc. • - GI: lavado gástrico para ingesta reciente.- GI: lavado gástrico para ingesta reciente. • - No provocar vómito.- No provocar vómito. • - Carbón activado y colestiramina 300-400 mg/K- Carbón activado y colestiramina 300-400 mg/K • - Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.- Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital. • - Monitoreo con EKG.- Monitoreo con EKG.
  45. 45. INTOXICACION PORINTOXICACION POR HUILIGUISTEHUILIGUISTE • Karwinskia calderonii, humboldtianaKarwinskia calderonii, humboldtiana • Familia RHAMNACEAEFamilia RHAMNACEAE • Anonillo, fruto de cabro(GU)Anonillo, fruto de cabro(GU) • Chancho, pimientillo (NI)Chancho, pimientillo (NI) • Fase madurez fruta morada y pequeña cuyoFase madurez fruta morada y pequeña cuyo sabor es dulcesabor es dulce
  46. 46. INTOXICACION PORINTOXICACION POR HUILIGUISTEHUILIGUISTE • Esta fruta contiene toxina, destruye la capa de mielina que recubre los nervios e impiden el mov., lo que causa flacidez corporal repentina que conduce muerte • Fruto produce polirradiculoneuritis toxica • Cuadro clínico parálisis flácida de inicio súbito, distal, simétrica y ascendente
  47. 47. INTOXICACION PORINTOXICACION POR HUILIGUISTEHUILIGUISTE • Mecanismo de Neurotoxicidad es similar al producido por la toxina difterica. • En ambos hay un periodo de latencia después de la administración de la toxina y el tiempo de inicio de la sintomatología.
  48. 48. INTOXICACION PORINTOXICACION POR HUILIGUISTEHUILIGUISTE • Existe una alteración en el ciclo de Krebs • Alteracion en la síntesis de proteína de las células de Schwann • Produciendo una destrucción de la mielina de los nervios periféricos • Por no ser una reacción inmunológica no existe una infiltración linfocitaria.
  49. 49. INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE. • Las semillas son redondas y dulces. • Alcaloides: Aceite de ricino (catártico) Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).
  50. 50. INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE. • Cuadro Clínico: • GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea intensa, dolor ó cólicos abdominales, deshidratación. • SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad, calambres, convulsiones, trastornos de conciencia. • Tratamiento: • Emesis + SNG • Lavado gástrico (clara de huevo) • Hidratación adecuada, corregir DHE.
  51. 51. INTOXICACION PORINTOXICACION POR FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA • Datura stramonium • “Vuélvete loco” • Contiene alcaloides con propiedades embriagantes • Hiosciamina y la Escopolamina • Usos contra tos convulsiva, asma, y curar heridas
  52. 52. INTOXICACION PORINTOXICACION POR FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA • Datura candida • “Florifundia” • Propiedades alucinógenas y narcóticas (se le atribuyen a la flor) • Debajo de la almohada induce el sueño • Las hojas se fuman • Uso como planta ornamental
  53. 53. MECANISMOS DE ACCIÓN DEMECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS • Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, porInhibición de la enzima acetilcolinesterasa, por fosforilación en las terminaciones nerviosas, dandofosforilación en las terminaciones nerviosas, dando una acumulación de la acetilcolina en los receptoresuna acumulación de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC.muscarínicos, nicotínicos y del SNC.
  54. 54. INTOXICACION CON CARBAMATOS YINTOXICACION CON CARBAMATOS Y ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS • Pesticidas en el comercio:Pesticidas en el comercio: • - Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate- Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate • - OF: Azodrín, Malathión, Paratión, Tamaron- OF: Azodrín, Malathión, Paratión, Tamaron • Cuadro clínico:Cuadro clínico: • - Efectos muscarínicos: náuseas, vómitos, diarrea,- Efectos muscarínicos: náuseas, vómitos, diarrea, calambres, miosis, sialorrea, diaforesis, bradicardia,calambres, miosis, sialorrea, diaforesis, bradicardia, hipotensión, incontinencia urinaria, visión borrosa.hipotensión, incontinencia urinaria, visión borrosa.
  55. 55. MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental
  56. 56. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
  57. 57. En caso de ingestión: Administrar carbón activado ADULTOS: 1 g/kg NIÑOS: 0,5 g/kg Inducir la emésis Lavado gástrico TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
  58. 58. ATROPINA DOSIS: ADULTOS:1-5 mg/dosis NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis Cada 5-10 min, hasta atropinización Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario Vías de administración: Intramuscular Subcutánea Intravenosa
  59. 59. PRALIDOXIMA REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA DOSIS INICIAL: ADULTOS: 1-2 g NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños Pralidoxima
  60. 60. INTOXICACION POR DIQUAT YINTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT.PARAQUAT. • Definición: exposición a herbicidas bipiridilos porDefinición: exposición a herbicidas bipiridilos por contacto dérmico o ingestión.contacto dérmico o ingestión. • Mecanismos de acción:Mecanismos de acción: • - Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis) con- Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis) con necrosis celular y proliferación de tejido conectivonecrosis celular y proliferación de tejido conectivo fibroso (fibrosis pulmonar). (Paraquat).fibroso (fibrosis pulmonar). (Paraquat). • - Insuficiencia renal, secuestro de líquidos desde- Insuficiencia renal, secuestro de líquidos desde TGI, infartos hemorrágicos cerebrales, no causaTGI, infartos hemorrágicos cerebrales, no causa fibrosis pulmonar ( Diquat ).fibrosis pulmonar ( Diquat ).
  61. 61. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS Irritantes y corrosivos directos Forman radicales superóxidos que desencadenan peroxidaciones lipídicas con destrucción de las membranas celulares El paraquat tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis pulmonar El diquat no se acumula en el pulmón por lo que no causa lesiones de fibrosis pulmonar
  62. 62. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS NO EXISTE ANTÍDOTO EL TRATAMIENTO SE BASA EN: MINIMIZAR LA ABSORCIÓN ACELERAR LA EXCRECIÓN MODIFICAR LA FISIOPATOLOGÍA TRATAR SÍNTOMAS Y SIGNOS
  63. 63. RODENTICIDAS
  64. 64. Epistaxis Hemorragia gingival Palidez Petequias Hematomas alrededor de articulaciones y glúteos CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES Hematemesis Melena Hematuria
  65. 65. Medidas para el soporte de funciones vitales En caso de ingestión: • Induzca el vómito • Realice lavado gástrico • Administre carbón activado + catártico TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
  66. 66. Administre antídoto: Vitamina k1 (fitomenadiona) Si hay hemorragia grave, realice transfusiones de sangre o administre plasma fresco Determine el tiempo de protrombina y el INR periodicamente para ajustar tratamiento TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
  67. 67. INTOXICACIONESINTOXICACIONES ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS. • DEFINICIÓN: • Presencia de síntomas gastrointestinales, neurológicos y cutáneos que se presentan en varios individuos simultáneamente, que han ingerido un alimento en común. • Es una de las causas más frecuentes de diarrea. • La mayor parte de afecciones son autolimitadas • Frecuentemente se confunden con entidades virales.
  68. 68. INTOXICACIONESINTOXICACIONES ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS. • Se relacionan con agentes tóxicos provenientes del metabolismo propio del alimento (toxinas) ó de la síntesis extrínseca de microorganismos que contaminan los alimentos salubres (estafilococos, botulismo). • De acuerdo a su causa se dividen en: • Toxinas bacterianas. • Sd. Tóxicos relacionados con pescado y mariscos. • Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de plantas.
  69. 69. INTOXICACIONESINTOXICACIONES ALIMENTARIASALIMENTARIAS • Síntomas más frecuentes: • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor extraño, diarrea mucoide, dolor abdominal, calambres abdominales, disfagia, sequedad oral. • fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular, debilidad, postración, mareos, cefalea, anorexia, pérdida de peso, somnolencia, síntomas respiratorios, vértigo, visión borrosa, ceguera, prurito, rash cutáneo, edema facial, coma.
  70. 70. Alimentos asociados a intoxicaciones de Staphylococos Carne (vacuno, cerdo, pollo)Carne (vacuno, cerdo, pollo) EmbutidosEmbutidos EnsaladasEnsaladas Productos de pasteleríaProductos de pastelería Productos lácteos (queso, cremas).Productos lácteos (queso, cremas).
  71. 71. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS. • Causa 15% de todas las intoxicaciones alimentarias. • Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea líquida, postración. • Se presenta 2-6 h después de la ingesta de un alimento contaminado. • Hay fiebre en 10-25% de casos. • La contaminación de alimentos se puede dar por contacto directo de un portador asx. ó por leche obtenida de una vaca con mastitis.
  72. 72. INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS. • Dosis infectiva: 1.0 mcg en comida contaminada. • Diagnóstico. • El Tx es sintomático y rehidratación SEN. • Los antibióticos son innecesarios. • Lo importante es el Tx adecuado de los alimentos.
  73. 73. INTOXICACION PORINTOXICACION POR CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS. • Bacilos gram positivos anaerobios, que forman esporas muy resistentes al calor ( 121°C por 15 seg) • Producen enfermedades que afectan el sistema neuromuscular, provocando parálisis progresiva. • Agentes involucrados: Clostridium perfringes Clostridium difficile Clostridium botulinum
  74. 74. INTOXICACION PORINTOXICACION POR CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS • Se encuentran en carne cruda, salsas mal preparadas, alimentos inadecuadamente enlatados, alimentos empacados al vacío. • “Germen de las cafeterías” • La intoxicación se presenta 7 – 16 h después de haber ingerido res o pollo, salsas y caldos mal cocidos o sobrecalentados.
  75. 75. INTOXICACION PORINTOXICACION POR CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS • Se ingiere la bacteria en estado vegetativo que esporula en la luz intestinal y produce la enterotoxina. • Cuadro clínico: diarrea acuosa de comienzo agudo con calambres abdominales y doloroso. • El tratamiento es sintomático y no requiere antibióticos.
  76. 76. INTOXICACION PORINTOXICACION POR CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS • Tratamiento : 1- Rehidratación 2- Reposición electrolítica. 3- Enfermedad remite espontaneamente 24 hrs. 4- Prevención manteniendo la comida caliente mayor 74°C.
  77. 77. BOTULISMO.BOTULISMO. • Causado por Clostridium botulinum, bacilo anaerobio esporulado. • Entidad patológica que cursa con parálisis neuromuscular debida a las toxinas del m.o. • La intoxicación puede adquirir 3 formas: • 1- Ingestión de toxinas preformadas. • 2- Prod. De toxinas en la luz intestinal después de la esporulación. • 3- Absorción de toxinas por lesiones infectadas.
  78. 78. BOTULISMO.BOTULISMO. • Se pueden encontrar en productos agrícolas frescos y cocinados. • Toxina botulínica es termolábil. • La toxina bloquea la transición neuromuscular y provoca la muerte por parálisis de músculos respiratorios.
  79. 79. BOTULISMOBOTULISMO • Cuadro clínico: – Parálisis flácida asimétrica y descendente, que comienza en músculos de los nervios craneales. – Debilidad para succionar, llanto débil, babeo, hipotonía. – Síntomas neurológicos ptosis mínima, aplanamiento expresión facial, diplopía, visión borrosa, ptosis. – Sequedad de boca, disfagias, nauseas, vómitos, diarrea.
  80. 80. BOTULISMOBOTULISMO • Diagnóstico: - Cultivos anaerobios de heces, sangre y heridas. - Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB) - Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con MG)
  81. 81. BOTULISMOBOTULISMO • Tratamiento: • Hospitalización inmediata. • Soporte vital: ABC, asistencia ventilatoria. • Administración temprana de antitoxina botulínica (1ª 48 horas). • La antitoxina solo detiene el proceso, no hay regresión de la parálisis. • La recuperación suele ser de 15 días a 3 sem.
  82. 82. SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. • Enfermedad producida por especies de la familia Enterobacteriae, género Salmonella. • Se reconocen 3 especies. • 1- Salmonela typhi • 2- Salmonela choleraesuis • 3- Salmonela enteritidis. • Son bacilos gram negativos que causan gastroenteritis de origen alimentario y en ocasiones infección ósea, meníngea y otros.
  83. 83. SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. • Representa más del 50% de gastroenteritis de causa bacteriana. • Cuadro Clínico: Diarrea líquida mucoide, dolor abdominal, fiebre alta, escalofríos, náuseas, vómitos, colitis, cefalea, malestar general.
  84. 84. SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. • Para provocar enfermedad sintomática es necesaria la ingestión de 10 6 -10 8 salmonelas. • Son suceptibles al ácido gástrico. • Los lactantes y niños tratados con antiácidos tienen hiplocorhidria y vaciamiento gástrico rápido por lo son más vulnerables.
  85. 85. SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. • El uso de ATB no acorta el curso de la enfermedad, prolongan la excresión de salmonelas y aumentan el riesgo del estado de portador crónico. • Se usan en bacteremia (10-14 días) ó focos extraintestinales (4-6 sem). • - Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h • - TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h • - Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h • - Cefotaxima ó Ceftriaxona.
  86. 86. SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. • La Shigella tiene la capacidad de invadir las células epiteliales del colon, causando ulceraciones y microabcesos. • Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses. • La leche materna posee Ac contra Shigella. • La transmisión más frecuente es fecal-oral, por alimentos contaminados crudos y agua. • Período de incubación: 2-4 días.
  87. 87. SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. • Cuadro Clínico: “Shigelosis” • Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos, malestar, vómitos, anorexia, diarrea con sangre y moco, dolor al defecar, convulsiones. • La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay diarrea crónica en desnutridos.
  88. 88. SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. • Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos en EGH, leucocitosis en sangre. • Tratamiento: • - Corregir deshidratación y DHE. • - No usar inhibidores de motilidad intestinal. • - Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de bacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 h • TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días. • - Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h • Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 días.

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