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Accidente cerebrovascular.pptx

  1. Accidente cerebrovascular Dr. Edison D. Gutierrez Cruz R1 Medicina Familiar y Comunitaria
  2. Contenido Concepto y clasificación ACV isquémico ACV hemorrágico Bibliografía
  3. Concepto y clasificación Trastornos derivados isquemia/hemorragia SNC. Isquémico Hemorrágicos 70 -80 % Hemorragia intraparenquimatosa (10 – 15 %) Hemorragia subaracnoidea (5 – 10 %)
  4. ACV isquémico
  5. Epidemiología: c/5 seg. Ocurre ACV mundo. (WHO) ACV 2da causa fallecimiento, 1ra invalidez adultos/ jóvenes república dominicana. (sociedad dominicana de neurología y neurocirugía)
  6. Factores de Riesgo: Factores de Riesgo No modificables • Edad • Sexo masculino • Antecedentes familiares • ACV previo Factores de Riesgo Modificables Conductuales • Tabaquismo • Alcoholismo • Obesidad • Sedentarismo Factores de Riesgo Modificables Fisiológicos • HTA • FA • Diabetes • Dislipidemia • Enfermedad Carotídea
  7. Etiología • Más frecuente • Causados por un coágulo (trombo) en una arteria que va al cerebro. • El coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del cerebro. • Los coágulos generalmente se forman en las arterias dañadas por la aterosclerosis. Proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina y calcio. ACV isquémico Trombótico • Causados por un coágulo que se desplaza (émbolo) y que se forma en otro lugar (generalmente en el corazón o en las arterias del cuello). • Los coágulos son transportados en el torrente sanguíneo y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro. • La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por fibrilación auricular . ACV isquémico Embólico
  8. Fisiopatología:
  9. • Isquemia, tejido pierde capacidad autorregular flujo sanguíneo. • Depende presión sanguínea sistémica. • Evitar bajar presión.
  10. Cuadro Clínico: Arteria Cuadro Clínico ACA Hemiplejía contralateral, Desviación contralateral, Hemihipoestesia lesión, Bradicinesia, ocular hacia mutismo acinético. Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión. ACM ACP Superficial Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, anomia. Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna. ACP profunda Vertebro Basilar Vértigo, ataxia, paraparesia,diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrias. Pueden asociarse a paro respiratorio.
  11. Escalas Pre-hospitalarias Cincinnati: INTERPRETACIÓN: si 1 de esos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es 72%
  12. • Si los criterios del 1 al 6 todos son Si o desconocido, se notifica al hospital receptor antes de la llegada del posible paciente con AVC.
  13. Diagnóstico: • T AC cráneo sin contraste:  Confirma diagnóstico, localización daño, pronóstico , tratamiento.  hora. (7 días) errores 75%.  Clínico no diagnóstico diferencial isquémico-hemorrágico. hipodesidad
  14. • RNM cráneo:  No reemplaza TAC. Rapidez, disponibilidad, sensibilidad TAC superior.  Mayor sensibilidad infartos pequeños, tronco. Utiliza TAC normal, duda.  Angio-resonancia técnica RNM. Objetivo visualizar arterias cerebrales extra , intracraneanas. • Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral.  Sospecha clínica vasos causantes isquemia. Patologías ateromatosas , disección. Variar conducta terapéutica. • Ecocardiografía:  Cardio-embólica. • Angiografía cerebral por sustracción digital:  "gold standard" detectar patología vascular, callado aórtico - vasos intracraneanos.
  15. • Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral.  Sospecha clínica vasos causantes isquemia. Patologías ateromatosas , disección. Variar conducta terapéutica. • Ecocardiografía:  Cardio-embólica. • Angiografía cerebral por sustracción digital:  "gold standard" detectar patología vascular, callado aórtico - vasos intracraneanos.
  16. Otros Exámenes:  Glicemia  Recuento globular (glóbulos blancos, rojos, plaquetas)  Velocidad de sedimentación  Pruebas de coagulación  Electrolitos plasmáticos  Creatinina o uremia  Electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una FA
  17. Tratamiento: • El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es salvar el área de penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.
  18. Terapia Trombolítica: 3-4,5 hrs de evolución. • Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno (r-TPA): • Administrar 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg).  10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr.  Con vigilancia constante de la PA.  No dar ningún otro antitrombótico en 24 hrs.  Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo.  En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS 24 horas después del procedimiento.
  19. Indicaciones • Diagnóstico clínico de ACV • 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV . • TC sin hemorragia ni edema > 1/3 de la ACM. • Edad >18 años. • Consentimiento del paciente o su representante. Contraindicaciones • PA sostenida >185/110 a pesar de tratamiento. • Plaquetas <100mil. Hcto <25%. • Glucosa <50 o >400 mg/100dl. • Heparina en las 48 hrs previas y PPT prolongado o INR elevado. • Síntomas que mejoran con rapidez. • Cirugía mayor en los 14 días previos. • Antecedentes de ACV , hemorragia intracraneal, o traumatismo craneal en los 3 meses previos. • Síntomas de ACV menor • Hemorragia digestiva en los 21 días previos. • Infarto agudo al miocardio reciente. • Estupor o coma.
  20. Medidas de NEUROPROTECCIÓN y Soporte: • Reposo absoluto con cabeza a 30°: Para disminuir por la presión hidrostática la formación de edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de conciencia o vómitos. • Régimen 0: Hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vómitos y aspiración. • Normotermia: Mantener temperatura <37 °C. La temperatura elevada favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre). • Normoglicemia: Corregir la hiperglicemia >160mg/dL, con insulina cristalina, evitando glicemia menor a 135mg/dL. • Hemoglucotest cada 6 horas.
  21. • Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas (como suero glucosado al 5%, hidrosalino 0,45%) aumentan el edema cerebral. • Si hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol, disminuye edema cerebral) o isotónicas. • Los pacientes con infarto cerebral deben ser hidratados con suero fisiológico al 9%, y un volumen de al menos 1500 o 2000 cc/día. • Normotensión: Se sugiere mantener la PAS mayor a 140 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg. • PAM es menor o igual a 80 mmHg, hay que usar suero fisiológico 200 ml/hora por 20 minutos, y luego dejarlo a 100 ml/ hora de mantención. • No bajar PA: Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o PA 185/110 mmHg. • En estos casos se sugiere el uso de Captopril oral 12,5 a 25 mg.
  22. • Normoxemia. Se recomienda lograr una saturación de O2 igual o mayor de 92%. Se debe administrar oxígeno en los pacientes con hipoxemia. SI hay Glasgow <8 se debe intubar. • Control de Frecuencia cardiaca.: Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o émbolos que agraven la condición clínica. • AAS: Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los pacientes con ACV isquémico agudo, una vez descartada una hemorragia intracerebral con una TAC de encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.
  23. Prevención Secundaria: • Todo paciente con ACV isquémico debe recibir aspirina en dosis bajas más dipiridamol o clopidogrel, durante al menos 14 días después del inicio del evento. • La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de 100-325 mg/día. • Iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, diurético más IECA, independientemente si es o no hipertenso o Bloqueadores de canales de Calcio. • Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de Colesterol LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl. • Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con los factores del estilo de vida que pueden reducir su riesgo de recurrencia.
  24. < 1 H r s • TC o R N M d e e n c é f a l o . E va l u a c i ó n N e u r ó l o g o I n m e d i a t a 1H o s p i t a l i z a r rs J A n t e s d e l a l t a I n i c í o p re v e n c i ó n s e c u n d a r l a : A n t i g r e g a n t e s A n t i c o a g u l a n t e s Esta t i n a s H i p o t e n s o r e s C o nf i r m a c i ó n d ia g n ó s tic a 4 . 5 - 6 Tr o mb o l is is I V .5 Reca na liz a c i ó n e n d o v a s c u la r 1 - / <1 4 días Es tu d io r ie s g o r e c u r r encia y e t i o p a t o g e n ia 1 L H r s M a n e j o g e n e r a l M o n i t o riza ción 1 - E v a lu a c i ó n d e g l u c i ó n I n i c i o R e ha bilitac ió n r - 1 ,......., Síntomas focales de lnldo brusco Sospecha fundada de ACV Isquémico o AIT Aspirina 250mg ,.. ... , 1
  25. Accidente cerebrovascular Hemorrágico
  26. Introducción • Accidentes cerebrovasculares 3ra causa muerte, 1ra causa discapacidad Estados Unidos. • La mayoría ocurren en personas > 65 años, sin embargo pueden ocurrir en personas de cualquier edad.
  27. ACV Hemorrágico • Es una hemorragia que interfiere repentinamente en la función cerebral, provocada cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe. • El 20% de los ACV son de tipo hemorrágico.
  28. Tipos de ACV Hemorrágico Se dividen en dos tipos según el lugar de la hemorragia: • Hemorragia Intracerebral: sangrado dentro del cerebro. • Hemorragia Subaracnoidea: sangrado entre el cerebro y las meninges.
  29. Factores de Riesgo • Hipertensión Arterial • Fibrilación Auricular • Diabetes • Colesterol alto • Edad Avanzada • Obesidad • Antecedentes familiares
  30. Síntomas Hemorragia intracerebral: • Debilidad repentina • Parálisis o entumecimiento en alguna parte del cuerpo • Incapacidad para hablar • Desviación repentina de los ojos hacia una dirección • Vómitos • Dificultad para caminar • Respiración irregular • Coma
  31. Síntomas Hemorragia subaracnoidea: • Dolor de cabeza severo y repentino • Pérdida de conocimiento • Náuseas, mareos y vómitos • Incapacidad para mirar la luz brillante • Cuello rígido • Confusión • Convulsión
  32. Diagnóstico • Revisar historia clínica tomando en cuenta los factores de riesgo. Monitorear presión arterial. Examen neurológico y cardiaco. • Una angiografía de la cabeza puede revelar cual vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. • Una tomografía computarizada (TAC) es la mas rapida y efectiva para estos casos. Angiografia de cabeza
  33. Fuente: http:// neuroavances.wordpress.com/ 2007/08/13/ Ejemplo de ACV Hemorrágico observado en una tomografía computarizada Diagnóstico
  34. Diagnóstico Otros exámenes abarcan: •Examenes de laboratorio incluiran: •Tiempo de sangria •Azucar y colesterol en la sangre •Examenes de coagulación sanguínea •Un electrocardiograma y un monitoreo del ritmo cardiaco podrían mostrar si la causa del accidente fue un latido irregular (como fibrilacion auricular).
  35. Tratamiento • La mayoría del tratamiento de urgencia por ACV hemorrágico incluye medir y bajar la presión. • El azúcar manitol, expulsa el líquido cefalorraquídeo al flujo sanguíneo y así disminuye la presión intracraneal. • De ser necesario, un cirujano cortará su hueso craneal para disminuir la compresión del tejido cerebral.
  36. Tratamiento • Muchos médicos recetan medicamentos anticonvulsivantes como medida de protección. • En caso de la hemorragia subaracnoidea, se usan medicinas para evitar espasmos en las arterias. • Si la hemorragia ocurrió a causa de un vaso sanguíneo anormal, podría ser necesaria la cirugía para prevenir otra hemorragia.
  37. Rehabilitación El objetivo es ayudar a recuperar la mayor funcionalidad posible. Algunos ejemplos son: •Fisioterapia para recuperar el movimiento, el equilibrio y la coordinación. • T erapia ocupacional para volver a aprender habilidades básicas. • T erapia del habla.
  38. Prevención • Controlar su presión arterial. • Controlar sus niveles de colesterol. • Evitar el abuso de alcohol, nunca consumir anfetaminas o cocaína. • No fumar. • Llevar un estilo de vida sano para evitar obesidad.
  39. Bibliografía  Kopitowski, K., Durante, E., Villaón, G., Carrete, P., Barani, M., Rubinstein, E., . . . Zárate, M. (2016). Medicina familiar y práctica ambulatoria (3a ed.). Buenos Aires: Médica Panamericana.  Longo, D. L., & otros. (2012). HARRISON principios de medicina interan. México,: McCrawHill.  Rozman, C., & otros. (2012). Ferreras y Rozman, Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.
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