infeksi sistem saraf pusat

1. 1 MAKALAH TUTORIAL INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT NBS KELOMPOK : C1 KASUS TUTORIAL : MENINGOENCHEPHALITIS NAMA ANGGOTA : 1. Elissa Dewi Lisencia Fitri 111 0211 011 2. Lu’lu Haffiyani 111 0211 015 3. Rizky Takdir Ramadhan 111 0211 089 4. Luthfiani Azzahra 111 0211 107 5. Dwi Puspitasari 111 0211 123 6. Rahma Damayanti 111 0211 128 7. Ferdila Khalidia 111 0211 131 8. Agy Faqih 111 0211 161 9. Ramadhani Eka 111 0211 168 10. Alvito Wira Tiza 111 0211 176 TUTOR INTI : dr. Fajri FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA 2013-2014

2. 2 DAFTAR ISI DAFTAR ISI KATA PENGANTAR LEMBAR PENGESAHAN BAB 1 PENDAHULUAN 1. Latar Belakang 2. Tujuan 3. Kasus 4. Learning Progress Report 5. Terminologi 6. Problem 7. Hipotesis 8. I don’t know 9. Learning issue BAB 2 PEMBAHASAN 1. Anatomi 2. Fisiologi LCS 3. Fisiologi Kesadaran 4. Infeksi Sistem Saraf Pusat 5. Abses Serebri 6. Tumor Otak BAB 3 PENUTUP Kesimpulan Saran DAFTAR PUSTAKA

3. 3 KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus ke lima tentang infeksi sistem saraf pusat yang didiskusikan sejak tanggal 18 maret 2013 sampai dengan 22 maret 2013. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Fajri atas segala pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial C1 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. Jakarta, 23 Maret 2013 Penulis

4. 4 LEMBAR PENGESAHAN Jakarta, 23 Maret 2013 Pembimbing Tutorial dr. Fajri Ketua Sekretaris 1 Elissa Dewi Lisencia Fitri Agy Faqih NRP : 111 0211 011 NRP : 111 0211 161 Sekertaris 2 Ketua Tutorial Alvito Wira Tiza Agy Faqih NRP : 111 0211 176 NRP : 111 0211 161

5. 5 BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang Infeksi yang menyerang sistem saraf pusat (otak dan medulla spinalis) pada manusia. Bagi mikroorganisme halangan terbesar untuk penetrasi dibentuk oleh epitelium permukaan tubuh luar dan dalam seperti kulit, konjungtiva, dan mukosa. ( Neurologi Klinis Dasar, Prof.dr. Mahar Mardjono, Dian rakyat, 2010 ) Mekanisme infeksi sistem saraf pusat adalah penetrasi pada permukaan tubuh yang terluka / rusak / melalui gigitan anthropoda, lau kemudian kuman masuk ke dalam tubuh, tubuh akan bereaksi dengan melibatkan sistem imun, kuman akan menghasilkan runtuhan dan unsur-unsur mikroorganisme berupa toxin yang di lepaskan bagi tubuh pejamu, yang kemudian akan di serap oleh aliran darah (toksemia), menimbulkan gejala prodromal seperti demam, anoreksia, lemas, dll. Kuman akan berkembang pesat dalam aliran darah (bakteriemia) dan menetap dalam aliran darah (septikemia) mengikuti sirkulasi darah seluruh tubuh, kuman ini akan menuju suatu organ tertentu, yang menyebabkan disfungsi organ yang terlokalisir pada otak dapat menimbulkan gejala enteritis, nefritis, dan ensefalitis. ( Neurologi Klinis Dasar, Prof.dr. Mahar Mardjono, Dian rakyat, 2010 ). Oleh karena itu , dalam makalah ini kami akan membahas infeksi mikroorganisme pada susunan saraf pusat, di sertai anatomi organ terkait, fisiologi cairan serebropinal, dan infeksi lain yang bukan di sebabkan oleh mikroorganisme namun membuat terganggunya fungsi dari sistem saraf pusat. II. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari kasus infeksi sitem saraf pusat. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan, dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya.

6. 6 III. Kasus Keluhan utama Seorang laki laki berusia 25 tahun di bawa ke UGD RS dengan keadaan tidak sadar sejak 20 menit yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Sebelum ia megalami kehilangan kesadaran ia mengalami kejang. Kejang terjadi di seluruh tubuh, saat kejang ia masih terlihat sadar, kejang berlangsung selama 15 menit. Setelah kejang , ia muntah lalu kemudian kehilangan kesadaran. Sudah 2 minggu terakhir , ia mengalami demam yang naik turun dan sakit kepala yang hilang timbul. Demam turun jika ia meminum obat penurun panas, begitu juga dengan sakit kepala yang kadang menghilang dengan minum obat anti sakit kepala, leher dan pundak terasa kaku. Ia juga mengatakan bahwa penglihatannya kabur. Sejak satu hari yang lalu, keluhan bertambah dengan adanya muntah muntah. Ia selalu menolak jika ibunya mengajak nya untuk memeriksakan ke dokter karena kesulitan keuangan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tinggal di pemukiman kumuh di bantaran sungai. Ia setiap hari bekerja sebagai pemulung. Ia pernah mengalami keluhan batuk batuk selama 3 bulan yang tak kunjung sembuh, sempat berobat ke dokter praktek umum dan di haruskan mengikuti pengobatan selama 6 bulan, namun pada bulan kedua pengobatan , ia berhenti berobat karena merasa keluhan batuk sudah mulai berkurang dan juga kesulitan keuangan yang ia hadapi. Tetangga pasien juga ada yang mengalami batuk dan sedang dalam pengobatan selama 6 bulan. Riwayat imunisasi Sejak kecil ia tidak pernah di imunisasi apapun. Pertanyaan : 1. Tentukan masalah pasien tersebut ! 2. Apakah informasi yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosa ?

7. 7 Pemeriksaan Fisik Kesadaran Tidak sadar, GCS 3 Tekanan darah 120/ 80 mmHg Denyut nadi 110 x/ menit Temperatur 41 C Frekuensi Nafas 30 x/ menit Mata Reaksi pupil (+)(+)/ isokor, diameter 2mm Funduskopi : papil edema (+) Mulut Tampak miring ke kiri Leher Leher terasa kaku, teraba pembesaran KGB regional di daerah occipital Pemeriksaan Laboratorium Hb 12,4 gr/dL Leukosit 25.000/ mm3 Trombosit 240.000/ mm3 LED 50 Pemeriksaan Elektrolit Natrium 129 mEq/L Kalium 4,2 mEq/L Chlorida 96 mEq/L Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan tanda rangsang meningeal Kaku kuduk (+) Brudzinsky I (+) Brudzinsky II (+) Kernig (+) Pemeriksaan Nervus Kranialis Palsy N VII Pemeriksaan Reflex Refleks Fisiologis Bisecp/triceps ↑ Refleks Patologis Babinsky reflex (+) Refleks primitif (-)

8. 8 Pertanyaan : 1. Apakah hipotesis anda ? 2. Apakah informasi tambahan yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosa? Hasil pemeriksaan penunjang : Thoraks foto : kesan Tb paru aktif CT Scan Otak : terdapat masa nodular, masa ring enhance kesan tuberkuloma dan hydrocephalus ringan. Setelah tekanan intrakranial menurun , dilakukan pengambilan LCS dan di kultur ; Hasil pemeriksaan LCS : Warna : jernih, sedikit kekuningan/ xantokrom Sel : terjadi peningkatan sel MN > sel PMN Leukosit : 200 Glukosa : 30 mg/dL Protein : 500 mg/dL Sel darah merah : tidak ada CSF Pressure : 50 mmH2O Hasil kultur LCS : Terdapat mycobakterium tuberkulosa Pertanyaan : 1. Apakah hipotesis saudara ? 2. Apakah rencana penatalaksaan terapi anda selanjutnya ? Ia didiagnosa meningoencephalitis tuberkulosis Dan dirawat di ICU dengan terapi sbb: - Terapi anti tuberkulosis untuk meningitis TB - Dexametasone 10 mg bolus IV dan kemudian tappering off - Antipiretik

9. 9 Pertanyaan : Bagaimana menurut saya tatalaksana yang di berikan ? II. Terminologi - III. Problem 1. Apa yang menyebabkan pasien tidak sadar ? 2. Apa yang menyebabkan kejang pada pasien ? 3. Apa yang menyebabkan pasien demam ? 4. Bagaimana siklus demam pasien ? 5. Mengapa demamnya di sertai dengan kejang ? 6. Apa hubungan keluhan dengan leher dan pundak kaku ? 7. Apa yang menyebabkan pengluhannya menjadi kabur ? 8. Apa yang menyebabkan keluhan semakin parah disertai muntah muntah ? 9. Apakah ada hubungan antara tempat tinggal dengan keluhan pasien ? 10. Apakah penyakit yang dialami nya berhubungan dengan RPD ? apakah berhentinya pengobatan berhubungan dengan bertambah parahnya penyakit pasien ? 11. Bagaiamana kharakteristik batuk pasien ? 12. Apakah keluhan pasien termasuk penyakit menular ? 13. Apakah riwayat imunisasi berpengaruh terhadap penyakit pasien ? 14. Px fisik dan pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Fisik Kesadaran Tidak sadar, GCS 3 Denyut nadi 110 x/ menit Temperatur 41 C Mata Funduskopi : papil edema (+) Mulut Tampak miring ke kiri Leher Leher terasa kaku, teraba pembesaran KGB regional di daerah occipital Pemeriksaan Laboratorium LED 50 Pemeriksaan Neurologis

10. 10 Pemeriksaan tanda rangsang meningeal Kaku kuduk (+) Brudzinsky I (+) Brudzinsky II (+) Kernig (+) Pemeriksaan Nervus Kranialis Palsy N VII Pemeriksaan Reflex Refleks Fisiologis Bisecp/triceps ↑ Refleks Patologis Babinsky reflex (+) 15. Pemeriksaan penunjang Thoraks foto : kesan Tb paru aktif CT Scan Otak : terdapat masa nodular, masa ring enhance kesan tuberkuloma dan hydrocephalus ringan. Hasil pemeriksaan LCS : Warna : jernih, sedikit kekuningan/ xantokrom Sel : terjadi peningkatan sel MN > sel PMN Leukosit : 200 Glukosa : 30 mg/dL Protein : 500 mg/dL Sel darah merah : tidak ada CSF Pressure : 50 mmH2O Hasil kultur LCS : Terdapat mycobakterium tuberkulosa IV. Hipotesis 1. Tuberkulosis 2. Meningitis 3. Tetanus 4. Tumor 5. Ensephalitis

11. 11 V. More info Px fisik : Kesadaran, tanda vital, head toe toe Px neurologik : meningeal , refleks patologis dan refleks fisiologis Px lab : darah lengkap Px radiologik : rontgen , foto thorax, px sputum Px penunjang : CT Scan VI. I don’t know dan learning issue 1. Anatomi - Meningeal - Vaskularisasi paru paru sampai otak 2. Fisiologi - LCS - Kesadaran 3. Infeksi sistem saraf pusat - Meningitis - Ensephalitis - Meningoencephalitis 4. Abses serebri 5. Tumor otak - Primer - Sekunder 6. Interpretasi kasus

12. 12 A. Anatomi 1. Meningeal Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu: 1.1 Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, amsing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. 1.2 Meningen dan ruang subarakhnoid Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersiaft non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater. 1. Piameter Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. 2. Arakhnoid Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan

13. 13 piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukanlekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventral mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. 3. Durameter Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya. 1.3 Ruang Epidural Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yangmengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. 1.4 Ruang Subdural Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural

14. 14 2. Vaskularisasi otak Otak diperdarahi oleh 2 arteri carotis interna dan 2 arteri vertebralis yang terletak dalam ruang subaraknoid dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan inferior otak untuk membentuk circulus Willisi.

15. 15 Perjalanan Arteri Carotis Interna: Bifurcatio arteri carotis communis (biasanya terrdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus)  Naik melalui leher  Melalui canalis caroticus os temporale  Menembus basis cranii  Berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus  Menembus duramater  Muncul pd sisi medial processus clinoideus anterior  Menembus arachnoidea mater  Masuk ke ruang subarachnoid  Belok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri  Arteri terbagi 2: Arteri cerebri anterior & arteri cerebri media Cabang-cabang Pars Cerebralis: 1. Arteri ophthalmica, berasal dari a.carotis interna ketika muncul dari sinus cavernosus. Arteri ini masuk ke orbita melalui canalis opticus di bawah dan lateral nervis opticus  memperdarahi mata, struktur-struktur orbita lainnya, daerah frontal kulit kepala, sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi.

16. 16 2. Arteri communicans posterior: pembuluh kecil yang berasal dari arteri carotis interna dekat dengan cabang terminalnya. Arteri communicans posterior berjalan ke arah posterior di atas nervus occulomotorius  bergabung dengan arteri cerebri posterior  membentuk circulus Willisi. 3. Arteri choroidea, cabang kecil yang berasal dari arteri carotis. Arteri choroidea berjalan ke posterior di dekat tractus opticus  masuk ke dalam cornu inferius ventriculli lateralis  berakhir pada plexus choroideus  membentuk cabang-cabang kecil untuk struktur- struktur di sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpus geniculatum lateral, traktus opticus, & capsula interna. 4. Arteria cerebri anterior, cabang terminal arteri carotis interna yang kecil. Arteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus opticus  masuk ke fissura longitudinalis cerebri  berhubungan dengan arteri cerebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteri ini melengkung ke belakang, di atas corpus calosum  beranastomosis dengan arteri cerebri posterior. Cabang kortical memperdarahi seluruh permukaan medial cortex cerebri. Cabang sentral membantu dalam menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna. 5. Arteria cerebri media, cabang terbesar arteri carotis interna, berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis cerebri. Cabang kortikal memperdarahi permukaan hemisferium  jadi, memperdarahi seluruh daerah motorik, kecuali area tungkai. Cabang sentral menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus, serta capsula interna.

17. 17 Perjalanan Arteri Vertebralis: Arteri Vertebralis, cabang bagian pertama arteri subclavia  Naik ke leher melalui 6 foramen processus transversus vertebrae cervicales bagian atas  Melalui foramen magnum  Masuk ke cranium  Menembus duramater dan arachnoidea mater  Masuk ke ruang subarachnoid  Berjalan ke atas, depan, dan medial trhdp medula oblongata Cabang-cabang pars cranialis: 1. Rami meningei: cabang kecil dan memperdarahi tulang serta dura di fossa cranii posterior. 2. Arteria spinalis posterior, berasal dari arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior. Arteri ini berjalan turun  permukaan posterior medulla spinalis di dekat radices posterior nervi spinalis. 3. Arteria spinalis anterior, dibentuk dari cabang masing-masing arteri vertebralis dekat bagian akhirnya. Arteri ini berjalan turun pada permukaan anterior medulla oblongata dan medula spinalis serta terbenam dlm pia mater di sepanjang fissura mediana anterior. 4. Arteria inferior posterior cerebelli, cabang terbesar arteri vertebralis yang berjalan tidak teratur di antara medula oblongata dan cerebellum, memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centrales cerebelli, dan permukaan bawah hemisferium cerebelli, serta menyuplai medula oblongata dan pleksus choroideus ventriculi quarti. 5. Arteria medullaris, merupakan cabang-cabang yang sangat kecil yang didistribusikan ke medula oblongata.

18. 18 Arteria Basilaris Terbentuk dari gabungan kedua arteri vertebralis yang berjalan ke atas di dalam sulcus pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons, arteri ini bercabang menjadi 2 arteri cerebri posterior. Cabang-cabang Arteri Basilaris 1. Arteria Pontis: pembuluh-pembuluh kecil yang masuk ke dalam substansi pons. 2. Arteria labyrinthi: arteri yang panjang serta sempit yang menyertai nervus facialis dan nervus vestibulocochlearis masuk ke dalam meatus acusticus internus dan memperdarahi telinga dalam. 3. Arteria inferior anterior cerebelli, berjalan ke arah posterior dan lateral untuk memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebellum. 4. Arteria superior cerebelli, berasal di dekat bagian terminal arteri basilaris. Arteri ini berkelok-kelok di sekitar pendunculus cerebri dan memperdarahi permukaan superior cerebellum. 5. Arteria cerebri posterior, melengkung ke arah lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon, kemudian bergabung dengan ramus communis posterior arteri carotis interna. Circulus Willisi • Terletak dalam fossa interpeduncularis basis cranii. • Dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis. • Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteri carotis interna dan arteri vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri.

19. 19 Arteri untuk daerah otak tertentu Lokasi Diperdarahi oleh Talamus Cabang-cabang arteri comunicans posterior, arteri basilaris, dan arteri cerebri posterior Mesencephalon Arteri cerebri posterior, arteri superior cerebelli, dan arteri basilaris Pons Areteri basilaris serta arteri inferior anterior dan superior cerebelli Medulla oblongata Arteri vertebralis, arteri spinalis anterior dan posterior, arteri inferior posterior cerebelli, serta arteri basilaris Cerebellum Arteri superior cerebelli, arteri inferior anterior dan posterior cerebelli Vena di otak terdiri dari vena Cerebri externa, vena Cerebri internav dan vena untuk daerah tertentu. Vena muncul dari dalam otak dan terletak di ruang subarachnoid. Vena-vena menembus arachnoid dan duramater serta mengalir ke sinus venosus cranii. Vena-vena Cerebri Eksterna: • Vena cerebri superior, berjalan di atas permukaan lateral hemisferium cerebri dan bermuara ke dalam sinus sagitalis. • Vena cerebri media superficialis, mengalirkan darah ke permukaan lateral hemisferium cerebri. Vena ini berjalan ke inferior di dalam sulcus lateralis dan bermuara ke dalam sinus cavernosus. • Vena cerebri media profunda, mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior dan vena striata, membentuk vena basalis  yang akhirnya bergabung dengan vena magna cerebri yang bermuara ke dalam sinus rectus. Venavena Cerebri Interna • Terdapat 2 buah • Terbentuk dari gabungan vena thalamostriata & vena choroidea di foramen interventriculare.

20. 20 • Kedua vena berjalan ke posterior di dalam tela choroidea ventriculi tertii  bergabung di bawah splenium corporis callosi  membentuk vena cerebri magna  bermuara ke sinus rectus Vena untuk daerah otak tertentu Lokasi Dialirkan oleh Mesencephalon Vena-vena yang bermuara ke vena basalis atau vena magna cerebri Pons Vena-vena yang bermuara ke dalam vena basalis, vena cerebelli, atau sinus venosus Medulla Oblongata Vena-vena yang bermuara ke vena spinalis dan sinus venosus Cerebellum Vena-vena yang bermuara ke vena magna cerebri atau sinus venosus

21. 21 B. Fisiologi 1. LCS Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. - Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. - Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. - Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. - Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan

22. 22 reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. - Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. - - Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: 1. Terletak di dasar tiap ventrikel lateral, merupakan tempat produksi CSS terbanyak. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. 2. Terdapat di atap ventrikel III dan IV (produksinya lebih sedikit). - Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh prosesenzimatik. CSS dari ventrikel lateral

23. 23 melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. - Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. - CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. - CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. - CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. - Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. - Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS) - Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na,

24. 24 K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebihrendah dari darah. Fungsi Cairan Serebrospinal 1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. 2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak. 3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2, laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

25. 25 2. Kesadaran Adalah keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls eferen / aferen. Kesadaran dari yang tertinggi - terendah = Kompos mentis – koma. Dalam istilah “kesadaran” ada dikenal sebagai 1. Derajat Kesadaran : kompos mentis, apatis, koma 2. Kualitas Kesadaran : reaksi terhadap sesuatu yang dialami / dirasakan (reaksi wajah, nyeri). Input sistem saraf pusat di bagi menjadi 2 yaitu : 1. Input Spesifik : Memberi aferen yang khas (protopalik, propiosepsif, Panca indra) 2. Input Non-Spesifik : yang mempengaruhi “derajat kesadaran” Neuron yang menuju ke intralaminar talamus(Spesifik) disebut Neuron Penggalak. Neuron yang membawa impuls dari intralaminar ke Korteks serebri (non- spesiik)disebut Neuron Pengemban Kesadaran. Kesadaran dipengaruhi oleh : 1. Kemampuan “Neuron Penggelak Kesadaran” untuk mengaktifkan “Neuron Pengemban Kesadaran” 2. Kerusakan “Neuron Pengemban Kesadaran” Impuls -- melewati “diffuse asendenting retikular system” -- intralaminar talamus (spesifik) -- korteks serebri (Non-spesifik).

26. 26 GLASS COMA SCALE Untuk pengukuran secara obyektif tingkat kesadaran. Normal = 15, Ringan (Somnolen) = 14, Sedang (Sopor) = 9-13, Koma = 3-8. KRITERIA RESPON SKOR BUKA MATA Spontan 4 Dengan perintah 3 Nyeri 2 Tidak ada respon 1

27. 27 VERBAL Baik, tak ada disorientasi 5 Ada disorintasi waktu dan tempat 4 Tidak tepat penggunaan kata 3 Mengerang 2 Tidak ada respon 1 MOTORIK Mematuhi perintah 6 Mengetahui lokasi nyeri 5 Refleks menghindar 4 Refleks fleksi 3 Rekasi ekstensi 2 Tidak ada respon 1 TOTAL -------- 15 Penyebab Kehilangan Tingkat Kesadaran Fungsi normal sistem aktivasi retikular dapat tergangguoleh adanya lesi struktural fokal di otak atau oleh proses yang lebih difus.  Struktural a. Infratentorial (secara langsung menyebabkan batang otak ) misalnya : Trauma, infark, perdarahan, tumor, demielinisasi b. Supratentorial (menekan batang otak ) c. Penyebab patologis serupa terutama mengenai hemisfer serebri kanan  Difus a. Penurunan ketersediaan substansi yang dibutujkan oleh metabolisme normal otak (hipoksia, hipoglikemi) b. Penyakit metabolik lain (gagal ginjal, gagal hati, hipotermia, defisiensi vitamin) c. Epilepsi d. Inflamasi otak dan selaput otak e. Obat-obatan dan toksin

28. 28 C. Infeksi sistem saraf pusat Infeksi yang menyerang sistem saraf pusat (otak dan medulla spinalis) pada manusia. Bagi mikroorganisme halangan terbesar untuk penetrasi dibentuk oleh epitelium permukaan tubuh luar dan dalam seperti kulit, konjungtiva, dan mukosa. Mekanisme infeksi sistem saraf pusat adalah penetrasi pada permukaan tubuh yang terluka / rusak / melalui gigitan anthropoda, lau kemudian kuman masuk ke dalam tubuh, tubuh akan bereaksi dengan melibatkan sistem imun, kuman akan menghsilkan runtuhan dan unsur-unsur mikroorganisme berupa toxin yang di lepaskan bagi tubuh pejamu, yang kemudian akan di serap oleh aliran darah (toksemia), menimbulkan gejala prodromal seperti demam, anoreksia, lemas, dll. Kuman akan berkembang pesat dalam aliran darah (bakteriemia) dan menetap dalam aliran darah (septikemia) mengikuti sirkulasi darah seluruh tubuh, kuman ini akan menuju suatu organ tertentu, yang menyebabkan disfungsi organ yang terlokalisir pada otak dapat menimbulkan gejala enteritis, nefritis, dan ensefalitis. Bakteriemia / septikemia dapat masuk ke otak melalui cara langsung melalui arteri serebral, cara tidak langsung misalnya melalui arteritis pada arteri meningeal yang menyebabkan kuman tiba di liquor dengan invasi ke otak melalui penerobosan piameter. Kuman juga bisa masuk ke otak dengan cara merusak sawar darah otak dengan membuka tight junction yang dapat meningkatkan permebilitas. 1. Faktor prediposisi : a. Pertahanan sistem saraf pusat: sawar darah otak, vaskularisasi otak dan sistem imunologi. b. Kuman atau mikroorganisme yang bersifat neurotropik dan virulensi. c. Lingkungan yang berhubungan dengan transmisi atau penyebaran kuman / vektor tertentu. 2. Klasisfikasi: a. Infeksi viral : meningitis viral, ensefalitis viral, poliomielitis, mielitis, rabies, dll. b. Infeksi bakterial : meningitis bakterial, ensefalotis bakterial, abses serebri, lepra, tetanus. c. Infeksi spiroketal : leptospirosis dan sifilis. d. Infeksi fungal :kriptokokus, nokardia, mukomikosis, aktinomikosis, aspergillus, dll.

29. 29 e. Infeksi protozoa : tripanosomiasis, malaria, toxoplasmosis, dan abses serebri amebiasis. f. Infeksi metazoal : nematodal, trematodal, cestodal, hidatidosis, dan sistiserkosis. a) Meningitis Meningitis adalah penyebab demam paling sering. Kebanyakan penderita gejalanya : 1) Nyeri kepala 2) Nausea 3) Muntah 4) Anoreksia 5) Gelisah 6) Iritabilitas Fotofobia 1) Nyeri dan kekakuan leher 2) Kesadaran kurang 3) Stumor 4) Koma 5) Kejang-kejang Meningitis dan ensefalitis adalah contoh infeksi difus. Meningitis infeksi pada selaput meningean otak. CSS pada infeksi Sistem Saraf Pusat INFEKSI TEKANAN mmH2O LEUKOSIT PMN PROTEIN GLUKOSA Normal 50-80 <5 <25 20-45 >50 Meningoensefalitis Virus 100-150 10-1000 <25 50-200 >50 Meningitis Bakteri 100-300 10-10000 >75 100-500 <40 Abses Otak 100-300 10-200 <25 75-500 >50 Etiologi 1) Pada bayi 1 bulan pertama : Streptococcus groub B, basili enterik gram-negatif, listeria monositogenis 2) Anak 2 bulan-12 tahun : H. Influenza tipe B, Streptococcus pneumonia/ neiseria meningitis Sebelum vaksinasi/imunisasi H. Influenza insiden penyakit akibat H1 tipe B lebih besar H influenza tipe b : a. Strain H. tidak berkapsul dapat ditemukan dalam tengkorak atau nasofaring (80%) anak, (2-5%) dewasa mengidap H. Influenza tipe B terutama pada anak 1bulan-4 tahun

30. 30 b. Anak tidak vaksinasi biasanya usia 2 bln-2 tahun. Insiden puncak 6-9 bln, 50% pada tahun pertama c. Otitis media, virus imunodevisiensi, bakteremia meningkatkan risiko meningitis Streptoccocus Pneumonia a. Insidennya 1-3 : 100000, infeksi dapat terjadi selama hidup, musim dingin memperparahnya b. 4% anak dengan anemia sel sabit akan derita pasa usia 5 tahun c. Faktor risiko tambahan : otitis media, sinusitis, ototthea/rhinorrhea CSS, Splenektomi, panyakit cangkok lawan hospes kronis pasca tranplantasi sumsum tulang Patologi Epidemiologi a. Faktor risiko utama adalah penurunan imun pada umur muda. Risiko terbesar bayi (1- 12 bln), 95 % kasus terjadi pada usia (1 bln-5 tahun) Ventrikulitis dengan bakteri dan sel radang dalam ventrikel abses, infiltrat radang perivaskular Radang Saraf Tanda meningeal, neuropati, Optikus, Audiotorius Peningkatan tekanan hidrostaltik pascav penyerapan kembali CSS yg tersumbat Perdarahan Subaraknoid, infark serebral Penyumbatan Vaskular pada vilus araknoidalis/obstruksi aliran cairan Peningkatan TIK Perubahan Vaskular Infiltrat PMN meluas - arteri dan vena kecil vaskulitis Aliran darah ke otak menurun Perfusi otak terganggu

31. 31 b. Risiko tambahan adalah kolonisasi bakteri patogen, kontak erat dengan individu penyakit invasif (RS, Pusat Perawatan, Sekolah, Asrama Tentara), penih sesak, kemiskinan c. Wanita > pria d. Kulit hitam risiko lebih besar, e. Anak dengan tanpa pemberian ASI 2-5 bulan f. Cara penyebaran : kontak antar individu, melalui sekresi/ tetesan saluran napas Manifestasi Klinis a. Mulai mendadak : dengan cepat manifestasi syok progresif, purpura, koagulasi kontra vaskulas tersebar, penurunan kesadaran - dapat berkembang menjadi kematian dalam 24 jam b. H influenza tipe B dn Pneumococcus : didahului dengan gejala saluran napas dan gastro beberapa hari c. Tanda non spesifik : demam, anoreksia, ISPA, mialgia, artralgia, takikardi, hipotensi, tanda kulit (petekie, purpura, ruam) d. Iritasi meningeal : kaku kuduk, nyeri pinggang, tanda kernig, brudzinsky (+) e. Peningkatan TIK : Nyeri kepala, muntah, hipertensi dengan bradikardi, apnea f. Infark, serebritis, gangguan elektrolit : kejang-kejang g. Penigkatan TIK, serebritis/hipotensi : perubahan status mental dang tingkat kesadaran berkurang h. Demam biasanya sembuh lebih awal pada pneumokokus dan meningococcus daripada HI tipe B Diagnosa Banding Abses otak dan meningitis dengan tuberkulosa Diagnosa 1) Analisis CSS dengan pewarnaan gram 2) Pungsi lumbal untuk memeriksa M. bakteri. KOntraindikasi PL = 1) penigkatan TIK, 2)Gangguan kardiopulmonal berat, 3) Infeksi kulit menutupi tempat PL 3) CT Scan : untuk melihat abses otak atau peningkatan TIK 4) Biakan darah untuk lihat bakteri

32. 32 5) Angka leukosit CSS lihat peningkatan lebih dari 1000 (dominasi neutrofil 75-95 %) CSS keruh berarti leukosit lebih dari 200-400 b) Meningitis Tuberkulosa Adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosa primer, etiologi : mikrobakterium tuberculosa jenis hominis. Klasifikasi Tuberkulosa miliaris yang menyebar Komplikasi dari Tuberkulosis miliaris, dari paruparu selaput otak secara hematogen Epidemiologi: pada anak Pada selaput otak terdapat tuberkel tuberkel  pecah peradangan difus di ruang sub arackniod Bercak bercak pengijauan fokal Tdpt bercak bercak pada sulcus yang terdiri dari pengijauan yang dikelilingi oleh sel raksasa & epitel penyebaran ke selaput otak Peradangan akut meningitis pengijauan Invasi langsung selaput otak  tuberkel tuberkel baru pada selaput otak dan jaringan otak Meningitis proliferatif Perubahan pembuluh darah selaput otak  peradanganpenyempitan lumen arteri infark otak

33. 33 Gejala Klinis Penatalaksanaan • Perawatan umum • Isoniazida : dosis 10-20 mg/kg BB/hari dan dewasa 400 mg/hari • Streptomisin : secara IM selama 3 bulan sosis 30-50 mg/kgBB/hari dan diteruskan 2x seminggu selama 2-3 bulan sampai CSS normal • Rifampisin : 10-20 mg/kgBB/hari dan 600 mg/hari dosis tunggal • Para amino salicylic acid : 200 mg/kgBB dalam 3 dosis • etambutol : 25 mg/kgBB/hari sampai 1500 mg/hari selma kurang dari 2 bulan Prognosis • Bila tidak diobati prognosis nya jelek sekali • Penderita dapat meniggal dlm waktu 6-8 minggu • Di tentukan oleh kapan pengobatan di mulai dan pada stadium berapa, umur pasien ; jika di bawah 3 tahun dan diatas 40 tahun umumnya buruk

34. 34 Pemeriksaan CSS c) Ensefalitis Bakterial Definisi Infeksi pada system saraf pusat (otak) yang disebabkan oleh bakteri. Sering terjadi pada anak d bawah umur 15 tahun karena frekuensi sinus nasalis dan mastoiditis yang amsih tinggi. Dapat sebagai komplikasi mengitis bacterial, mastoiditis, infeksi telinga bagian tengah, sinusitis, etmosdalis, sfenodalis, dan maksilaris. Etiologi a. Staphylococcus aureus b. Streptococcus c. Mycobacterium d. Treponema pallidum e. Pneumococcus f. E. coli Patofisiologi Bakteri piogenik → septicemia → otak → peradangan supuratif pada jaringan otak, pada bagian subtansia alba karena kurang mendapat suplai darah → membentuk eksudat, thrombosis septic, agregasi leukosit yang sudah mati → timbul edem, perlunakan, kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil → bagian tengah melunak membentuk ruang abses dengan dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris → di sekeliling abses terdapat infiltrasi polimorfonuklear, sel plasma, dan limfosit → abses membesar → abses pecah → masuk dalam ventrikulus / subarachnoid → meningitis. Gambaran klinis 1. Peningkatan tekanan intra cranial 2. Pemeriksaan funduskopi : edem papil

35. 35 3. Deficit nervus cranial 4. Hemiparesis 5. Reflex tendo meningkat 6. Kaku kuduk 7. Ataksia 8. Afasia 9. Hemcanopia 10. Nistagmus Diagnosis a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik / neurologis c. Analisis cairan serebrospinal d. Foto thoraks dan tengkorak e. EEG f. CT scan g. MRI Diagnosis Banding 1. Meningitis bacterial 2. Tumor otak 3. Abses ekstradural 4. Abses subdural 5. Trombofelitis kortikal Penatalaksanaan a. Pengobatan terbaik saat stdium permulaan terbentuknya abses b. Ampisilin dosis tinggi 4 × 3-4 gr / hari, atau c. Kloramfenikol 4 × 1 gr / 24 jam d. Dexamethason untuk mengatasi peningkatan tekanan intra cranial e. Abses berat dapat dilakukan bedah saraf kraniotomi dan pengaliran cairan abses Prognosis Bergantung penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme serta pemberianobat yang tepat dan segera, angka kematian sekitar 50% atau bahkan lebih. d) Ensefalitis Viral Definisi Invasi virus pada otak yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi limfositik dengan nekrosis neuron dan sel glia pada system saraf. Etiologi a. Herpes simplek b. Herpes zooter c. Sitomegalo virus d. Virus influenza e. ECHO f. Coxsackie g. Virus arbo h. Virus epstein barr i. Adeno virus j. Campak Patofisiologi

36. 36 Virus → mukosa saluran nafas, kelamin, inokulasi gigitan binatang, transplasenta → multiplikasi secara local → viremia → system saraf pusat melalui kapilaris di plexus coroideus dan sarf perifer dengan gerakan sentripetal → ensefalitis → kerusakan neuron dan glia → peradangan otak dan medulla spinalis, edem otak, disertai peradangan pembuluh darah kecil, thrombosis, prolifersi astrosit dan microglia → microglia merupakan makrofag neron (neurofgia) yang memakan neuron dan glia yang rusak. Gambaran klinis 1. Nyeri kepala 2. Demam 3. Gejala infeksi saluran nafas atas / gastrointestinal 4. Tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, dan sukar tidur) 5. Kesadaran menurun 6. Kejang foksl 7. Hemiparesis 8. Gangguan koordinasi 9. Kelainan kepribadian 10. Disorientasi 11. Gangguan bicara 12. Gangguan mental Diagnosis a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik / neurologis c. Pemeriksaan csiran serebrospinal d. Tes serulogi e. Biakan darah, urin, feses f. Foto thoraks g. CT scan h. MRI i. EEG j. Immunoassay antigen virus k. PCR Diagnosis banding 1. Meningitis bacterial yang telah diobati 2. Meningitis tuberkulosa 3. Meningitis oleh jamur 4. Abses otak 5. Lues serebral 6. Sarkoidosis 7. Lupus eritematosus sistemik 8. Intoksikasi timah hitam 9. Infiltrasi neoplasma (leukimima, limfoma, karsinoma) Penatalaksanaan a. Rawat rumah sakit mutlak untuk menghilangkan gejal neurologi b. Acyclovir 10 mg / kg BB setiap 8 jam selama 10-14 hari, c. Gancyclovir jika terinfeksi sitomegalo virus d. Terapi supuratif, antikonvulsan untuk kejang dan dexamethason untuk edem serbri buruk

37. 37 e. Koma diberikan cairan parental untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan kalori, protein, vitamin, dengan makanan cair melalui pipa hidung- lambung. Prognosis Bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan, edema otak sangat mengancam kehidupan. Perbedaan Ensefalitis dan Meningitis PERBEDAAN ENSEFALITIS MENINGITIS Definisi Inflamasi pada jaringan otak yang akibat infeksi oleh virus/bakteri/ Mo lain yang nonpurulen Radang selaput otak (araknoidea dan pia) yang timbul eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik/non virus Etiologi Virus : Herpes simplex, Herpes zozter, CMV, Influenza, ECHO, Coxsackie, Virus arbo Bakteri Strpilococcus, streptococus, E. Coli, Mycobakterium, Treponema Pallidum Bayi 1 bulan Streptokokus grub B, Basili enterik gram (-), listeria monositogenesis Anak 2 bln-12 tahun HI tipe b, streptokokus pneumonia, neiseria meningitis Penyebaran Setempat, hematogen, neuronal o Faktor risiko utama adalah penurunan imun pada umur muda. Risiko terbesar bayi (1-12 bln), 95 % kasus terjadi pada usia (1 bln-5 tahun) o Risiko tambahan adalah kolonisasi bakteri patogen, kontak erat dengan individu penyakit invasif (RS, Pusat Perawatan, Sekolah, Asrama Tentara), penih sesak, kemiskinan o Wanita > pria o Kulit hitam risiko lebih besar,

38. 38 o Anak dengan tanpa pemberian ASI 2-5 bulan o Cara penyebaran : kontak antar individu, melalui sekresi/ tetesan saluran napas Gambaran Klinis Gejala Infeksi Akut Panas, hiperpireksia, sakit kepala Gejala TIK meningkat Muntah, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kejang umum/fokal (berjam2), paralisis, afaksia Gejala Lain CSS (n), peningkatan sel (leukosit), Peningkatan protein, peningkatn glukosa, EEG menurun Gejala Infeksi Akut Lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anoreksia, sakit kepala (dewasa), pada etiologi meningococus : petekie, herpes labialis Gejala TIK meningkat Muntah, nyeri kepala(dewasa), moaning cry (neonatus)biasanya tangis merintih, penurunan kesadaran(apatis, koma), kejang fokal/umum, ubun2 besar menonjol dan tegang, paresis/paralisis, strabismus, “crack pot sign”, susah napas, hipertensi (dewasa) Gejala Rangsangan Meningeal Kaku kuduk, kernig, brudzinsky 1-2(+) pada dewasa sebelum terjadi tanda diawali dakit leher dan punggung DD Meningitis HI B, N meningitis, pneumoniae Uji serologis : Virus/Bakteri Rongen : Abses/ensefalitis M. Tuberkulosis, abses otak ----IDEM---- Diagnosa Anamnesis, Px fisik, neurologis Biakan o Dari darah = viremia/baktemia sulit didapat o CSS/jaringan otak : nekropsi Analisis CSS = mikroorganisme pewarnaan gram dan biakan, penigkatan protein Tknan Leuko PMN Protein Glu Nrml 50-80 <5 <25 20-45 >50 Meni 100- 300 100- 10000 >75 100- 500 <40 PL = bila M. Bakteri dicurigai, petekie CT Scan = abses otak/peningkatan TIK, biakan

39. 39 o Feses = (+) untuk enterovirus Serologis Uji fiksasi komplemen, rongen kepala, CT scan, MRI, EEG, PCR, Imunosay antigen virus darah, pewarnaan gram Tata Laksana Virus : Asiclovir, Gansiklovir Bakteri : AB (Ampisilin, Kloramfenikol dosis tinggi), dexa Abses berat : bedah saraf dengan kraniografi, pengaliran cairan abses Muntah = cairan IV Kejang = diasepam 0,5 mg/kgBB/xx IV diulang dosis sama bila kejang, fenobarbital, AB (ampisilin), kloramfenikol, ulangan PL, subdural tab D. Abses Serebri / Abses Otak Abses dapat terjadi intraserebral atau ekstraserebral, umumnya soliter (monolokular) tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular, akibat embolia septik dari bronkiektasis. Kebanyakan abses terletak di hemisferium serebri, 20-30% berlokalisasi di serbulum dan hampir tidak pernah bersarang di dasar otak. Sebesar 75% berkembang dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis atau fraktur cranial / tengkorak. Lainnya berasal dari osteomielitis tulang tengkorak, infeksi gigi-geligi, wajah, jantung, dan paru-paru. Abses kebanyakan di massa alba karena perdarahannya kurang intensif dibanding dengan massa kelabu. Etiologi: a. Stphylococcus b. Stretococcuc c. Pneumococcus d. Proteus e. E.coli

40. 40 Patofisiologi Kuman → otak → reaksi jaringan berupa edema dan kongesti → perlunakan dan pembentukan → fibroblas di sekitar pembuluh darah prolifersi diikuti astroglia membentuk kepsel → kepsel pecah → nanah tiba di ventrikel → dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis 1. Gambaran massa membesar di otak berupa kumpulan pus. 2. Tanda fokal : disfasia, hemiparesis, dan ataksia 3. Peningkatan tekanan intra kranial. 4. Demam sering terjdi tapi tidak selalu 5. Kejang 6. Muntah Bentuk lain: a. Abses epidural kranial b. Abses subdural kranial c. Efusi subdural Pemeriksaan penunjang: - CT scan - MRI - Pungsi lumbal - Pemeriksaan hitung darah lengkap - Kultur daraah Penatalaksanaan 1. Intervensi bedah saraf : dekompresi dan drainase abses 2. Antibiotik spektrum luas : sfotaksim dengan metronidazol 3. Kortikosteroid (dengan perlindungan antibiotik) mengatasi edem serebri Pemeriksaan Neurologi ( meningeal sign) Adanya inflamasi di lapisan meningens (sub arahnoid,piamater) di otak/ lumbosakral akan mengiritasi nervus yg keluar dr lumbal-sakralrangsang meningeal (+)

41. 41 1) Kernig (+)  apabila sebelum mencapai sudut 135 derajat pasien merasakan nyeri dan terdapat tahanan 2) Brudzinski I ( Brudzinski’s neck sign) (+)  mengakibatkan fleksi di kedua tungkai 3) Brudzinski II (Brudzinski’s Kontra Lateral Leg Sign) (+)  bila tungkai yg ekstensi ikut fleksi 4) Kaku Kuduk

42. 42 (+)  terdapat tahanan dan tidak mencapai dada 5) Lasegue Sign (-) pada sudut < 70 derajat merasakan nyeri atau tahanan E. Tumor Intrakranial Insidens Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang kepusat bedah-saraf, walau insidens sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak usia dibawah 15 tahun. Lokasi Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan astrositoma serebeler adalah pre-dominan. Patologi Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial: Tumor intrakranial jinak mempunyai efek membinasakan karena ia berkembang didalam rongga tengkorak yang berdinding kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah pengangkatan parsial sekalipun. Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat, diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler. Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

43. 43 Klasifikasi Patologis Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional, klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah 'glioma', yang sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan glioblastoma multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia diklasifikasikan kedalam tumor yang berasal embrionik. Neuroepitelial Astrosit Astrositoma: Adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis memungkinkan pemisahan kedalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan. Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik (derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas. Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil) dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik. Oligodendrosit Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendrogliom Sel ependimal dan pleksus khoroid Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistema ventrikuler dan kanal spinal, namun terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan

44. 44 sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal. Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab hidrosefalus akibat produksi CSS yang berlebihan. Biasanya jinak namun terkadang dalam bentuk ganas. Sel saraf Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan. Sel pineal Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas. Sel berdiferensiiasi buruk dan sel embrionik Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel, mencegah identifikasi jaringan asal.

45. 45 Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebeler. Kelompok kecil sel yang terkumpul padat sering membentuk roset sekeliling akson yang rusak.Mungkin menyebar melalui jalur CSS. Mening Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus venosa namun juga ditemukan diatas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat menekan dari pada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbit dan tulang belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi. Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik. Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.

46. 46 Sel Selubung Saraf Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan terkadang saraf trigeminal. Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif, terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran ('whorl'), berkelompok atau membentuk pallisade, dan Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang. Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat. Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai kecen- derungan yang besar menjadi ganas dibanding neurinoma. Pembuluh Darah Hemangioblastoma: Terjadi didalam parenkhima serebeler atau cord spinal. 1926, Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan atau spinal dengan tumor yang serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan ginjal. Sel Germinal Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminomatestis. Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik; dermis, otot, tulang. Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal). Tumor Karena Gangguan Perkembangan Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat dengan tangkai pituitari. Biasanya nonnoduler dengan daerah sistik berisi cairan kehijauan serta material kholesteatomatosa. Sista epidermoid/dermoid: Tumor sistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan membentuk epidermis/dermis. Sista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap ventrikel ketiga.

47. 47 Kelenjar Pituitari Anterior Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik. Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi dimana saja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering didaerah basi-oksipital dan sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya. Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau leher. Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma. Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap belum diketahui. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal dari brokhus atau mamma. KLASIFIKASI MENURUT LOKASI a. Hemisfer Serebrai : Ekstrinsik  meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid), intrinsik  astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, limfoma¸ metastasis b. Hipotalamus  Astrositoma c. Daerah Seller/Supraseller adenoma pituitary, kraniofaringioma, meningioma, glioma saraf optic, sista episermoid/dermoid

48. 48 d. Dasar Tengkorak dan Sinus  karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus , telinga / meningitis karsinomatosa, khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel). e. Sistema ventrikuler  sista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma f. Daerah Pineal  ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma /pineoblastoma, astrositoma g. Fossa Posterior : ekstrinsik  neurilemmoma (VIII, V), meningioma, sista epidermoid /dermoid, sista arakhnoid, intrinsik  metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma, astrositoma : serebelum, batang otak ETIOLOGI Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor predisposisinya diketahui: Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insidens tumor jinak maupun ganas; astrositoma, meningioma. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insidens limfoma dan tumor limforetikuler. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta meningioma. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal. GAMBARAN KLINIS Gejala cenderung timbul perlahan, bertahap memburuk dalam beberapa minggu atau beberapa tahun, tergantung derajat keganasan (bandingkan dengan onset akut yang ter jadi pada cerebrovascular accident diikuti perbaikan bertahap bila pasien bertahan hidup). Kadang-kadang tumor menampilkan gejala akut akibat perdarahan atau terbentuknya hidrosefalus. Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil. Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil. Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal berkembang menjadi umum. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:

49. 49 1. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motortonik atau klonik, dimuka atau anggota kontralateral. 2. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka dan anggota kontralateral. 3. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang. 4. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial, membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas, deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme. Gangguan Fungsi: Supratentorial 1. Lobus Frontal : Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral , Disfasia ekspresif (hemisfer dominan) , Perubahan personalitas ( tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukan demensia terutama bila korpus kalosum terkena ) 2. Lobus Temporal: Disfasia reseptif (hemisfer dominan), Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas. 3. Lobus Oksipital: Defek lapang pandang, hemianopia homonym. 4. Korpus Kalosum : Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata 5. Lobus Parietal: Gangguan sensasi ( lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik gerak pasif , astereognosis, inatensi sensori ) , Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah . 6. Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia 7. Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia 8. Hipotalamus/Pituitari: Disfungsi endokrin 9. Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau invasi pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI. Infratentorial 1. Otak Tengah/Batang Otak: Lesi saraf kranial III-XII terdapat tanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupil, muntah, tersedu (medulla) 2. Serebelum: Langkah ataksik, tremor intensi, inkoordinasi, disartri, nistagmus

50. 50 3. Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan tanda traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit. PEMERIKSAAN Foto toraks dan LED: Tingginya insidens tumor metastatik menyebabkan pemeriksaan ini diwajibkan pada pasien yang diduga dengan tumor intrakranial. Foto tengkorak: Kalsifikasi : oligodendroglioma, meningioma (cari juga hiperostosis tulang sekitarnya), kraniofaringioma. Lesi Osteolitik : tumor tulang primer atau sekunder dermoid/epidermoid, khordoma ,karsinoma nasofaringeal, myeloma, retikulosis Tanda Peninggian TIK : diastasis sutura (pada bayi), gambaran 'beaten brass', nilainya terbatas karena bisa terjadi secara normal pada anak-anak dan beberapa orang dewasa erosi klinoid posterior (mungkin juga terjadi akibat tekanan lokal, misalnya kraniofaringioma pergeseran pineal (pastikan bukan karena rotasi film) CT scanning Lokasi : misalnya frontal, oksipital dll - ekstrinsik: diluar jaringan otak, misal meningioma - intrinsik: didalam jaringan otak, misal astrositoma Efek Massa pergeseran garis tengah kompresi ventrikuler hidrosefalus (sekunder terhadap lesi ventrikel ketiga atau fossa posterior) Efek Terhadap Tulang Berdekatan : misal hiperostosis akibat meningioma Lesi Singel atau Multipel : misal multipel, kemungkinan metastasis Efek Penguatan Kontras: misal tak ada: astrositoma derajat rendah, irreguler: astrositoma ganas, homogen: meningioma CT scan definisi tinggi (lebar antar slice sempit ). Berguna untuk mendeteksi tumor orbital, pituitari dan fossa posterior CT scan koronal langsung : Berguna untuk memperlihatkan perluasan vertikal dan hubungan tumor, terutama bila intraventrikuler atau timbul dari fossa pituitari atau dasar tengkorak.

51. 51 Angiografi: Walau angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh, hanya kadang-kadang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Pada beberapa kasus diperlukan untuk informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh pencatu tumor, atau terkenanya atau konstriksi pembuluh utama oleh tumor. Sidik Isotop Berguna bila tidak memiliki CT scanner, namun tidak bisa membedakan asal tumor. Pemeriksaan CSS Pungsi lumbar kontra indikasi bila ada dugaan tumor intrakranial. Bila CSS didapat dari sumber lain, misal drainase ventrikuler atau saat operasi pintas, pemeriksaan sitologis mungkin akan menampilkan sel tumor. Penanda Tumor Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah atau CSS terbatas pada hubungan antara peninggian alfa feto protein dan gonadotrofin khorionik manusia dengan germinoma ventrikel ketiga yang membantu diagnosis. Perkembangan antibodi monoklonal, dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin memberikan pendekatan yang bermanfaat untuk lokalisasi tumor serta identifikasinya dimasa yang akan datang. PENYEBAB LAIN LESI MASSA INTRAKRANIAL SELAIN TUMOR Vaskuler  hematoma, aneurisma raksasa, malformasi arteriovenosa, infark dengan edema, trombosis vena Trauma  hematoma, kontusi Infeksi  abses, tuberkuloma, sarkoidosis, ensefalitis, arachnoid, parasitik (hidatid) PENATALAKSANAAN Terapi Steroid Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek langsung terhadap tumor. Dosis pembebanan dekasametason 12 mg. iv, diikuti 4 mg. q.i.d. sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam. Setelah beberapa

52. 52 hari pengobatan, dosis dikurangi bertahap untuk menekan resiko efek samping yang tak diharapkan. Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi steroid. Pada pasien ini perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan anestetik atau operatif. Tindakan Operatif Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat. Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik. Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari. Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas, peg odontoid dan klivus memberikan jalan mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas. Jarang digunakan. Biasanya untuk tumor letak depan seperti neurofibroma, khordoma. Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang sekitarnya untuk memperluas bukaan, rutin digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior. Prosedur biopsi, pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau pengangkatan total tumor tergantung asal dan lokasi tumor. Tumor ganas primer yang infiltratif mencegah pengangkatan total dan sering operasi dilakukan terbatas untuk biopsi atau dekompresi tumor. Prospek pengangkatan total membaik pada tumor jinak seperti meningioma atau kraniofaringioma; bila banyak tumor yang terabaikan, atau bagian tumor mengenai struktur dalam, bisa berakibat rekurensi. Radioterapi Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari cara berikut : sinar-x megavoltase, sinar gama dari kobalt60 , berkas elektron dari akselerator linear, partikel yang dipercepat dari siklotron, seperti neutron, nuklei dari helium, proton.Kontras dengan metoda tua dengan 'terapi sinar-x dalam', tehnik modern memberikan penetrasi jaringan lebih dalam dan mencegah kerusakan radiasi terhadap permukaan kulit.

53. 53 Efek radioterapi tergantung dosis total, biasanya hingga 6.000 rad, dan durasi pengobatan. Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal se kitar. Umumnya, makin cepat sel membelah, makin besar sensitivitasnya. Radioterapi terutama bernilai pada pengelolaan tumor ganas; astrositoma maligna, metastasis, medulloblastoma dan germinoma, namun juga berperan penting pada beberapa tumor jinak; adenoma pituitari, kraniofaringioma. Karena beberapa tumor menyebar melalui jalur CSS seperti medulloblastoma, iradiasi seluruh aksis neural menekan risiko terjadinya rekurensi dalam selang waktu singkat. Komplikasi Radioterapi: Setelah tindakan, perburukan pasien bisa terjadi karena beberapa hal: Selama tindakan: peningkatan edema, reversible, Setelah beberapa minggu/bulan: demielinasi, Enam bulan-10 tahun: radionekrosis, irreversibel (biasanya satu hingga dua tahun), Komplikasi serupa mungkin mengenai cord spinal setelah iradiasi tumor spinal. Sensitiser sel hipoksik: Saat radioterapi, bagian dari proses destruktif adalah konversi oksigen ke ion hidroksil. Adanya area hipoksik didalam jaringan tumor menambah radioresistensi. Penggunaan sensitiser sel hipoksik seperti misonidazol, bertujuan meningkatkan sensitivitas didalam regio ini. Manfaat zat ini masih dalam pengamatan. Antibodi Monoklonal Tehnik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam mengelola tumor ganas, walau pengangkutan dan lokalisasinya masih merupakan masalah. Antibodi monoklonal berperam sebgai karier, yang membawa obat sitotoksik, toksin atau radionuklida langsung kedaerah tumor. PROGNOSIS Tergantung jenis tumor spesifik.

54. 54 REFERENSI Dorland, Kamus Kedokteran .Jakarta. EGC Duss, Petter. 2012. Diagnosis topik neurologi, Anatomi, Fisiologi, Tanda dan gejala Ed.4. Jakarta : EGC Mardjono, Mahar. Dan Priguna Sidharta. 2006. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. Robbin Kumar, 2011. Patologi Anatomi . Jakarta; EGC Sherwood, 2010. Fisiologi Manusia Ed.6. Jakarta; EGC Snell, Richard. 2002. Neuroanatomi Klinik Ed. 5. Jakarta : EGC. Gambar : www.google.com

infeksi sistem saraf pusat

infeksi sistem saraf pusat

infeksi sistem saraf pusat

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances(20)

En vedette

En vedette(12)

Similaire à infeksi sistem saraf pusat

Similaire à infeksi sistem saraf pusat(20)

Plus de Elissa Lisencia

Plus de Elissa Lisencia(20)

Dernier

Dernier(20)

infeksi sistem saraf pusat