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journée DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE 
EPH Tamanrasset 
Dr Akhamouk Elias / Dr Chachou Ben Youcef 
Infectiologues 
Service de Maladies infectieuses 
EPH Tamanrasset
Introduction
 Infection a VIH: virus d’immunodéficience 
humaine . 
 SIDA: stade terminal de l’infection a VIH 
 Pandémie mondiale 
 Catastrophe sanitaire humaine sociale et 
économique mondiale 
 Responsable de la baisse de l’immunité 
humaine ( contrairement a la congénitale)
Historique
 1981 : découverte de l’ épidémie sida 
 1983 :identification du virus 
 1984 : découverte du VIH1 
 1986 : découverte du VIH2 
 1987 : 1er médicament Zidovudine 
 1996 : trithérapie 
 1997 : traitement disponible en Algérie 
 2000 : résistances au traitement.
épidémiologie 
 Monde : 35 a 40 millions de porteurs 
 Adultes: 32 millions 
 Femmes 15,7 millions 
 Enfants de moins de 15 ans : 2,1 millions 
 Afrique subsaharienne: 22 millions 
 Moyen orient et Afrique du nord : 350 mille
Dans le monde
En Algérie 
 1 ers cas moitié des années 80’s 
 Jusqu’à maintenant (effectif cumulé) 
 1400 sidéens 
 6000 séropositifs 
 Estimation ONUSIDA : 30000 ( 1 algérien sur 
1000)
L’agent responsable 
 VIH: virus d’ immuno déficience humaine 
 Virus a ARN : 
 Famille des RETROVIRUS ( transcriptase inverse) 
 Sous famille des LENTIVIRUS ( évolution lente) 
 2 types : 
 VIH1 : répandu sur l’ensemble des continents 
 VIH2 : surtout en AFRIQUE DE L’OUEST 
 Variabilité génétique: plusieurs sous-types 
donc problème de vaccination.
Transmission
Transmission 
 Sexuelle 
 Sanguine 
 Mère- enfant
Transmission sexuelle 
 Sup a 90 pour cent des modes de transmission 
 Un seul rapport peut suffire 
 Tout type de relation sexuelle non protégée 
 Génital, buccal ou anal. 
 Risque plus important : 
 Chez la femme ( porte d’entrée plus importante, 
traumatisme) ( multiplié par 3) 
 Rapport anal ( multiplié par 50 ) 
 La charge virale (stade de PI et stade SIDA) 
 Présence de sang ( règles ou traumatisme) 
 Autres IST
Transmission sanguine 
 Dons de sang non contrôlé et de ses dérivés 
(dépistage obligatoire ) (risque pendant la 
fenêtre silencieuse) 
 Echange de seringues (toxicomanie IV) 
 Tout geste impliquant du sang (rasoir, brosse 
a dents ,tatouage) 
 Accidents d’exposition au sang ( personnel 
médical et paramédical ) 
 Cas anecdotiques: bagarres morsure 
profondes avec saignement
AES 
 Risque: 
 0.32 pour cent après exposition percutanée 
 0.03 pour cent après exposition cutaneomuqueuse 
 FDR: 
 Profondeur de la blessure 
 Geste en intraveineux ou intra artériel 
 Stade de l’infection du patient et sa charge virale
Transmission mère enfant 
 Période périnatale surtout ( en absence de 
prophylaxie 
 15 pourcent en Europe 
 30 a 40 pourcent en Afrique 
 En France grâce aux mesures de prévention: 
risque est devenu inferieur a 2 pourcent. 
 Fin de la grossesse 
 Accouchement 
 Allaitement ( contre indiqué)
physiopathologie
Cycle de réplication 
• 2 étapes: 
1. Entrée ---- 
intégration 
2. Intégration------- 
synthèse 
Chaque étape de la 
réplication des VIH peut 
être la cible 
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thérapeutique.
tropisme 
Le tropisme du VIH-1 pour les cellules porteuses de la 
Molécule CD4+ a été établi dès juillet 1983. 
- Chez les patients infectés, in vivo , le virus se réplique 
: 
. Lymphocytes CD4 + 
. Monocytes et macrophages 
. Microglie du système nerveux central 
. Cellules folliculaires dendritiques des ganglions 
. Cellules dendritiques du sang et leurs homologues 
. Cellules de Langherans, de la peau et des muqueuses
clinique
1) Primo infection 
 La séroconversion asymptomatique. 
- Manifestations cliniques modérées. 
- Manifestations cliniques sévères
Primo-infection symptomatique 
 Des manifestations cliniques accompagnant 
l’apparition des Ac anti-VIH 
 - Synonyme : syndrome rétroviral aigu 
 - Dans 40-90% symptomatique 
 2 à 8 semaines après la contamination 
 Evolution en moyenne 15 jours
Clinique primo infection 
 Syndrome pseudo grippale 
 Signes cutanées 
 Adénopathies superficielles 
 Manifestations digestives 
 Manifestations neurologiques
Biologie primo-infection 
Hématologiques: 
. Thrombopénie 
. Leucopénie/ lymphopénie 
. Neutropénie 
Hépatiques: 
. Hépatite aiguë cytolytique
Diagnostic primo-infection 
 . ARN VIH plasmatique : 10 j 
(PCR) 
 . Antigénémie p24: 15j 
 . Anticorps anti-VIH : 21-42j 
(sérologie)
2) Phase chronique 
 Asymptomatique au début ( séropositifs) 
 Cliniquement latente mais biologiquement 
active( séropositivité, CD4,CV) 
 La phase la plus longue de la maladie 
 Tout signe clinique anormalement latent ou 
répétitif doit attire l’attention
Signes généraux 
 Fièvre modérée mais récurrente ou au long 
cours 
 Altération de l’ état générale 
 Asthénie amaigrissement non expliqués 
 Diarrhée persistante ou répétitive
Signes cutaneomuqeux 
 Surtout fongiques , a rechutes 
 Dermite séborrhéique ( surtout la face) 
 Prurigo chronique ou récidivant 
 Zona, folliculite 
 Candidose buccale ou génitale 
 Leucoplasie chevelue de la langue (EBV) 
 Verrues , condylomes, molluscum contagiosum
prurigo
Dermite séborrhéique
candidose
zona
LCL
Signes biologique 
 Anémie, leucopénie, thrombopénie
Stade sida
3) Stade sida 
I / LES INFECTIONS OPPORTUNISTES 
II / PATHOLOGIES TUMEURALES 
III / LIEE AU VIH!
LES INFECTIONS 
OPPORTUNISTES (IO) : 
 Microorganismes opportunistes. 
 le plus souvent inaugurales du sida . 
 responsables des décès. 
 Objectifs : 
- Reconnaître les principales infections 
opportunistes 
- Pouvoir les prendre en charge 
- Appliquer les prévention primaire et 
secondaire
 Poumon : Pneumocystose , tuberculose 
 Tube digestif : Cryptosporidioses , candidose 
 Peau : Kaposi, herpès 
 Ganglions : Tuberculose, lymphome, 
mycobactéries 
 Cerveau : Toxoplasmose, cryptococcose, 
CMV , LEMP, Tuberculose
Manifestations Neurologiques
TOXOPLASMOSE CEREBRALE: 
 Réactivation d’une infection ancienne à 
toxoplasma gondii. 
Attention !!!: fréquente chez les 
patients non suivis, non connus VIH 
- Symptômes : . Contexte fébrile; 
. Céphalées, déficit 
neurologique, 
. Crise comitiale; 
. Troubles de la conscience;
Tdm cérébrale 
Lésion arrondie du noyau caudé droit, prenant le contraste et 
entourée d’un 
important oedème. 
Régression spectaculaire de la lésion après 6 
mois de traitement antitoxoplasmique
Méningite a cryptocoque 
- clinique :installation progressive : 
= Une fièvre modérée; 
= Signes méningés souvent discrets; 
= parfois uniquement des céphalées 
intermittentes 
- Diagnostic : . PL moindre doute+++ 
. cryptococcus néofarmans 
dans le LCR:
CMV 
 - Associée à une rétinite ou une infection 
pulmonaire . 
 a y penser devant toute baisse de l’acuité 
visuelle chez un VIH 
 - Pronostic réservé malgré une thérapie 
spécifique.
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neurologiques 
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pulmonaires. 
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par: 
. Des Affections survenant précocement: 
- Tuberculose 
- Pneumopathie bactérienne. 
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kaposi
diagnostic
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 Apres consentement éclairé du patient 
 Recherche des anticorps spécifiques 
 Démarche : 
 Dépistage : ELISA ( sens et spec sup a 99 
pourcent) 
 Confirmation : WESTERN BLOT 
 Existe des tests rapides mais il faut toujours 
une confirmation par un WB 
 N.B.: fenêtre sérologique
Quantification du virus 
 Technique de biologie moléculaire 
 PCR: poly Chain reaction 
 Quantifie l’ARN viral par copie ou UI par ml 
 Seuil de détection 50 a 200 ui par ml 
 Utile pour le diagnostic , et suivi du 
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 Témoin de l’immunité cellulaire donc de la 
profondeur de l’immuno dépression 
 Taux normal 800 a 1000 par ml 
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 Avant 10eme jour après la contamination 
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 Des 10eme jour: 
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Cas particulier 
 Nouveau né d’une mère séropositive 
 Anticorps maternels transmis a l’enfant 
 Diagnostic sérologique difficile 
 Démarche : 
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 Négatif si 2 prélèvement négatifs hors de trt, ou 3 
mois après un allaitement 
 Sérologie après 18 mois , si positive : enfant 
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TRAITEMENT
démarche 
A / Thérapie médicale : 
1.TRT curatif des IO. 
2.TRT des affections tumorales. 
3.TRT antirétroviraux (ARV). 
4.TRT préventif I et II des IO. 
B / Aide psychologique: 
C / Suivi régulier parfois 
multidisciplinaire:
1.TRT curatif des IO. 
 la pneumocystose pulmonaire: 
 cotrimoxazole (Bactrim®) : TRT de choix . 
 pendant 3 semaines. 
 la toxoplasmose cérébrale : 
 cotrimoxazole (Bactrim®) 
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 INFECTIONS À CYTOMÉGALOVIRUS : 
 Ganciclovir (Cymévan®)
3-TRT antirétrovirale « ARV » : 
 Il n’existe aucun traitement pour guérir l’infection due au VIH : 
« une personne séropositive est séropositive à vie ». 
 ARV = bloquer l’évolution du virus dans l’organisme 
= maintenir l’équilibre entre la présence du 
virus dans le corps et le système de défense. 
 Les ARV ont profondément changé le cours de la maladie du VIH : 
 Trithérapie depuis 1996. 
 Réduction de 80 % la morbi-mortalité. 
 Maladie Létale  . Maladie Chronique Persistante. 
. Infection Virale Chronique. 
 Mais nouveaux défis : 
 Pour le patient l’observance a vie / tolérance clinique et biologique 
 Pour les thérapeutes garder tout au long de ces années une efficacité 
et une sécurité d’emploi maximales.
Molécules antirétrovirales : 
04 classes thérapeutiques: 
01 / Inhibiteurs de la transcriptase inverse: 
- Analogues nucléotidiques ou nucléotidiques de la 
transcriptase inverse « INTI » 
- Inhibiteurs non nucléotidiques de la transcriptase 
inverse « INNTI » 
02 / Inhibiteurs de la protéase. 
03 / Inhibiteurs d’entrée: 
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04 / Inhibiteurs de l’intégrase.
Action des ARV
Traitement 
 Des infections opportunistes 
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évolution 
 Sans traitement : 
 Evolution vers sida 8 a 13 ans 
 Stade sida : 9 mois a 2 ans 
 Sous traitement précoce 
 Rejoint celle de la population générale 
 Toxicité des médicaments
prévention
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 Abstinence, fidélité 
 Préservatif : 
 Réduction du risque de 35 a 94 pourcent 
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Transmission sanguine 
 Toxicomanes: sevrage, seringues a usage 
unique 
 Control des dons de sang et d’organes 
 Utiliser du matériel a usage unique 
 Réduire les accidents d’exposition au sang
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utilisées
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sang
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conseils 
 Toujours porter des gants dans les gestes 
médicaux 
 Lunettes si risque
Si accident : piqures et 
blessures 
 - Nettoyage immédiat de la zone cutanée 
lésée à l' eau et au savon, puis rinçage. 
 - Désinfection avec Bétadine ( 4 min ), ou 
alcool à 70° ( 20 min ) ou Javel à 10/100 ( 20 
min ).
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 Prélever, avec son accord, le malade blessant pour 
sérologie, VIH, VHB, VHC 
 ( sous la responsabilité et avec la prescription du médecin 
présent dans le service ) Se présenter le plus vite possible et 
dans tous les cas dans les 4 heures suivantes aux urgences 
de l'Hopital. 
 Pour commencer un éventuel traitement préventif anti VIH. 
 Pour effectuer la 1ère prise de sang et la déclaration 
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SIDA

  • 1. journée DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE EPH Tamanrasset Dr Akhamouk Elias / Dr Chachou Ben Youcef Infectiologues Service de Maladies infectieuses EPH Tamanrasset
  • 3.  Infection a VIH: virus d’immunodéficience humaine .  SIDA: stade terminal de l’infection a VIH  Pandémie mondiale  Catastrophe sanitaire humaine sociale et économique mondiale  Responsable de la baisse de l’immunité humaine ( contrairement a la congénitale)
  • 5.  1981 : découverte de l’ épidémie sida  1983 :identification du virus  1984 : découverte du VIH1  1986 : découverte du VIH2  1987 : 1er médicament Zidovudine  1996 : trithérapie  1997 : traitement disponible en Algérie  2000 : résistances au traitement.
  • 6. épidémiologie  Monde : 35 a 40 millions de porteurs  Adultes: 32 millions  Femmes 15,7 millions  Enfants de moins de 15 ans : 2,1 millions  Afrique subsaharienne: 22 millions  Moyen orient et Afrique du nord : 350 mille
  • 8. En Algérie  1 ers cas moitié des années 80’s  Jusqu’à maintenant (effectif cumulé)  1400 sidéens  6000 séropositifs  Estimation ONUSIDA : 30000 ( 1 algérien sur 1000)
  • 9. L’agent responsable  VIH: virus d’ immuno déficience humaine  Virus a ARN :  Famille des RETROVIRUS ( transcriptase inverse)  Sous famille des LENTIVIRUS ( évolution lente)  2 types :  VIH1 : répandu sur l’ensemble des continents  VIH2 : surtout en AFRIQUE DE L’OUEST  Variabilité génétique: plusieurs sous-types donc problème de vaccination.
  • 11. Transmission  Sexuelle  Sanguine  Mère- enfant
  • 12. Transmission sexuelle  Sup a 90 pour cent des modes de transmission  Un seul rapport peut suffire  Tout type de relation sexuelle non protégée  Génital, buccal ou anal.  Risque plus important :  Chez la femme ( porte d’entrée plus importante, traumatisme) ( multiplié par 3)  Rapport anal ( multiplié par 50 )  La charge virale (stade de PI et stade SIDA)  Présence de sang ( règles ou traumatisme)  Autres IST
  • 13.
  • 14. Transmission sanguine  Dons de sang non contrôlé et de ses dérivés (dépistage obligatoire ) (risque pendant la fenêtre silencieuse)  Echange de seringues (toxicomanie IV)  Tout geste impliquant du sang (rasoir, brosse a dents ,tatouage)  Accidents d’exposition au sang ( personnel médical et paramédical )  Cas anecdotiques: bagarres morsure profondes avec saignement
  • 15. AES  Risque:  0.32 pour cent après exposition percutanée  0.03 pour cent après exposition cutaneomuqueuse  FDR:  Profondeur de la blessure  Geste en intraveineux ou intra artériel  Stade de l’infection du patient et sa charge virale
  • 16. Transmission mère enfant  Période périnatale surtout ( en absence de prophylaxie  15 pourcent en Europe  30 a 40 pourcent en Afrique  En France grâce aux mesures de prévention: risque est devenu inferieur a 2 pourcent.  Fin de la grossesse  Accouchement  Allaitement ( contre indiqué)
  • 18. Cycle de réplication • 2 étapes: 1. Entrée ---- intégration 2. Intégration------- synthèse Chaque étape de la réplication des VIH peut être la cible d’intervention thérapeutique.
  • 19. tropisme Le tropisme du VIH-1 pour les cellules porteuses de la Molécule CD4+ a été établi dès juillet 1983. - Chez les patients infectés, in vivo , le virus se réplique : . Lymphocytes CD4 + . Monocytes et macrophages . Microglie du système nerveux central . Cellules folliculaires dendritiques des ganglions . Cellules dendritiques du sang et leurs homologues . Cellules de Langherans, de la peau et des muqueuses
  • 21. 1) Primo infection  La séroconversion asymptomatique. - Manifestations cliniques modérées. - Manifestations cliniques sévères
  • 22. Primo-infection symptomatique  Des manifestations cliniques accompagnant l’apparition des Ac anti-VIH  - Synonyme : syndrome rétroviral aigu  - Dans 40-90% symptomatique  2 à 8 semaines après la contamination  Evolution en moyenne 15 jours
  • 23. Clinique primo infection  Syndrome pseudo grippale  Signes cutanées  Adénopathies superficielles  Manifestations digestives  Manifestations neurologiques
  • 24. Biologie primo-infection Hématologiques: . Thrombopénie . Leucopénie/ lymphopénie . Neutropénie Hépatiques: . Hépatite aiguë cytolytique
  • 25. Diagnostic primo-infection  . ARN VIH plasmatique : 10 j (PCR)  . Antigénémie p24: 15j  . Anticorps anti-VIH : 21-42j (sérologie)
  • 26. 2) Phase chronique  Asymptomatique au début ( séropositifs)  Cliniquement latente mais biologiquement active( séropositivité, CD4,CV)  La phase la plus longue de la maladie  Tout signe clinique anormalement latent ou répétitif doit attire l’attention
  • 27. Signes généraux  Fièvre modérée mais récurrente ou au long cours  Altération de l’ état générale  Asthénie amaigrissement non expliqués  Diarrhée persistante ou répétitive
  • 28. Signes cutaneomuqeux  Surtout fongiques , a rechutes  Dermite séborrhéique ( surtout la face)  Prurigo chronique ou récidivant  Zona, folliculite  Candidose buccale ou génitale  Leucoplasie chevelue de la langue (EBV)  Verrues , condylomes, molluscum contagiosum
  • 32. zona
  • 33. LCL
  • 34. Signes biologique  Anémie, leucopénie, thrombopénie
  • 36. 3) Stade sida I / LES INFECTIONS OPPORTUNISTES II / PATHOLOGIES TUMEURALES III / LIEE AU VIH!
  • 37. LES INFECTIONS OPPORTUNISTES (IO) :  Microorganismes opportunistes.  le plus souvent inaugurales du sida .  responsables des décès.  Objectifs : - Reconnaître les principales infections opportunistes - Pouvoir les prendre en charge - Appliquer les prévention primaire et secondaire
  • 38.  Poumon : Pneumocystose , tuberculose  Tube digestif : Cryptosporidioses , candidose  Peau : Kaposi, herpès  Ganglions : Tuberculose, lymphome, mycobactéries  Cerveau : Toxoplasmose, cryptococcose, CMV , LEMP, Tuberculose
  • 40. TOXOPLASMOSE CEREBRALE:  Réactivation d’une infection ancienne à toxoplasma gondii. Attention !!!: fréquente chez les patients non suivis, non connus VIH - Symptômes : . Contexte fébrile; . Céphalées, déficit neurologique, . Crise comitiale; . Troubles de la conscience;
  • 41. Tdm cérébrale Lésion arrondie du noyau caudé droit, prenant le contraste et entourée d’un important oedème. Régression spectaculaire de la lésion après 6 mois de traitement antitoxoplasmique
  • 42. Méningite a cryptocoque - clinique :installation progressive : = Une fièvre modérée; = Signes méningés souvent discrets; = parfois uniquement des céphalées intermittentes - Diagnostic : . PL moindre doute+++ . cryptococcus néofarmans dans le LCR:
  • 43. CMV  - Associée à une rétinite ou une infection pulmonaire .  a y penser devant toute baisse de l’acuité visuelle chez un VIH  - Pronostic réservé malgré une thérapie spécifique.
  • 44. Autres manifestations neurologiques  Tuberculose neuromeningée  Lymphome cérébrale  L.E.M.P : leucoencéphalite
  • 45. Manifestations pulmonaires Plus de 50 % des VIH ont des complications pulmonaires. - Les atteintes pulmonaires sont représentées par: . Des Affections survenant précocement: - Tuberculose - Pneumopathie bactérienne. . Affections survenant tardivement: - Pneumocystose - Mycobactéries.
  • 48. Tests sérologiques  Apres consentement éclairé du patient  Recherche des anticorps spécifiques  Démarche :  Dépistage : ELISA ( sens et spec sup a 99 pourcent)  Confirmation : WESTERN BLOT  Existe des tests rapides mais il faut toujours une confirmation par un WB  N.B.: fenêtre sérologique
  • 49. Quantification du virus  Technique de biologie moléculaire  PCR: poly Chain reaction  Quantifie l’ARN viral par copie ou UI par ml  Seuil de détection 50 a 200 ui par ml  Utile pour le diagnostic , et suivi du traitement ( objectif : indetectabilité)
  • 50. Le taux de CD4  Témoin de l’immunité cellulaire donc de la profondeur de l’immuno dépression  Taux normal 800 a 1000 par ml  Des moins de 200 par ml : stade sida
  • 51. Démarche diagnostique  Avant 10eme jour après la contamination  Aucun examen ne peut faire le diagnostic  Des 10eme jour:  Charge virale par PCR ( virémie)  Des 15eme jour :  Antigénémie P24  Des 21 eme jour:  Sérologie : 1 ELISA si positif confirmation par WB
  • 52. Cas particulier  Nouveau né d’une mère séropositive  Anticorps maternels transmis a l’enfant  Diagnostic sérologique difficile  Démarche :  Détection du virus par PCR (naissance, 1 ,3,6 mois)  Négatif si 2 prélèvement négatifs hors de trt, ou 3 mois après un allaitement  Sérologie après 18 mois , si positive : enfant infecté
  • 54. démarche A / Thérapie médicale : 1.TRT curatif des IO. 2.TRT des affections tumorales. 3.TRT antirétroviraux (ARV). 4.TRT préventif I et II des IO. B / Aide psychologique: C / Suivi régulier parfois multidisciplinaire:
  • 55. 1.TRT curatif des IO.  la pneumocystose pulmonaire:  cotrimoxazole (Bactrim®) : TRT de choix .  pendant 3 semaines.  la toxoplasmose cérébrale :  cotrimoxazole (Bactrim®)  pendant 6 semaines  INFECTIONS À CYTOMÉGALOVIRUS :  Ganciclovir (Cymévan®)
  • 56. 3-TRT antirétrovirale « ARV » :  Il n’existe aucun traitement pour guérir l’infection due au VIH : « une personne séropositive est séropositive à vie ».  ARV = bloquer l’évolution du virus dans l’organisme = maintenir l’équilibre entre la présence du virus dans le corps et le système de défense.  Les ARV ont profondément changé le cours de la maladie du VIH :  Trithérapie depuis 1996.  Réduction de 80 % la morbi-mortalité.  Maladie Létale  . Maladie Chronique Persistante. . Infection Virale Chronique.  Mais nouveaux défis :  Pour le patient l’observance a vie / tolérance clinique et biologique  Pour les thérapeutes garder tout au long de ces années une efficacité et une sécurité d’emploi maximales.
  • 57. Molécules antirétrovirales : 04 classes thérapeutiques: 01 / Inhibiteurs de la transcriptase inverse: - Analogues nucléotidiques ou nucléotidiques de la transcriptase inverse « INTI » - Inhibiteurs non nucléotidiques de la transcriptase inverse « INNTI » 02 / Inhibiteurs de la protéase. 03 / Inhibiteurs d’entrée: -Inhibiteurs de fusion -Inhibiteurs des corécepteurs 04 / Inhibiteurs de l’intégrase.
  • 59. Traitement  Des infections opportunistes  De l’infection a a VIH  Secret médical  Ne pas juger le patient
  • 60. évolution  Sans traitement :  Evolution vers sida 8 a 13 ans  Stade sida : 9 mois a 2 ans  Sous traitement précoce  Rejoint celle de la population générale  Toxicité des médicaments
  • 62. Transmission sexuelle  Abstinence, fidélité  Préservatif :  Réduction du risque de 35 a 94 pourcent (glissement, rupture)  Circoncision:  Prépuce (cellules réceptrices)  Réduction du risque de 60 pourcent
  • 63. Transmission sanguine  Toxicomanes: sevrage, seringues a usage unique  Control des dons de sang et d’organes  Utiliser du matériel a usage unique  Réduire les accidents d’exposition au sang
  • 67. conseils  Toujours porter des gants dans les gestes médicaux  Lunettes si risque
  • 68. Si accident : piqures et blessures  - Nettoyage immédiat de la zone cutanée lésée à l' eau et au savon, puis rinçage.  - Désinfection avec Bétadine ( 4 min ), ou alcool à 70° ( 20 min ) ou Javel à 10/100 ( 20 min ).
  • 69. Si accident : Projection sur muqueuse et Yeux  - Rincer abondamment à l'eau ou au sérum physiologique.
  • 70. Apres accident  Prélever, avec son accord, le malade blessant pour sérologie, VIH, VHB, VHC  ( sous la responsabilité et avec la prescription du médecin présent dans le service ) Se présenter le plus vite possible et dans tous les cas dans les 4 heures suivantes aux urgences de l'Hopital.  Pour commencer un éventuel traitement préventif anti VIH.  Pour effectuer la 1ère prise de sang et la déclaration médicale d' accident de travail. Se rendre dans les 48 heures au bureau du personnel pour la déclaration administrative. Consulter systématiquement en médecine du personnel ou sera assurée votre surveillance.
  • 71. Transmission mère enfant  Bilan prénuptial  Bilan obstétrical  Traitement si séropositivité  Allaitement interdit
  • 72. Dans tous les cas  Si situation a risque  Dépistage : gratuit et anonyme (hassi lalla)  Traitement précoce , sauvegarde de la vie  Importance du bilan prénuptial  Déclaration obligatoire