Patologías Endocrinas en Veterinaria

Patologías
Endocrinas
Med. Vet. Edgardo Mazzini

Hormonas Hipotalámicas
• TRH: hormona liberadora de TSH (3 aa).
• Gn-RH: hormona liberadora de gonadotrofinas (10
aa).
• GH-RH: hormona liberadora de GH (44 aa).
• CRH: hormona liberadora de ACTH (41 aa).
• SS, GHRIH: somatostatina, inhibe GH y PRL.
• Dopamina: inhibe PRL.

Ejes Hipotálamo-Hipofisarios
• Eje Somatotropo.
• Eje Tirotropo.
• Eje Corticotropo.
• Eje Gonadotropo.

Hipotálamo
Ritmo de sueño
Estres Ejercicio β adrenérgicos (-)
α adrenérgidos (+)
Dopaminérgicos (+)
GH-RH SS
GH
Hígado
IGF-1
Ghrelina

GH Acciones catabólicas
directas
Grasas Hidratos de Carbono
Aumento de
la lipólisis
Hiperglucemiante.
Antagonismo insulínico.

IGF-1
GH Acciones anabólicas
indirectas
Esqueléticas Extraesqueléticas
Incremento de la
condrogénesis.
Crecimiento esquelético.
Aumento de la síntesis
proteica.
Aumento de la proliferación
celular

Patologías Hipofisarias
• Enanismo hipofisario.
• Acromegalia.
• Alopecia sensible a la GH.
• Diabetes insípida.

Enanismo Hipofisario
• Déficit de GH y secundariamente de IGF-I.
• Se puede asociar con déficit de TSH, prolactina
y gonadotrofinas.
• Rara vez se afecta la secreción de ACTH.
• No se evidencian lesiones en la neurohipófisis.

Enanismo Hipofisario
Etiología
•Quiste pituitario.
•Hipoplasia pituitaria.
•Sindrome de insensibilidad a la GH.

Signos Clínicos
• Musculoesqueléticos.
Detención del crecimiento.
Cierre retardado de las placas de crecimiento.
Deformaciones óseas.
Erupción dental retardada.
• Reproductivos.
Atrofia testicular.
Flaccidez prepucial.
Ausencia de ciclos estrales.

Signos Clínicos
• Dermatológicos.
Manto pilosos lanudo.
Retención del lanugo.
Alopecía simétrica bilateral / hiperpigmentación cutánea.
Piodermias / pápulas / seborrea seca / ictiosis.
• Otras.
Embotamiento mental.
Hipotiroidismo secundario.
Insuficiencia adrenal secundaria.

Diagnóstico
• Reseña, anamnesis y exploración física.
• Dermohistopatología.
• Diagnóstico diferencial con otras
endocrinopatías:
1.Hipotiroidismo.
2.Hipoadrenocorticismo.
3.Hiperadrenocorticismo.
4.Diabetes mellitus.

Evaluación Endocrinológica
• Concentración sérica basal de GH.
• Prueba de estimulación con clonidina
(agonista α-adrenérgico).
• Prueba de estimulación con xilazina ( acción
similar a la clonidina).
• Administración de GHRH.

Alopecía Sensible a la GH
• Hiposomatotropismo.
• Síndrome descripto en animales adultos.
• Atrofia de estructuras dérmicas y epidérmicas.
• Retardo del crecimiento piloso.

• Alopecía bilateral simétrica en tronco, cuello,
pabellones auriculares, rabo y caudomedial de
los muslos.
• Hiperpigmentación de zonas alopécicas.
• Fácil depilación.

Diagnóstico Diferencial
1.Desequilibrio de hormonas sexuales
gonadales.
2.Hiperadrenocorticismo.
3.Hipotiroidismo.
4.Diabetes mellitus.

Acromegalia
• Hipersomatotropismo en el animal adulto.
• Sobrecrecimiento de tejido conectivo, huesos y
vísceras (riñón, corazón).
• En felinos la causa más frecuente es el adenoma de
células somatotropas.
• En caninos es inducida por la administración
prolongada de progestágenos.
• Producción de GH en epitelio ductal de glándulas
mamarias.

Progesterona
GH
Acciones metabólicasAcción en los tejidos
Metabolismo de H de C
(hiperglucemia)
Metabolismo proteico
Metabolismo hidromineral
Metabolismo lipídico
IGF s
Crecimiento
Tejido Muscular Esqueleto
Hiperinsulinemia
Diabetes MellitusAcromegalia
Adenoma
Senecat 2000
Felinos
Caninos

Acromegalia
• Principales características clínicas:
1. Poliuria / polidipsia / polifagia.
2. Aumento del tamaño corporal.
3. Artropatías degenerativas.
4. Organomegalia (hepatomegalia,
renomegalia).
5. Signos neurológicos en los tumores
hipofisarios. Neuropatía diabética.

Acromegalia
6. Proliferación de tejido óseo ( hueso
subperióstico).
7. Proliferación de tejido conectivo.
8. Cara ancha, prognatismo inferior.
9. Cardiomegalia / cardiomiopatía.
10. Hipercolesterolemia, hiperfosfatemia,
eritrocitosis.
11. Aumento de FAS y ALT (GPT).

Diagnóstico
• Signos clínicos.
• Hiperglucemia
• Glucosuria.
• Hipercolesterolemia, hiperfosfaturia, FAS y
ALT.
• Signos de IRC.
• TAC.
• Resonancia Magnética.

Tratamiento
• Terapia radiante.
• Terapia médica: bromocriptina.
• Terapia quirúrgica: OVH en caninos, cirugía
de adenoma.

Hormona Antidiurética
• Receptor V 1a: acciones cardiovasculares,
glucogénesis hepática, agregación plaquetaria,
contracción uterina.
• Receptor V1b: produce liberación de ACTH.
• Receptor V2: incrementa permeabilidad al agua
por expresar la aquaporina-2 presente en
T.Colector.

Diabetes Insípida
• Diabetes insípida central:
I. Primaria o idiopática.
II.Secundaria a :
Traumatismos.
Neoplasias.
Inflamaciones o malformaciones.
Causas congénitas.

Diabetes Insípida
• Diabetes insípida nefrogénica:
I. Primaria o congénita.
II.Secundaria a :
Enfermedad renal crónica. Acromegalia.
Hipercalcemia. Hipertiroidismo.
Trastornos hepáticos. Síndrome de Cushing
Piómetra. Síndrome de Addison.

Diabetes Insípida
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Nicturia.
• Densidad urinaria en las pruebas de
concentración, nunca superior a 1,015 –
1,020.
• En las formas secundarias aparecen los signos
de la enfermedad de base.

Diabetes Insípida
Tratamiento
•Desmopresina (DDVP) : 1- 4 gotas en la
conjuntiva ocular o en la mucosa nasal cada 12
hs. También se presenta como comprimidos
sublinguales e inyectables.
•Hidroclorotiazidas: 1 mg/kg cada 12 hs.
•Indometacina: inhibidor de la síntesis de PG.

Hipostenurica

Patologías del Eje
Tirotropo

Tiroides
1. Hipotiroidismo Canino.
2. Hipertiroidismo Felino.

TRH
TSH
T3/T4
+
+
-
-
frío +
•estrés (SNS)
•SS
•GCC
-
-
∀↑ Proteólisis de Tgb
almacenada con ↑ de T3 y T4
en sangre
• ↓ coloide folicular
• ↑ transporte de I
• ↑ yodación de la tirosina y
del acoplamiento
• ↑ tamaño y actividad
secretora de las cel tiroideas

Hipotiroidismo Canino
• Hipotiroidismo primario: falla en la glándula
tiroides.
• Hipotiroidismo secundario: falla hipofisaria
(TSH).
• Hipotiroidismo terciario: falla en el
hipotálamo ( TRH).
• Hipotiroidismo congénito.

Hipotiroidismo Canino
Hipotiroidismo Primario ( 95% )
1.Tiroiditis linfocítica.
2.Atrofia idiopática.

Tiroiditis Linfocítica Canina
Estadio de
Tiroiditis
Signos clínicos
de
hipotiroidismo
T4 y T4 Libre
séricas
TSH sérica Autoanticuerpos
antitiroglobulina
sérica
Tiroiditis
subclínica
Ausentes Normales Normal Positivo
Hipotiroidismo
subclínico
Ausentes Normales Aumentado Positivo
Hipotiroidismo
clínico
Presentes Disminuidas Aumentado Positivo
Hipotiroidismo
atrófico no
inflamatorio
Presentes Disminuidas Aumentado Negativo

Atrofia Idiopática
• El parénquima glandular esta sustituido por
tejido adiposo.
• Degeneración folicular.

Signología clínica
• Metabólicas.
• Dermatológicas.
• Reproductivas.
• Neuromusculares.
• Oculares.
• Gastroenterológicas.
• Cardiovasculares.
• Hematológicas.

Metabólicas
• Aumento ponderal.
• Embotamiento mental.
• Letargia.
• Intolerancia al frío.
• Inactividad.

Dermatológicas
• Alopecía incretoria simétrica o asimétrica.
• Cola de rata.
• Hiperpigmentación.
• Seborrea seca, oleosa o dermatitis.
• Piodermia.
• Otitis externa.
• Manto seco y quebradizo.
• Mixedema.

Reproductivas
• Anestro persistente.
• Atrofia testicular.
• Estro silente.
• Galactorrea o ginecomastia .
• Pérdida de líbido.
• Sangrado estral prolongado.

Neuromusculares
• Apoyo de nudillos.
• Ataxia.
• Debilidad.
• Convulsiones.
• Marcha en círculos .
• Parálisis facial / parálisis laríngea.
• Síndrome vestibular.

Oculares
Depósitos lipoideos
corneales.
Ulceración corneal.
Uveítis
Cardiovasculares
Bradicardia.
Arritmias
Digestivos
Constipación.
Diarrea.
Hematológicos
Anemia.
Hiperlipidemia.
Coagulopatía.

Hipotiroidismo Congénito
• Alopecías.
• Bocio.
• Cifosis.
• Constipación.
• Cráneo grande, corto y
ancho.
• Embotamiento mental.
• Enanismo.
• Erupción dental
retardada.
• Mandíbula acortada.
• Pelo seco y piel gruesa.
• Miembros acortados.
• Manto de cachorro.
Cretinismo

Datos de Laboratorio
• Hipercolesterolemia.
• Hipertriglicidemia.
• Anemia arregenerativa, normocrómica y
normocítica.

Evaluación de la Función
Glandular
• TSH canina.
• T4 total.
• T4 libre.
• Centellografía.
• Ecografía.
• Biopsia.

Hipotiroidismo

Respuesta clínica a la Levotiroxina sódica
( 0,02 mg/kg cada 12 hs )
Área de Mejoría Tiempo hasta evolución favorable
Estado mental y actividad 2 a 7 días
Lipemia y patología clínica 2 a 4 semanas
Anormalidades dermatológicas 2 a 4 meses
Anormalidades neurológicas 1 a 3 meses
Anormalidades cardíacas 1 a 2 meses
Anormalidades reproductivas 3 a 10 meses

Hipertiroidismo Felino
• Enfermedad intrínseca de la glándula
tiroidea.
• Se afectan uno o ambos lóbulos .
• La lesión más común es el bocio
multilobular adenomatoso.

Hipertiroidismo Felino
• Tumores tiroideos malignos: carcinoma
folicular, carcinoma papilar.
• Bociogenos ambientales: ftalatos, polifenoles.
• Soja: isoflavonas.
• Selenio.
• Disminución de la expresión de proteína G.

Signología Clínica
• Polifagia (61%).
• Poliuria - Polidipsia
• Pérdida de peso (92%).
• Hiperactividad.
• Dermatopatías.
• Vómitos.
• Alopecias.
• Intolerancia al calor.
• Signos respiratorios.
• Agresividad.
• Deshidratación.
• Taquipnea.
• Cardiopatías.
• Soplos cardíacos.
• Extrasístoles.
• Taquicardia.
• Hepatopatías.
• Ventroflexión cervical.

Diagnóstico diferencial para gatos
con polifagia y pérdida ponderal
• Hipertiroidismo.
• Diabetes mellitus.
• Hiperadrenocorticismo cuando lleva a
diabetes mellitus.
• Sindrome de mala absorción – mala digestión.
• Enfermedades gastrointestinales.
• Dieta insuficiente o de mala calidad.

Datos de Laboratorio
• Aumento del hematocrito con eritrocitosis.
• Aumento de GOT, GPT y Fosfatasa Alcalina.
• Aumento de la densidad urinaria (1.035 o
más).
• En el EKG, aumento onda R, complejo QRS
ensanchado, bloqueo de rama derecha.

Diagnóstico
• T4 basal.
• T4 libre.
• Supresión con T3.
• Radiografía de tórax.
• Electrocardiograma.
• Ecocardiograma.
• Ecografía tiroidea.
• Centellografía.

Tratamiento
• Fármacos antitiroideos: metimazol 2,5 -5 mg
DT /día. Control cada 3 - 6 meses.
• Propanolol y otros beta bloqueantes.
• Tratamiento quirúrgico.

Neoplasia Tiroidea Canina
• Carcinomas invasivos no funcionales.
• La mayoría de los casos son eutiroideos o
hipotiroideos.
• Forman masas visibles en el cuello.
• Metástasis en varios órganos.

Intervalo…

Dieta
25 mmol
Tubo
Digestivo
Absorción
15 mmol
Secreción
12,5 mmol
LEC
35 mmol
Filtrado
Glomerular
250 mmol
Intercambiable
100 mmol
Estable
27200 mmol
Hueso
Heces
22,5 mmol
Orina
2,5 mmol
Reabsorción
247,5 mmol
Intercambio
Rápido
500 mmol
Depósito
7,5 mmol
Reabsorción
7,5 mmol
Dinámica del Calcio

Metabolismo del Calcio
Componente Sensor
Células paratiroideas
Células T.C.P.
Células C
Componente Efector
Células renales
Células óseas
Células intestinales.
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Calcio total real = 3,5 – albúmina (g/dl) + calcio total (mg/dl)

CALCEMIA
100%
10 mg/dl
Unido a las
Albúminas
45%
Unido a bicarbonato,
fosfatos, citratos
5-10%
Ca Iónico
50%
5mg/dl

Hipercalcemia
• Intoxicación con vitamina D.
• Tumores malignos (PTHrP).
• Sindromes paraneoplásicos.
• Hiperparatiroidismo.
• Enfermedades crónicas.
• Enfermedad de Addison.
• Enfermedades óseas.
• Fármacos: diuréticos tiazídicos.

Hipercalcemia
Signos Urinarios
Poliuria Polidipsia
Signos Neurológicos
Depresión
Cambios en el
Comportamiento
Calcificación de
Tejidos Blandos
Signos Gastrointestinales
Vómitos Constipación

Hipocalcemia
• Asociada al parto.
• Insuficiencia renal.
• Síndrome de mala absorción.
• Hipoparatiroidismo.
• Pancreatitis.
• Hipovitaminosis D.
• Hipomagnesemia.
• Fármacos: furosemida.

Hipocalcemia
Signos
Neuromusculares
Signos
Neurológicos
Signos
Cardiovasculares
Signos
Gastrointestinales

Vitamina D3
• Acciones fisiológicas:
o Aumenta la absorción de Ca++
en el intestino.
o Facilita la reabsorción renal de Ca++
.
o Aumenta la actividad de los osteoblastos.
o Facilita la calcificación de la matriz ósea.

Vitamina D3
Estimula su formación:
• Disminución del fosfato.
• Disminución de la
calcemia.
• Prolactina.
• GH.
• Somatotropinas.
• Calcitonina.
Inhibe su formación:
• Aumento del fosfato.
• Aumento de la
calcemia.
• Hipertiroidismo.
• Acidosis metabólica.

Calcitonina
o Inhibe la resorción ósea de Calcio y fosfatos.
o Inhibe la actividad de los osteoclastos.
o Aumenta la excreción urinaria de Calcio.
o Efectos renales: hipercalciuria, hiperfosfaturia.

Hormona Paratiroidea
o Aumentar la resorción ósea y movilización del Calcio.
o Aumenta la reabsorción de Calcio (TCD) y la
excreción de fosfato (TCP).
o Aumenta la formación de 1,25-(OH)2D3.
o Estimula a los osteoblastos y los osteoclastos con
predominio anabólico.

Hormona Paratiroidea
• Hiperparatiroidismo primario.
• Hiperparatiroidismo secundario:
a)nutricional.
b)renal.
• Hipoparatiroidismo.

Hiperparatiroidismo Primario
• Datos de laboratorio:
 Hipercalcemia.
 Hipofosfatemia.
 Aumento FAS.
 Hipocalciuria.
 Hiperfosfaturia.

Hiperparatiroidismo Nutricional
• Relación Ca / P inadecuada en la dieta.
• La relación óptima es 2/1 a 1/1.
• Corregir dieta.
• Suplementar con vitamina D.

Hiperparatiroidismo Renal
• Déficit de calcitriol renal.
• Datos de laboratorio:
Normo o hipocalcemia.
Normo o hiperfosfatemia.
Hipocalciuria.
Hiperfosfaturia.

Glándulas Adrenales

Glándulas Adrenales
• Hiperadrenocorticismo canino.
• Hiperadrenocorticismo felino.
• Hipoadrenocorticismo canino.
• Feocromocitoma.

Hiperadrenocorticisno Canino
• Enfermedad de Cushing:
a)Dependiente de la pituitaria (85%).
b)Dependiente adrenocortical (15%) .
c)Iatrogénico ( Síndrome de Cushing)

11β – hidroxi - esteroide
deshidrogenasa Tipo 1
(11β – HSD1)
11β – HSD 2
Cortisona
Cortisol
Cortisol
Cortisona

Datos Clínicos y de Laboratorio
Hemograma
Neutrofilia
Linfopenia
Eosinopenia
Eritrocitosis
Bioquímica
Aumento FAS
Aumento GPT.
Aumento colesterol
Hiperlipidemia
Disminución NUS
Hiperglucemia ligera
Signos
P / P / P
Distensión abdominal
Alopecía endocrina
Debilidad
Letargo
Hiperpigmentación
Signos neurológicos
Examen Físico
Atrofia y fragilidad de la piel Calcinosis cutis
Hepatomegalia
Debilidad muscular Atrofia testicular
Disnea
Análisis de Orina
Proteinuria
Glucosuria (en el 10%)
Densidad urinaria menor a
1,013.

Pruebas Diagnósticas
Confirman diagnóstico:
• Supresión con dexametasona a dosis baja.
• Estimulación con ACTH.
• Cociente cortisol /creatinina en orina.
Determinan el origen:
• Supresión con dexametasona a dosis alta.
• Determinación de ACTH endógena.
• Diagnóstico por imágenes.

Supresión con Dexametasona
• A dosis baja:
a.Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
b.Inyección e.v. de dexametasona 0.01 mg / kg.
c. Toma de muestra a las 2 y 6 horas.
d.En perros valores menores a 1,5 μg/dl.
e.En Cushing no hay supresión.

Supresión con Dexametasona
• A dosis alta:
a.Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
b.Inyección e.v. de dexametasona 0.1 mg/kg.
c. Toma de muestra a las 3 y 8 hs.
d.En tumor adrenal el valor es mayor al 50%.
e.En tumor hipofisario el valor es inferior al 50%
del valor basal.

Estimulación con ACTH
• Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
• Se aplica ACTH liofilizada vía e.v.
• Toma de muestra a los 60 minutos.
• VN: P hasta 20 μg/dl G hasta 12 μg/dl.
• En síndrome de Cushing el aumento es
grande.

Enfermedad de Cushing

TAC 3 a y 3b : tumor hipofisario corticotropinoma
TAC 3c y RNM 3d tumor adrenal derecho

Tratamiento
• Hiperadrenocorticismo hipofisario:
• Médico: trilostano, mitotano, ketoconazol,
cabergolina.
• Quirúrgico.
• Hiperadrenocorticismo adrenal:
• Quirúrgico.
• Médico.

Mitotano: agente citolítico adrenocortical.
Trilostano: inhibidor de la esteroideogénesis.
Ketoconazol: supresor adrenocortical.
Cabergolina: agonista dopaminérgico inhibe
a las células corticotropas disminuyendo ACTH.

Hiperadrenocorticismo Felino
• Origen hipofisario: 80%.
• Origen adrenal: 20%.
Sintomatología
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Alopecías.
Pérdida de peso
Infecciones cutáneas

Diagnóstico
• Signos clínicos.
• Análisis de sangre y orina.
• Supresión con dexametasona a dosis baja.
• Estimulación con ACTH.
• Cociente cortisol/creatinina urinaria.
• Ecografía abdominal.
• T.A.C.
• Resonancia magnética.

Tratamiento
• Tratamiento médico:
Ketoconazol.
Cabergolina.
Mitotano.

Tratamiento
Estadio Inicial

Tratamiento
A los 4 meses de
tratamiento

Hipoadrenocorticismo Canino
• Enfermedad de Addison:
Menor secreción de GCC y Aldosterona.
a) Primario (inmunomediado).
b) Primario (iatrogénico).
c) Secundario (espontáneo).
d) Secundario (iatrogénico).

Etiología
• Destrucción inmunomediada.
• Enfermedades infecciosas.
• Neoplasias metastásicas.
• Infartación hemorrágica.
• Traumas.
• Amiloidosis adrenal.
• Intoxicación con ketoconazol / acetato de
megestrol.

• Predominio en hembras ( 76% ).
• Rango etario: media de 4 a 5,4 años.
• En hembras enteras: 3,9 años.
• En hembras castradas: 5,9 años.
• Mayor incidencia en machos castrados que en
machos enteros.

Análisis de Sangre
Anemia
HiperKlemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipercalcemia
Acidosis metabólica
Azoemia
GPT elevada
Aumento bilirrubina
Hipoglucemia
Análisis de orina
Densidad urinaria menos
de 1,030Exploración Física
Depresión Debilidad
Colapso Hipotermia
LLC retrasado
Pulso débil
Bradicardia Dolor abdominal
Historia Clínica
Letargo Anorexia
Vómitos Diarrea
Pérdida de peso Temblores
Polidipsia Poliuria

Diagnóstico
• Radiología: microcardia, microhepatía, menor riego
sanguíneo en grande vasos.
• Electrocardiograma: QRS prolongado, menor
amplitud onda R, mayor amplitud onda T,
prolongación intervalo PR, paro auricular.
• Análisis de sangre y de orina.

Alteraciones del EKG relacionadas con
la hiperkalemia
Onda T picuda.
Aplanamiento de la onda P.
Prolongación del intervalo PR
Prolongación del complejo QRS.
Reducción de la amplitud de la onda R.
Bradicardia.
Fibrilación auricular.
Arritmias ventriculares.
Asistolia.

Hemograma Completo % afectado
Anemia no regenerativa 27
Eosinofilia 20
Neutrofilia 32
Linfocitosis 10
Ausencia de leucograma de estrés 92
Panel Bioquímico
Hiperpotasemia 95
Hiponatremia 81
Hipocloremia 42
Hipercalcemia 31
Azoemia 88
Hiperfosfatemia 68
Hipoglucemia 17
Aumento de las enzimas hepáticas 30-50
Acidosis metabólica 40
Hipoalbuminemia 6-39
Hipocolesterolemia 7
Orina
Densidad < 1,030 60

Diagnóstico
a. Cortisol basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl
G: 0.5 – 3.5 μg/dl ).
a. Estimulación con ACTH ( similar a la descripta
en el hiperadrenocorticismo).

Tratamiento
• Fluidoterapia.
• Glucocorticoides: dexametasona,
prednisolona.
• Mineralocorticoides: DOCA, pivalato de
dexoxicorticosterona (DOCP).
• Tratamiento de la acidosis.
• Tratamiento de la hipoglucemia.
• Corrección de la hiperpotasemia.

Tratamiento de la hiperkalemia
• Glucosa hipertónica al 10%: 4 - 10 mg / kg.
• Insulina regular: 0,06 – 0,12 UI / Kg.
• Bicarbonato de Sodio : 0,5 – 1 mEq / Kg.

Feocromocitoma
• Cantidad excesiva de catecolaminas
producidas por un tumor de células
cromafines de la médula adrenal.
Historia Clínica
Letargo Debilidad Anorexia
Colapso Vómitos Diarrea
P / P / P Pérdida de peso
Distensión abdominal
Examen Físico
Taquipnea Jadeo
Taquicardia Arritmias
Pulso débil
Debilidad muscular
Masa abdominal palpable
Edemas

Diagnóstico
• Diagnóstico por imágenes:
a. Rx.
b. Ecografía / Ecocardiograma.
c. Tomografía Computada.
• Determinación de la presión arterial.

Regulación de la Glucemia

Diabetes Mellitus
• Tipo 1: destrucción o pérdida de células beta
pancreáticas. Es insulinodependiente.
• Tipo 2: se caracteriza por presentar
resistencia a la acción de la insulina junto con
secreción insuficiente.
Es insulinoindependiente

Diabetes Mellitus
Tipo I
Caninos
Destrucción
autoinmune.
Amiloidosis
pancreática.
Infecciones.
Inflamaciones.
Causas
genéticas.
Tipo II
Felinos
Obesidad.
Glucocorticoides.
Progesterona.
GH.
Aumento de
hormonas
hiperglucemiantes.

Diabetes Mellitus
Signos
Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Pérdida de
Peso
Ponderal.
.
Complicaciones
Cataratas. Cetoacidosis diabética
Neuropatías. Lipidosis hepática.
Retinopatías. Nefropatías.
Insuficiencia pancreática
exócrina. Infecciones.
Dermatopatías. Diarreas

Diabetes Mellitus
Signos en el gato
Neuropatía diabética.
Debilidad muscular sobre todo en el
tren posterior.
Postura plantígrada.
Pelaje hirsuto.

Procesos Hiperglucemiantes
Diabetes mellitus Hiperglucemias
posprandiales
Síndrome de Cushing Estrés (gatos)
Diestro (perras) Acromegalia (gatos)
Feocromocitoma Insuficiencia renal
Neoplasia pancreática Pancreatitis
Fluidoterapia Progestágenos
Glucocorticoides Fármacos

Diabetes Mellitus

Diagnóstico
• Signología clínica.
• Análisis de sangre: hiperglucemia,anemia leve,
leucograma de estrés, hipercolesterolemia,
aumento GOT y GPT.
• Urinálisis: glucosuria, densidad > 1020,
proteinuria, c. cetónicos.
• Determinación de fructosamina sérica ( VN
200- 320 µmol/ l ). Hemoglobina glicosilada.

Diagnóstico
• Fructosamina sérica: glucosa unida a albúmina,
refleja indirectamente la glucemia 2 a 3 semanas
previa a la prueba.
• Hemoglobina glicosilada: glucosa unida a la
hemoglobina, refleja el valor medio de la glucemia
entre 8 a 12 semanas previa a la prueba.

Tratamiento Dietético
• Corregir la obesidad y mantener el peso ideal.
• Aportar la ingesta energética adecuada.
• Minimizar las fluctuaciones posprandiales de
la glucemia.
• Complementar con actividad física.

Hipoglucemiantes Orales
• Sulfoniulureas .
• Glipizida.
• Metformina.
• No usar en pacientes con sintomatología
grave o cetoacidosis.

Tratamiento con Insulinas
• Insulinas de acción rápida: regular.
• Insulinas de acción intermedia: NPH.
• Insulinas de acción lenta: cristalina.

Efecto Somogyi
Hiperglucemia de rebote inducida por la insulina.
Sobredosis
de Insulina Hipoglucemia Liberación de
Adrenalina ,
ACTH, GH,
glucagón
Gluconeogénesis,
glucogenolisis,
lipolisis
Hiperglucemia

Cetoacidosis Diabética
• La Glucemia es mayor a 250 - 270 mg/dl (> 14
mM/l)
• El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso
es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es
menor de 15 mEq/l.
• Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Insulina Lipolisis
Acetil CoAAcetoAcetato
Hidroxibutirato
Acetona

Génesis de los
Cuerpos
Cetónicos

Signología
• Depresión
• Debilidad.
• Taquipnea.
• Vómitos.
• Respiración de Kussmaul (lenta y profunda).
• Aliento a acetona.
• Acidosis metabólica.
• Hiperglucemia, glucosuria, cetonuria.

Déficit de Insulina
Producción
de Glucosa Catabolismo Proteico Lipolisis
Utilización de
Glucosa
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis Osmótica
Pérdidas de H2O
K+
Na+
PO4
Liberación de AA K+
PO4
Liberación
de Glicerol
Liberación de AGL
Hiperlipemia
Hígado Graso
Dolor Abdominal
β Oxidación
Cetogénesis
β –OHB / AcAc/ Acetona
Faltante Aniónico
Cetonuria
H+
Pérdida de K+
Hiperventilación
Náuseas
Vómitos
Deshidratación
Hipovolemia
Hemoconcentración
Polidipsia
Sed

Tratamiento
• Corregir la glucemia ( insulinoterapia).
• Reponer las pérdidas de agua y electrolitos a
través de la fluidoterapia ( K+
).
• Corregir la acidosis metabólica ( CO3H-
).
• Solucionar la causa de la enfermedad.
• Controlar el aporte energético.

Insulinoma
• APUDoma.
• Tumor funcional, maligno y autónomo de
las células β del páncreas, no es sensible
a la concentración de glucosa plasmática.

Insulinoma
Signos Clínicos
Debilidad generalizada.
Síncopes.
Incoordinación motora.
Convulsiones.
Polifagia.

Insulinoma
Diagnóstico
Análisis de sangre.
Diagnóstico hormonal.
Diagnóstico por imágenes

Tratamiento
• Tratamiento médico:
a.Hipoglucemia aguda.
b.Hipoglucemia crónica.
• Tratamiento dietético: dieta rica en proteínas,
grasas e hidratos de carbono.

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