1. PENATALAKSANAAN
SENTRAL SEROUS
CHORIORETINOPHATY
Satrio Bhuwono Prakoso
1102007256
Pembimbing
Dr. Hj. Elfi H Sp.M
2. PENDAHULUAN
Sentral Serous Chorioretinopathy (CSCR)
• Suatu keadaan lepasnya retina dari lapis
pigmen epitel didaerah macula akibat
masuknya cairan
Sentral Serous Retinophathy (CSR)
• Akumulasi cairan = disfungsi dari RPE (
Retinal Pigment Epithelial ).
3. > Pria usia muda – pertengahan
Sekitar 80 % mengalami resorspsi spontan. Normal 4-6
bulan
laser fotokoagulasi yang akan meningkatkan visus dan
penyerapan cairan subretinal
4. Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan
dan multi lapis yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola
mata
Permukaan luar retina -> membran Bruch, koroid dan sklera
ruang subkoroid yang dapat terbentuk antara koroid dan sklera
5. Gambar. 1 Lapisan retina
Sumber : http://www.catalase.com/retina.gif
6. makula lutea 1-2 mm.
daya penglihatannya paling tajam -> fovea
sentralis.
8. K O R I O R E T I N O PA T I S E R O S A S E N T R A L
Definisi
Korioretinopati serosa sentral adalah pelepasan serosa retina sensorik
akibat dari kebocoran setempat cairan dari koriokapilaris melalui suatu
defek epitel di pigmen retina yang biasanya mengenai daerah macula
9. EPIDEMIOLOGI
>> pada ras kaukasian, hispanik, dan asia
laki-laki berusia antara 20-50 tahun
Meningkat pada :
visual, stress emosional, personal tipe A, dan
latihan fisik berat.(1,5)
10. VI. ETIOLOGI
Idiopatik
Peningkatan kortisol
Endogenous
11. PATOFISIOLOGI
Spitnaz
• ketidakcocokan beberapa atau satu sel RPE yang
mensekresikan ion pada arah retinokoroidal ->
akumulasi cairan pada subretina
Marmor
• kerusakan metabolic difus dari RPE
12. Gass dkk
• Peningkatan permeabilitas fokal dari koriokapilaris, yang
membanjiri RPE -> pelesapasan RPE
angiografi indocyanine
• hipermeabilitas koroid pada area CSCR
• pelepasan pigmen epitelial dalam 75 % sampai 84% dari semua kasus
CSCR
13. • kongesti kapiler dan
vena - > iskemik
Prunte dan peningkatan eksudasi
Flammer koroid dan
hipermeabilitas koroid
fokal -> pelepasan RE
14. Kepribadian tipe
A, hipertensi sistemik, sleep
obstuctive
Peningkatan kortisol dan
epinefrin -> regulasi
koroid terganggu
15. GEJALA KLINIS
Pandangan kabur / visus menurun
Skotoma sentral
Mikropsia
Metamorfosia
Penurunan kemampuan melihat warna dan kontras
16. PEMERIKSAAN OPHTALMOSKOPI
INDIREK
menunjukkan lingkaran
dangkal atau peninggian
oval pada retina sensoris
pada kutub posterior
17. .
• menunjukkan
retina sensoris yang
Biomikroskopi terlepas yang
sesuatu
sebagai
slitlamp transparan dengan
ketebalan yang
normal
18. ANGIOGRAFI FLUOROSENS
1. Smoke Stack
cairan memasuki ruang subretina
dan naik secara vertikal (seperti
kumpulan asap) dari titik
kebocoran sampai mencapai
batas atas lepasannya
2. Ink blot
terlihat bintik hiperfluoresens
19. DIAGNOSIS
Funduskopi ditemukan adanya
pelepasan serosa retina sensorik tanpa
peradangan mata, neovaskularisasi
retina, adanya defek optic
20. Angiografi Floresence -> Lesi epitel pigmen
retina tampak sebagai bercak abu-abu
kekuningan, bundar atau oval seperti halo, dibawah
pelepasan retina
21. PENATALAKSANAAN
80 % - > mengalami resopsi spontan cairan subretina
pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam 6 bulan sejak
mulai gejala
dahulu penggunaan kortikosteroid digunakan untuk mengobati
CSCR namun sekarang hal tersebut telah dilarang akibat
menyebabkan inisiasi, kekambuhan, dan perpanjangan penyakit
22. 1. LASER FOTOKOAGULASI
Indikasi
Tunggu 4 bulan untuk penyembuhan spontan pada episode
pertama CSCR.
Tunggu 6 bulan atau lebih -> kebocoran RPE kurang dari
seperempat diameter dari diskus fovea.
23. Biarkan 1 bulan untuk resolusi spontan pada
pasien dengan beberapa epsode pelepasan retina
pada pada mata yang sama
24. .Ketika kebocoran setidaknya seperempat diameter dari tengah
fovea, penggunaan fotokoagulasi diurutkan sebagai berikut :
Pelepasan retina lebih dari 4 bulan.
Adanya bukti penurunan visus permanen pada mata sebelahnya
dari episode kesakitan sebelumnya.
Indikasi sosial ; pekerjaan pasien.
26. 6=-12 laser membaka
menggunakan laser hijau untuk
memproduksi cahaya pada
kebocoran RPE fokal
6-12 laser membakar 50-200
mikromilimeter bagian pada 0,1 detik
dan 75-200 mikrowatt
27. THERMOTERAPI
TRANSPUPIL
kasus korioretinopati serosa sentral kronik
Spot yang besar, iradiasi rendah, eksposur protocol
yang lama menggunakan 1,2 mm ukuran spot, 120
sampai 200 miliwatt dengan 2-3 detik eksposur.
Pembakaran dilakukan pada batas lesi retina.
28. Didapatkan hasil 52 % pasien dengan
kesembuhan yang memuaskan dengan peningkatan
visus dan 42 % terjadi resolusi CSCR tanpa
peningkatan visus.
29. ASPIRIN DOSIS RENDAH
CSCR = dengan peningkatan hiperkoagulabilitas
dan agregasi platelet -> vaskularisasi koroid =
meningkatnya activator plasminogen inhibitor 1 (PAI-1)
30. Aspirin efekn antiagregat dan efeknya dalam
menurunkan PAI-1 level
dosis 100 mg setiap hari pada 1 bulan pertama
dan 100 mg pada hari alternative pada 5 bulan
selanjutnya
>> cepat penyembuhan pada 3 bulan awal
31. DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed .Jakarta :FKUI; 206. Hal : 197-198.
2. Vaughan DG, Asbury T. Kornea. Oftalmologi umum.Edisi 14. Alih bahasa Tambajong J. Jakarta : Widya medika. 2000. Hal : 199-
200.
3. Kanski, jack J. Clinical Opthalmology. 3rd edition.Butterworth-Heinemann International Edition.London : 1997. Hal : 398-399.
4. Kunimoto D. The Wills eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 4th edition. Hal : 261-
262.
5. Wiliam J, Jose S. Central Serous Retinopathy. 2010.http://www.myeyeworld.com/files/central_serous_retinopathy.html
6. http://ningrumwcahyuni.wordpress.com/2009/06/29/central-serous-chorioretinopathy.
7. Evrydiki A, et al. Central Serous Chorioretinophaty and Glucocorticoids. Survey of Ophtalmology :Sep-okt 2002. Vol. 47 No. 5.
8. D Hussain, JD Gass. Idiophatic Sentral Serous Chorioretinophaty. Current Ophtalmology : 1998. Vol. 46. P 131-137.
9. Lt Col V Mathur, et al. Role of Transpupillary Thermotherapy in Central SerousChorioRetinopathy. MJAFI 2009; 65 : 323-327.
10. Caccavale, et al. Low-dose aspirin as treatment for central serousChorioretinopathy. Clinical Ophthalmology 2010:4 899–903