journée DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE
EPH Tamanrasset
Dr Akhamouk Elias / Dr Chachou Ben Youcef
Infectiologues
Service de Maladies infectieuses
EPH Tamanrasset

Introduction

 Infection a VIH: virus d’immunodéficience
humaine .
 SIDA: stade terminal de l’infection a VIH
 Pandémie mondiale
 Catastrophe sanitaire humaine sociale et
économique mondiale
 Responsable de la baisse de l’immunité
humaine ( contrairement a la congénitale)

Historique

 1981 : découverte de l’ épidémie sida
 1983 :identification du virus
 1984 : découverte du VIH1
 1986 : découverte du VIH2
 1987 : 1er médicament Zidovudine
 1996 : trithérapie
 1997 : traitement disponible en Algérie
 2000 : résistances au traitement.

épidémiologie
 Monde : 35 a 40 millions de porteurs
 Adultes: 32 millions
 Femmes 15,7 millions
 Enfants de moins de 15 ans : 2,1 millions
 Afrique subsaharienne: 22 millions
 Moyen orient et Afrique du nord : 350 mille

Dans le monde

En Algérie
 1 ers cas moitié des années 80’s
 Jusqu’à maintenant (effectif cumulé)
 1400 sidéens
 6000 séropositifs
 Estimation ONUSIDA : 30000 ( 1 algérien sur
1000)

L’agent responsable
 VIH: virus d’ immuno déficience humaine
 Virus a ARN :
 Famille des RETROVIRUS ( transcriptase inverse)
 Sous famille des LENTIVIRUS ( évolution lente)
 2 types :
 VIH1 : répandu sur l’ensemble des continents
 VIH2 : surtout en AFRIQUE DE L’OUEST
 Variabilité génétique: plusieurs sous-types
donc problème de vaccination.

Transmission

Transmission
 Sexuelle
 Sanguine
 Mère- enfant

Transmission sexuelle
 Sup a 90 pour cent des modes de transmission
 Un seul rapport peut suffire
 Tout type de relation sexuelle non protégée
 Génital, buccal ou anal.
 Risque plus important :
 Chez la femme ( porte d’entrée plus importante,
traumatisme) ( multiplié par 3)
 Rapport anal ( multiplié par 50 )
 La charge virale (stade de PI et stade SIDA)
 Présence de sang ( règles ou traumatisme)
 Autres IST

Transmission sanguine
 Dons de sang non contrôlé et de ses dérivés
(dépistage obligatoire ) (risque pendant la
fenêtre silencieuse)
 Echange de seringues (toxicomanie IV)
 Tout geste impliquant du sang (rasoir, brosse
a dents ,tatouage)
 Accidents d’exposition au sang ( personnel
médical et paramédical )
 Cas anecdotiques: bagarres morsure
profondes avec saignement

AES
 Risque:
 0.32 pour cent après exposition percutanée
 0.03 pour cent après exposition cutaneomuqueuse
 FDR:
 Profondeur de la blessure
 Geste en intraveineux ou intra artériel
 Stade de l’infection du patient et sa charge virale

Transmission mère enfant
 Période périnatale surtout ( en absence de
prophylaxie
 15 pourcent en Europe
 30 a 40 pourcent en Afrique
 En France grâce aux mesures de prévention:
risque est devenu inferieur a 2 pourcent.
 Fin de la grossesse
 Accouchement
 Allaitement ( contre indiqué)

physiopathologie

Cycle de réplication
• 2 étapes:
1. Entrée ----
intégration
2. Intégration-------
synthèse
Chaque étape de la
réplication des VIH peut
être la cible
d’intervention
thérapeutique.

tropisme
Le tropisme du VIH-1 pour les cellules porteuses de la
Molécule CD4+ a été établi dès juillet 1983.
- Chez les patients infectés, in vivo , le virus se réplique
:
. Lymphocytes CD4 +
. Monocytes et macrophages
. Microglie du système nerveux central
. Cellules folliculaires dendritiques des ganglions
. Cellules dendritiques du sang et leurs homologues
. Cellules de Langherans, de la peau et des muqueuses

clinique

1) Primo infection
 La séroconversion asymptomatique.
- Manifestations cliniques modérées.
- Manifestations cliniques sévères

Primo-infection symptomatique
 Des manifestations cliniques accompagnant
l’apparition des Ac anti-VIH
 - Synonyme : syndrome rétroviral aigu
 - Dans 40-90% symptomatique
 2 à 8 semaines après la contamination
 Evolution en moyenne 15 jours

Clinique primo infection
 Syndrome pseudo grippale
 Signes cutanées
 Adénopathies superficielles
 Manifestations digestives
 Manifestations neurologiques

Biologie primo-infection
Hématologiques:
. Thrombopénie
. Leucopénie/ lymphopénie
. Neutropénie
Hépatiques:
. Hépatite aiguë cytolytique

Diagnostic primo-infection
 . ARN VIH plasmatique : 10 j
(PCR)
 . Antigénémie p24: 15j
 . Anticorps anti-VIH : 21-42j
(sérologie)

2) Phase chronique
 Asymptomatique au début ( séropositifs)
 Cliniquement latente mais biologiquement
active( séropositivité, CD4,CV)
 La phase la plus longue de la maladie
 Tout signe clinique anormalement latent ou
répétitif doit attire l’attention

Signes généraux
 Fièvre modérée mais récurrente ou au long
cours
 Altération de l’ état générale
 Asthénie amaigrissement non expliqués
 Diarrhée persistante ou répétitive

Signes cutaneomuqeux
 Surtout fongiques , a rechutes
 Dermite séborrhéique ( surtout la face)
 Prurigo chronique ou récidivant
 Zona, folliculite
 Candidose buccale ou génitale
 Leucoplasie chevelue de la langue (EBV)
 Verrues , condylomes, molluscum contagiosum

prurigo

Dermite séborrhéique

candidose

zona

LCL

Signes biologique
 Anémie, leucopénie, thrombopénie

Stade sida

3) Stade sida
I / LES INFECTIONS OPPORTUNISTES
II / PATHOLOGIES TUMEURALES
III / LIEE AU VIH!

LES INFECTIONS
OPPORTUNISTES (IO) :
 Microorganismes opportunistes.
 le plus souvent inaugurales du sida .
 responsables des décès.
 Objectifs :
- Reconnaître les principales infections
opportunistes
- Pouvoir les prendre en charge
- Appliquer les prévention primaire et
secondaire

 Poumon : Pneumocystose , tuberculose
 Tube digestif : Cryptosporidioses , candidose
 Peau : Kaposi, herpès
 Ganglions : Tuberculose, lymphome,
mycobactéries
 Cerveau : Toxoplasmose, cryptococcose,
CMV , LEMP, Tuberculose

Manifestations Neurologiques

TOXOPLASMOSE CEREBRALE:
 Réactivation d’une infection ancienne à
toxoplasma gondii.
Attention !!!: fréquente chez les
patients non suivis, non connus VIH
- Symptômes : . Contexte fébrile;
. Céphalées, déficit
neurologique,
. Crise comitiale;
. Troubles de la conscience;

Tdm cérébrale
Lésion arrondie du noyau caudé droit, prenant le contraste et
entourée d’un
important oedème.
Régression spectaculaire de la lésion après 6
mois de traitement antitoxoplasmique

Méningite a cryptocoque
- clinique :installation progressive :
= Une fièvre modérée;
= Signes méningés souvent discrets;
= parfois uniquement des céphalées
intermittentes
- Diagnostic : . PL moindre doute+++
. cryptococcus néofarmans
dans le LCR:

CMV
 - Associée à une rétinite ou une infection
pulmonaire .
 a y penser devant toute baisse de l’acuité
visuelle chez un VIH
 - Pronostic réservé malgré une thérapie
spécifique.

Autres manifestations
neurologiques
 Tuberculose neuromeningée
 Lymphome cérébrale
 L.E.M.P : leucoencéphalite

Manifestations pulmonaires
Plus de 50 % des VIH ont des complications
pulmonaires.
- Les atteintes pulmonaires sont représentées
par:
. Des Affections survenant précocement:
- Tuberculose
- Pneumopathie bactérienne.
. Affections survenant tardivement:
- Pneumocystose
- Mycobactéries.

kaposi

diagnostic

Tests sérologiques
 Apres consentement éclairé du patient
 Recherche des anticorps spécifiques
 Démarche :
 Dépistage : ELISA ( sens et spec sup a 99
pourcent)
 Confirmation : WESTERN BLOT
 Existe des tests rapides mais il faut toujours
une confirmation par un WB
 N.B.: fenêtre sérologique

Quantification du virus
 Technique de biologie moléculaire
 PCR: poly Chain reaction
 Quantifie l’ARN viral par copie ou UI par ml
 Seuil de détection 50 a 200 ui par ml
 Utile pour le diagnostic , et suivi du
traitement ( objectif : indetectabilité)

Le taux de CD4
 Témoin de l’immunité cellulaire donc de la
profondeur de l’immuno dépression
 Taux normal 800 a 1000 par ml
 Des moins de 200 par ml : stade sida

Démarche diagnostique
 Avant 10eme jour après la contamination
 Aucun examen ne peut faire le diagnostic
 Des 10eme jour:
 Charge virale par PCR ( virémie)
 Des 15eme jour :
 Antigénémie P24
 Des 21 eme jour:
 Sérologie : 1 ELISA si positif confirmation par WB

Cas particulier
 Nouveau né d’une mère séropositive
 Anticorps maternels transmis a l’enfant
 Diagnostic sérologique difficile
 Démarche :
 Détection du virus par PCR (naissance, 1 ,3,6 mois)
 Négatif si 2 prélèvement négatifs hors de trt, ou 3
mois après un allaitement
 Sérologie après 18 mois , si positive : enfant
infecté

TRAITEMENT

démarche
A / Thérapie médicale :
1.TRT curatif des IO.
2.TRT des affections tumorales.
3.TRT antirétroviraux (ARV).
4.TRT préventif I et II des IO.
B / Aide psychologique:
C / Suivi régulier parfois
multidisciplinaire:

1.TRT curatif des IO.
 la pneumocystose pulmonaire:
 cotrimoxazole (Bactrim®) : TRT de choix .
 pendant 3 semaines.
 la toxoplasmose cérébrale :
 cotrimoxazole (Bactrim®)
 pendant 6 semaines
 INFECTIONS À CYTOMÉGALOVIRUS :
 Ganciclovir (Cymévan®)

3-TRT antirétrovirale « ARV » :
 Il n’existe aucun traitement pour guérir l’infection due au VIH :
« une personne séropositive est séropositive à vie ».
 ARV = bloquer l’évolution du virus dans l’organisme
= maintenir l’équilibre entre la présence du
virus dans le corps et le système de défense.
 Les ARV ont profondément changé le cours de la maladie du VIH :
 Trithérapie depuis 1996.
 Réduction de 80 % la morbi-mortalité.
 Maladie Létale  . Maladie Chronique Persistante.
. Infection Virale Chronique.
 Mais nouveaux défis :
 Pour le patient l’observance a vie / tolérance clinique et biologique
 Pour les thérapeutes garder tout au long de ces années une efficacité
et une sécurité d’emploi maximales.

Molécules antirétrovirales :
04 classes thérapeutiques:
01 / Inhibiteurs de la transcriptase inverse:
- Analogues nucléotidiques ou nucléotidiques de la
transcriptase inverse « INTI »
- Inhibiteurs non nucléotidiques de la transcriptase
inverse « INNTI »
02 / Inhibiteurs de la protéase.
03 / Inhibiteurs d’entrée:
-Inhibiteurs de fusion
-Inhibiteurs des corécepteurs
04 / Inhibiteurs de l’intégrase.

Action des ARV

Traitement
 Des infections opportunistes
 De l’infection a a VIH
 Secret médical
 Ne pas juger le patient

évolution
 Sans traitement :
 Evolution vers sida 8 a 13 ans
 Stade sida : 9 mois a 2 ans
 Sous traitement précoce
 Rejoint celle de la population générale
 Toxicité des médicaments

prévention

Transmission sexuelle
 Abstinence, fidélité
 Préservatif :
 Réduction du risque de 35 a 94 pourcent
(glissement, rupture)
 Circoncision:
 Prépuce (cellules réceptrices)
 Réduction du risque de 60 pourcent

Transmission sanguine
 Toxicomanes: sevrage, seringues a usage
unique
 Control des dons de sang et d’organes
 Utiliser du matériel a usage unique
 Réduire les accidents d’exposition au sang

Collecteurs d’aiguilles
utilisées

Accidents d’ exposition au
sang

Ne jamais recapuchoner

conseils
 Toujours porter des gants dans les gestes
médicaux
 Lunettes si risque

Si accident : piqures et
blessures
 - Nettoyage immédiat de la zone cutanée
lésée à l' eau et au savon, puis rinçage.
 - Désinfection avec Bétadine ( 4 min ), ou
alcool à 70° ( 20 min ) ou Javel à 10/100 ( 20
min ).

Si accident : Projection sur
muqueuse et Yeux
 - Rincer abondamment à l'eau ou au sérum
physiologique.

Apres accident
 Prélever, avec son accord, le malade blessant pour
sérologie, VIH, VHB, VHC
 ( sous la responsabilité et avec la prescription du médecin
présent dans le service ) Se présenter le plus vite possible et
dans tous les cas dans les 4 heures suivantes aux urgences
de l'Hopital.
 Pour commencer un éventuel traitement préventif anti VIH.
 Pour effectuer la 1ère prise de sang et la déclaration
médicale d' accident de travail. Se rendre dans les 48
heures au bureau du personnel pour la déclaration
administrative. Consulter systématiquement en médecine
du personnel ou sera assurée votre surveillance.

Transmission mère enfant
 Bilan prénuptial
 Bilan obstétrical
 Traitement si séropositivité
 Allaitement interdit

Dans tous les cas
 Si situation a risque
 Dépistage : gratuit et anonyme (hassi lalla)
 Traitement précoce , sauvegarde de la vie
 Importance du bilan prénuptial
 Déclaration obligatoire

Tanemirt