El documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que el pH se ve afectado por dos componentes, el metabólico y el respiratorio. También analiza las alteraciones del equilibrio ácido-base como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, y los mecanismos de defensa del cuerpo como los sistemas amortiguadores y la compensación renal y respiratoria.

1. Regulación del
Equilibrio
Ácido - Base
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2. Ecuación de
Henderson - Hasselbalch
pH = pK + log [CO3H-] componente metabólico
log [CO3H2] componente respiratorio
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3. Componente Metabólico
 Se modifica primariamente en trastornos metabólicos.
 Cuando actúan los sistemas buffers.
 Compensación renal de alteraciones respiratorias.
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4. Componente Respiratorio
 Se modifica primariamente en trastornos
respiratorios.
 Compensación respiratoria de alteraciones
metabólicas.
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5. Alteraciones del Equilibrio
Ácido Base
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6. Mecanismos de Defensa
 Sistemas buffers.
 Compensación.
 Corrección.
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7. Sistemas buffers
 Buffers Intracelulares.
 Buffers Plasmáticos.
 Sistema Respiratorio.
 Regulación Renal.
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8. Contratransporte Na+ - H + ubicado en la
membrana apical de las células del TCP
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9. Bomba de hidrogeniones dependiente de ATP
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10. Esquema de secreción de iones Amonio a partir de
la Glutamina
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11. Manejo del CO3H- en la células del TCP
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12. Mecanismos de acidificación en el túbulo colector
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13. Mecanismo renal del bicarbonato
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15. Mecanismo renal del fosfato
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16. Mecanismo renal del amoníaco
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17. Acidosis Metabólica
 Disminución primaria del CO3H- en plasma.
 Agregado de un ácido fuerte.
 Pérdida de CO3H- a través del aparato digestivo o de los
riñones.
 Dilución rápida del espacio extracelular.
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18. Mantenimiento del pH en la Acidosis
Metabólica
 Sistemas buffers.
 Compensación respiratoria.
 Corrección renal.
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19. pH
Sobrecarga ácida
Compensación
CO3H-
Respiratoria p CO2
CO3H-
p CO2
Ventilación
Alveolar
pH
Quimiorreceptores
periféricos
pH LCR
Pulmón
pH Intersticial
cerebral
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20. Defensa
Correctora
Sobrecarga ácida endógena o exógena
pH
Concentración de aniones
no cuantificados
Tope Químico Compensación Corrección
respiratoria renal
Diferencia aniónica CO3H-
Ventilación
Excreción renal
de NH4+
Otros topes intra y extracelulares p CO2
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21. Acidosis Metabólica
Rasgos clínicos Análisis de laboratorio
 Función ventricular  pH
 Resistencia vascular  CO3H-
periférica  pCO2
 Hipotensión  Aniones indeterminados
 Hipoxia tisular  Hiperpotasemia
 Osteopenia
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22. Acidosis Metabólica
 Pérdidas gastrointestinales de CO3H-.
 Pérdidas renales de CO3H-.
 Acidosis dilucional.
 Cetoacidosis.
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23. Alcalosis Metabólica
 Aumento primario del CO3H- plasmático.
 Pérdida neta de H+ del LEC.
 Agregado de CO3H- al LEC.
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24. Alcalosis Metabólica
 Defensa de los buffers: salida de H+ del LIC.
 Compensación respiratoria: hipoventilación
 Corrección renal
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25. CO3H- plasmático Alcalosis
Metabólica
Corrección renal
CO3H- filtrado
Reabsorción incompleta de Reabsorción completa de
CO3H- CO3H-
Bicarbonaturia pH urinario alcalino pH urinario ácido
Aciduria paradojal
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26. Alcalosis Metabólica
 Análisis de laboratorio:
 pH
 CO3H-
 pCO2
 Hipopotasemia
 Hipercloremia
 Hipocalcemia
 Aciduria paradojal
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27. Dinámica ácido básica en el
tracto gastrointestinal
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28. Acidosis Respiratoria
 Aumento primario de la tensión de CO2
 Descenso del pH
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29. Acidosis Respiratoria
 Sistemas buffers o topes.
 Compensación renal.
 Defensa correctiva.
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30. Ventilación alveolar efectiva
p CO2
Secreción renal de H+ CO3H2 y pH
Demanda y generación de Topes intracelulares
Excreción de NH4 y Cl CO3H- consumen H+
Excreción neta de
ácidos Concentración plasmática
de CO3H-
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31. Acidosis Respiratoria
Signos clínicos Análisis de laboratorio
 Hipoxemia.  pH
 Hipercapnia.  pCO2
 Taquipnea.  CO3H-
 Flujo sanguíneo  Concentraciones
cerebral. normales de Na+ , K+ y
Cl-
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32. Alcalosis Respiratoria
 Descenso primario de la tensión de CO2
Causas:
 Estimulación neuroquímica del centro
respiratorio bulbar.
 Hiperventilación iatrogénica.
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33. Alcalosis Respiratoria
 Sistemas buffers intracelulares y plasmáticos.
 Compensación renal.
 Corrección respiratoria o defensa correctiva.
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34. Ventilación alveolar
pCO2
Excreción renal de H+ pH
Secreción de Producción de Carga ácida metabólica
NH4 CO3H- diaria no excretada Topes intracel.
agregan H+ al LEC
Excreción neta de ácidos
Concentración plasmática de
CO3H-
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35. Alcalosis Respiratoria
Signos clínicos Análisis de laboratorio
 Irritabilidad  pH
neuromuscular.
 Arritmias  pCO2
 Vasoconstricción
cerebral.
 CO3H-
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36. Brecha aniónica
151 mEq/l 151 mEq/l
102 mEq/l
136 mEq/l
26 mEq/l
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37. Brecha aniónica
( Na+ + K+ ) - ( Cl- + COH3- ) = 12
Variación = 8 a 16.
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38. De todos los animales de la creación el hombre es el único que bebe
sin tener sed, come sin tener hambre y habla sin tener nada que decir.
John Steinbeck
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