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1. ENFERMEDAD DE PARKINSON SÌNDROME DE
PARKINSON

2.  JAMES PARKINSON, mèdico ingles,
describiò esta enfermedad en
1817, con el nombre de “Paralisis
Agitante”.
 Y en 1884, JEAN-MARIE
CHARCOT, neuròlogo francès
(padre de la neurologìa clìnica), le
da el nombre de “Enfermedad De
Parkinson”, luego de estudiar
meticulosamente sus pacientes.

4. PARKINSONISMO
Es un conjunto de signos y síntomas caracterizado por los siguientes
hallazgos cardinales:
1. Temblor en reposo
2. Bradiquinesia
3. Rigidez
4. Pèrdida de los reflejos posturales
5. Postura en flexión
6. Congelamiento ( freezing)
Si están presentes 1 o 2 de estos criterios es probable.
Si al menos 2 de los hallazgos del 3 al 6 , entonces es posible.
 La forma mas común de parkinsonismo es la variedad idiopática.

5. CLASIFICACIÒN DEL PARKINSONISMO
I-PARKINSONISMO IDIOPÀTICO O (PRIMARIO) :
 Enfermedad De Parkinson.
 Parkisonismo Juvenil.
 Representa un 77%

6. 
II-Parkinsonismo Tumores cerebrales
sintomatico (secundario)
 Infeccioso y postinfeccioso.
 Postencefalico (encefalitis letargica de von  Vascular: multiinfarto, enfermedad de
economo). binswanger.
 Enfermedad de creutzfeldt-jakob, enferm.
Por priones.  Metabolito
 Infeccion micotica.  Parkisonismo hipocalcemico
 Sida, sifilis (hipoparatiroidismo), hipotiroidismo.
 Enfermedad de inclusion hialina  Degeneracion hepatocerebral cronica.
intranuclear neuronal.  Parkisonismo paraneoplasico
 Panencefalitis esclerosante subaguda.  Psicogenico
 Toxinas:  Siringomesencefalia
Mn, hg, co, mptp, cianuro, disulfuro de
carbon, metanol  Hipoxia.
 Drogas  Hidriocefalia de presion normal, no
 Bloqueadores de los receptores comunicante.
dopaminicos: antipsicoticos, antiemeticos.  Hemiartrofia-hemiparkisonismo.
 Depletoras de los depositos de dopamina.
 Litio.  Representa un 8,2 %.
 Flunarizina, cinarizina, diltiazem, tetrabezin
a, reserpina.

7. III-SÌNDROME DE PARKINSON-PLUS
 Paràlisis Supranuclear Progresiva.
 Atrofìa Sistèmica Multiple.
 Degeneraciòn Negro Estriatal.
 Sìndrome De Shy-drager.
 Degeneraciòn Olivo-ponto-cerebelosa.
 Parkinsonismo , amiotrofia .
 Degeneraciòn Ganglionica Cortico-basal.
 Sindromes Demenciales .
 Parkinsonismo-demencia-esclerosis Lateral Amiotrofica De GUAM
(Litico- Boding).
 Enfermedad De Alzheimer.
 Enfermedad Difusa De Cuerpos De Lewy.
 Enfermedad De Pick
Representan un 12%.

8. IV-ENFERMEDADES HEREDODEGENERATIVAS
 Enfermedad de wilson.
 Enfermedad de huntington.
 neuroacantocitosis.
 Enfermedad de hallervorden-Spatz.
 Lipofuscinosis ceroide.
 Enfermedad de Gerstmann-Strausler-Scheinker.
 Lubag (Distonia Parkinson Filipino ligada al X).
 Enfermedad de machado-joseph.
 Citopatias micondriales con necrosis estriatal.
 Atrofia olivo-ponto-cerebral familiar.
 Sindrome de demencia talamica.
Representan un 0,6%.

9. Merecen especial menciòn el uso de
neurolèpticos como la
clorpromazina, fluterozina, perfenozina y
halopidol.

10. ENFERMEDAD DE PARKINSON

11. EPIDEMIOLOGÌA
Se conoce en todo el mundo, todos los grupos etnicos y sin dercriminaciòn de
sexos.
Prevalencia:
En blancos(caucàcicos) es de 84-270 por 100,000 hab. Y es menos en negros y
orientales.
La tasa de prevalencia aumenta con la edad y es raro antes de los 40 años y entre
70-80 se observa gran incremento.
Es la 2da. Demencia degenerativa mas frecuente, la primera es el alzheimer.

12. ETIOLOGÌA
MULTIFACTORIAL
 Desconocida: Disminuc. Dopamina Sust. Negra y nucleos basales.
 Genètica.
 Defectos Bioquimicos : estrès oxidativo.

13. En la actualidad no se le considera una concecuencia inevitable de la
vejez, sinò una accion tòxica de los radicales libres al acelerar el daño
neuronal nigro-estriatal, asì como bajos niveles de catalasa y
peroxidasa (antioxidantes).

14. FISIOPATOLOGÌA
Ocurre por una deficiencia de dopamina en la sustancia nigra y el estriatum.
La dopamina inhibe la via nigroestriatal, cuyo neurotransmisor es la acetilcolina.
En los pacientes parkisonianos este efecto inhibidor desaparece, dando asi los
impulsos anormales.
El reconocimiento del desbalance entre la dopamina y la acetilcolina ha sido la
base para el tratamiento.

15. ANATOMÌA PATOLÒGICA
PÈRDIDA DE NEURONAS .
SUSTANCIA NEGRA DESPIGMENTACIÒN (MACROSCÒPICA ).
CUERPOS DE LEWY (INCLUSIONES EOSINOFÌLICAS).
LOCUS CERULEUS NUCLEO DORSAL MEDULA, ASTA
DEL VAGO LATERAL

16. CLÌNICA
MAYORES O CARDINALES
 Temblor En Reposo
 Bradiquinesia
 Rigidez
 Alterac. De Los Reflejos Posturales

17. MENORES
 Marcha a pequeños pasos.
 Pèrdida del balance de los miembros superiores al caminar.
 Cifosis, escoliosis, postura en flexiòn.
 Hipomimìa, disminuc. Parpadeo, micrografìa.
 Articulac. Confusa, hipofonìa.
 Congelamiento.
 Dubitaciòn en la marcha.
 Sialorrea, hiperhidrosis.
 Irritabilidad, depresiòn.
 Problema en la convergencia y mirada vertical.
 Apraxia de la apertura palpebral.

18. EVOLUCIÒN

19. PACIENTE CON PARKINSON
 Fenòmeno de fastinaciòn.
 Fenòmeno de``aquinesia paradòjica``.
 Si la enfermedad inicia lentamente en favorable en el pronòstico.
 Del 40 al 98% presentan fragmentaciòn del sueño.
 Estos pueden incluso llegar a la demencia en estadios cronicos.

23. DIAGNÒSTICO
 Historia clinica.
 2-3 de los signos cardinales.
 Respuesta favorable a la L-dopa.
 Comienzo unilateral.
 Temblor de reposo.
 Asimetria persistente que compromete mas el lado por donde
comenzò.
 Corea severa inducida por la L-dopa.
 Respuesta a la L-dopa por mas de 5 años.
 Curso clinico por 10 o mas años.
Nota: sin que se encuentre presente ninguna de las patologias que
cursan con parkisonismo.

24. DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
 Temblor Familiar O Escencial.
 Hiperparatiroidismo.
 Alcoholismo Crònico.
 Pgp. (paralisis genenal progresiva).
 Esclerosis Multiple Y Psicògeno.
 Sìndrome Parkinson Plus.

25. RESONANCIA MAGNÈTICA
 Atrofia focal de la parte compacta (sust. negra).
 Atrofia del tallo cerebral(parkinson-plus)
 En estos pacientes inclusive puede estar normal.

26. TRATAMIENTO
1) EDUCACIÒN DEL PCTE.
Dopaminergicos:
levodopa, bromocripti
na, cabergolide
, lisuride,
2)DROGAS pergolide, etc.
Anticolinergicos:
Biperideno
trixefenidil
Benzotropine, etc

27. LEVODOPA DOPAMINA
La levodopa tiene la capacidad de convertirse en
dopamina en el cuerpo y en el cerebro. Por lo
tanto, proporciona más dopamina directamente al
cerebro .
La levodopa siempre se prescribe conjuntamente con
otros medicamentos, como los inhibidores de la dopa-
descarboxilasa y los inhibidores de la COMT, lo que
evita que se descomponga antes de llegar al cerebro.
Esta combinación de medicamentos permite reducir la
dosis de levodopa necesaria y evita algunos efectos
secundarios desagradables.

28. TERAPIA ELECTROCONVULSIVA(ECT)
Ha dado buenos resultados en pacientes avanzados que no han
respondido a los tratamientos convencionales.

29. TX. QUIRÙRGICO
A pesar de numerosos estudios, la evidencia de beneficio es
relativamente debil para los estandares cientìficos actuales.

30. c
‘’AQUEL QUE TIENE UN PORQUÈ PARA VIVIR
ENCUENTRA EL COMO’’

31. Elianny Cedano Agramonte
100043930
• http://www.youtube.com/watch?v=ujrFnnHvK
6Q&feature=youtu.be
NEUROLOGIA