Université Pierre et Marie Curie

TP d’anatomie pathologique
Niveau PCEM2
2002 - 2003

Service d’anatomo-pathologie du CHU...
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TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

2002 - 2003
Sommaire

Sommaire
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Les auteurs

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Programme des séances de TP

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TP 1 :

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Les auteurs

Les auteurs
Frédérique Capron
Charles Duyckaerts
Pierre Fouret
Jean-Jacques Hauw
Marie-Hélène Aubriot
Isabell...
Les auteurs

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TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

2002 - 2003
Programme des séances de TP

Programme des séances de TP
Lieu et dates
Salle 511 - 5ème étage - Bâtiment 91
Les mercredis ...
Programme des séances de TP

6ème séance - Mercredi 4 décembre/Vendredi 10 janvier - TUMEURS MALIGNES (II)
1.
2.
3.

Adéno...
Pathologie vasculaire

TP 1
Pathologie vasculaire
1.1 Infarctus du myocarde récent
L’infarctus réalise un foyer de nécrose...
Pathologie vasculaire

Figure 1 Infarctus du myocarde (macroscopie)
Large foyer de nécrose sous-endocardique et intramural...
Pathologie vasculaire

Figure 2 Infarctus du myocarde (grossissement moyen)
Large foyer de nécrose des myocytes (flèches)
...
Pathologie vasculaire

Figure 3 Infarctus du myocarde (fort grossissement)
Nécrose des myocytes dans le myocarde.
Nécrose ...
Pathologie vasculaire

1.2.2 Diagnostic de lésion
Dans le myocarde le foyer nécrosé a disparu. Il est remplacé par un tiss...
Pathologie vasculaire

Figure 5 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)
Foyer de fibrose mutilante étendu et je...
Pathologie vasculaire

Figure 6 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)
Cicatrice fibreuse mutilante ancienne (...
Pathologie vasculaire

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2002 - 2...
Inflammation (I)

TP 2
Inflammation (I)
2.1 Appendicite
C’est une inflammation de l’appendice pouvant évoluer selon un mod...
Inflammation (I)

Figure 7 Appendice normal (très faible grossissement)
Coupe transversale : organe arrondi, creux avec un...
Inflammation (I)

Figure 8 Appendice normal (faible grossissement)
EC : épithélium cylindrique
L : glandes de Lieberkühn
F...
Inflammation (I)

Figure 9 Appendicite aiguë (faible grossissement)
(*) : lumière contenant des polynucléaires neutrophile...
Inflammation (I)

Figure 10 Appendicite aiguë (fort grossissement)
Inflammation diffuse à la paroi, dissociée par des poly...
Inflammation (I)

Figure 11 Appendicite aiguë (faible grossissement)
Flèche : Ulcération de la muqueuse, de la sous-muqueu...
Inflammation (I)

(tissu conjonctif ou adipeux). Parfois, il s’agit d’un prélèvement de peau ou de tube digestif (estomac-...
Inflammation (I)

Figure 13 Granulome à corps étrangers (fort grossissement)
Cellules géantes (CG) au contact du corps étr...
Inflammation (I)

—

Des espaces portes en périphérie avec une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire
à bord...
Inflammation (I)

Figure 15 Foie normal (grossissement moyen)
Flèches : travées d’hépatocytes)
1 : Veinule porte
2 : Artér...
Inflammation (I)

—

Des phénomènes de régénération à partir des zones non lésées, aboutissant à la formation de
nodules h...
Inflammation (I)

Figure 17 Cirrhose (fort grossissement)
1 : Nodules de régénération
2 : Bande de fibrose mutilante
→ : N...
Inflammation (II)

TP 3
Inflammation (II)
3.1 Adénite tuberculoïde
Les inflammations dites « spécifiques » ont une morphol...
Inflammation (II)

Figure 18 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)
CG : centre germinatif
Cap : capsule
S : s...
Inflammation (II)

Figure 19 Adénite tuberculoïde (fort grossissement)
Cep : cellules épithélioïdes
CL : cellule de Langha...
Inflammation (II)

Figure 20 Poumon normal (faible grossissement)
Alv : alvéole
B : bronche

3.2.2 Diagnostic de lésion
A ...
Inflammation (II)

Figure 21 Tuberculose chronique pulmonaire (faible grossissement)
Alv : alvéole
L : infiltrat lymphocyt...
Inflammation (II)

Figure 22 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement moyen)
FT : follicules tuberculeux contenant ...
Inflammation (II)

Figure 23 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement plus fort)
NC : nécrose caséuse
Cep : cellule...
Inflammation (II)

broncho-vasculaires et parfois par la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans les cloisons co...
Inflammation (II)

Figure 25 Aspergillose pulmonaire (macroscopie)
Flèche épaisse : poumon
Tête de flèche : plèvre
Flèches...
Inflammation (II)

Figure 26 Aspergillose pulmonaire (faible grossissement)
AL : alvéoles
AS : aspergillose
N : zone de né...
Inflammation (II)

Figure 27 Aspergillose pulmonaire (fort grossissement)
Flèche : filaments mycéliens
Tête de flèche : po...
Inflammation (II)

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TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

2002 - 2003
Tumeurs bénignes

TP 4
Tumeurs bénignes
4.1 Papillome cutané
Le papillome, exemple caractéristique de tumeur bénigne d’un ...
Tumeurs bénignes

Figure 28 Peau (grossissement moyen)
B : couche de cellules basales
M : corps muqueux de Malpighi
G : co...
Tumeurs bénignes

Figure 29 Papillome cutané (faible grossissement)
Tumeur bourgeonnante, en relief, recouverte en superfi...
Tumeurs bénignes

Figure 30 Papillome cutané (grossissement moyen)
HK : hyperkératose ; A : Acanthose ; P : papillomatose
...
Tumeurs bénignes

superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, séparée de la s...
Tumeurs bénignes

Figure 32 Adénome colique (faible grossissement)
Tumeur pédiculée, saillante, recouverte en surface par ...
Tumeurs bénignes

Figure 33 Adénome colique (fort grossissement)
Perte partielle de mucosécrétion (flèche)

4.3 Léiomyome ...
Tumeurs bénignes

4.3.2 Diagnostic de lésion
Les léiomyomes utérins souvent multiples se caractérisent par des formations ...
Tumeurs bénignes

un leiomyome est intra-mural (flèche), l’autre est sous séreux (tête de flèche)

Figure 35 Leiomyome uté...
Tumeurs bénignes

Figure 36 Leiomyome utérin (fort grossissement)
Les noyaux sont allongés, sans atypie nucléaire, sans fi...
Tumeurs malignes (I)

TP 5
Tumeurs malignes (I)
5.1 Carcinome in situ du col utérin
Le carcinome in situ ou cancer intra-é...
Tumeurs malignes (I)

Figure 37 Col utérin normal (faible grossissement)
EXO : exocol
ENDO : endocol

5.1.2 Diagnostic de ...
Tumeurs malignes (I)

Figure 38 Col utérin (faible grossissement)
CIS : Carcinome in situ

2002 - 2003

TP d’anatomie path...
Tumeurs malignes (I)

Figure 39 Exocol (moyen grossissement)
N : exocol normal
CIS : carcinome in situ
Fait primordial, ce...
Tumeurs malignes (I)

Figure 40 Carcinome in situ (moyen grossissement)
Extension au collet glandulaire (flèche)
Respect d...
Tumeurs malignes (I)

•
•

Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes sébacée...
Tumeurs malignes (I)

Figure 42 Carcinome spinocellulaire (fort grossissement)
Flèche :assise de cellules cubiques
Tête de...
Tumeurs malignes (I)

Figure 43 Carcinome spinocellulaire (faible grossissement)
E : épiderme normal
Flèche : lobule tumor...
Tumeurs malignes (I)

Figure 44 Carcinome spinocellulaire (moyen grossissement)
Flèches : lobules tumoraux
K : maturation ...
Tumeurs malignes (I)

épithéliale cubocylindrique.

Figure 45 Foie normal (faible grossissement)
Flèches : travées d’hépat...
Tumeurs malignes (I)

Figure 46 Métastase hépatique (macroscopie)
Nodules multiples (flèches), assez bien limités

2002 - ...
Tumeurs malignes (I)

Figure 47 Métastase hépatique (grossissement moyen)
Parenchyme hépatique (F), nodule métastatique, i...
Tumeurs malignes (II)

TP 6
Tumeurs malignes (II)
6.1 Adénocarcinome colique
Les muqueuses à revêtement cylindrique, comme...
Tumeurs malignes (II)

Figure 48 Adénocarcinome colique (macroscopie)
Aspect bourgeonnant (flèche) et ulcéré (tête de flèc...
Tumeurs malignes (II)

Figure 49 Adénocarcinome colique (macroscopie)
Aspect sténosant, en « virole », (flèches)

2002 - 2...
Tumeurs malignes (II)

Figure 50 Adénocarcinome colique (faible grossissement)
Aspect bourgeonnant (flèche) et infiltrant ...
Tumeurs malignes (II)

Figure 51 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)
La muqueuse et la sous-muqueuse sont détruit...
Tumeurs malignes (II)

Figure 52 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)
Envahissement de la muqueuse (flèche)

68/74...
Tumeurs malignes (II)

Figure 53 Adénocarcinome colique infiltrant (grossissement moyen)
Tumeur maligne constituée de papi...
Tumeurs malignes (II)

6.2.2 Diagnostic de lésion
La tumeur occupe, au sein du myomètre, un foyer mal limité où l’on obser...
Tumeurs malignes (II)

Figure 55 Leiomyosarcome utérin (fort grossissement)
Cellules tumorales fusiformes de taille inégal...
Tumeurs malignes (II)

Figure 56 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)
CG : centre germinatif
Cap : capsule
S...
Tumeurs malignes (II)

Figure 57 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (faible grossissement)
Destruction de l’architectur...
Tumeurs malignes (II)

Figure 58 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (fort grossissement)
Infiltrat diffus fait de petit...
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  1. 1. Université Pierre et Marie Curie TP d’anatomie pathologique Niveau PCEM2 2002 - 2003 Service d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière Mise à jour : 25 novembre 2002
  2. 2. 2/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  3. 3. Sommaire Sommaire 3 Sommaire 5 Les auteurs 7 Programme des séances de TP 9 TP 1 : 9 9 9 12 12 13 1.1 1.1.1 1.1.2 1.2 1.2.1 1.2.2 17 TP 2 : Inflammation (I) 17 17 19 22 22 23 24 24 26 2.1 2.1.1 2.1.2 2.2 2.2.1 2.2.2 2.3 2.3.1 2.3.2 Appendicite Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Granulome à corps étranger Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Cirrhose Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion 29 TP 3 : 29 29 30 31 31 32 35 35 36 3.1 3.1.1 3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.3 3.3.1 3.3.2 2002 - 2003 Pathologie vasculaire Infarctus du myocarde récent Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Infarctus du myocarde ancien Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Inflammation (II) Adénite tuberculoïde Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Tuberculose chronique pulmonaire Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Aspergillose pulmonaire Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 3/74
  4. 4. Sommaire 41 TP 4 : 41 41 42 44 44 45 47 47 48 4.1 4.1.1 4.1.2 4.2 4.2.1 4.2.2 4.3 4.3.1 4.3.2 51 TP 5 : 51 51 52 55 55 56 59 59 60 5.1 5.1.1 5.1.2 5.2 5.2.1 5.2.2 5.3 5.3.1 5.3.2 63 TP 6 : Tumeurs malignes (II) 63 63 63 69 69 70 71 71 72 6.1 6.1.1 6.1.2 6.2 6.2.1 6.2.2 6.3 6.3.1 6.3.2 Adénocarcinome colique Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Léiomyosarcome utérin Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Lymphome non hodgkinien ganglionnaire Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion 4/74 Tumeurs bénignes Papillome cutané Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Adénome colique Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Léiomyome utérin Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Tumeurs malignes (I) Carcinome in situ du col utérin Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Carcinome spinocellulaire Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion Métastase hépatique Diagnostic d’organe Diagnostic de lésion TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  5. 5. Les auteurs Les auteurs Frédérique Capron Charles Duyckaerts Pierre Fouret Jean-Jacques Hauw Marie-Hélène Aubriot Isabelle Brocheriou Frédéric Charlotte Annick Delcourt Adriana Handra-Luca Catherine Hoang Danielle Seilhean 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 5/74
  6. 6. Les auteurs 6/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  7. 7. Programme des séances de TP Programme des séances de TP Lieu et dates Salle 511 - 5ème étage - Bâtiment 91 Les mercredis et vendredis du 15 novembre au 6 décembre + Examen mardi 10 décembre Groupes 1 - 2 - 3 : 10h45 - 12h45 Groupes 7 - 8 - 9 : 8h30 - 10h30 Les mercredis et vendredis du 11 au 20 décembre et du 8 au 15 janvier + Examen vendredi 17 janvier Groupes 4 - 5 - 6 : 10h45 - 12h45 Groupes 10 - 11 - 12 : 8h30 - 10h30 Méthode Pour chaque lame, il faut : • • reconnaître l’organe décrire et reconnaître la lésion 1ère séance - Vendredi 15 Novembre/Mercredi 11 Décembre - PATHOLOGIE VASCULAIRE 1. 2. Infarctus du myocarde récent Infarctus du myocarde ancien 2ème séance - Mercredi 20 Novembre/Vendredi 13 Décembre - INFLAMMATION (I) 1. 2. 3. Appendicite Granulome à corps étranger Cirrhose 3ème séance - Vendredi 22 Novembre/Mercredi 18 Décembre - INFLAMMATION (II) 1. 2. 3. Adénite tuberculoïde Tuberculose chronique pulmonaire Aspergillose pulmonaire 4ème séance - Mercredi 27 Novembre/Vendredi 20 Décembre - TUMEURS BENIGNES 1. 2. 3. Papillome cutané Adénome colique Léiomyome uterin 5ème séance - Vendredi 29 Novembre/Mercredi 8 janvier - TUMEURS MALIGNES (I) 1. 2. 3. 2002 - 2003 Carcinome in situ uterin Carcinome spinocellulaire Métastase hépatique TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 7/74
  8. 8. Programme des séances de TP 6ème séance - Mercredi 4 décembre/Vendredi 10 janvier - TUMEURS MALIGNES (II) 1. 2. 3. Adénocarcinome colique Léiomyosarcome uterin Lymphome non hodgkinien ganglionnaire 7ème séance - Vendredi 6 décembre/Mercredi 15 janvier - Révision Horaires identiques aux précédents. EXAMEN T.P. Vendredi 21 décembre 8h30 - 12h30 Mardi 10 décembre Groupes 1 - 2 - 3 : 11h Groupes 7 - 8 - 9 : 10h Vendredi 17 janvier Groupes 4 - 5 - 6 : 11h Groupes 10 - 11 - 12 : 10h 8/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  9. 9. Pathologie vasculaire TP 1 Pathologie vasculaire 1.1 Infarctus du myocarde récent L’infarctus réalise un foyer de nécrose viscérale, ici au sein du myocarde, dû le plus souvent à une sténose artérielle coronaire (par athérome ou thrombose). 1.1.1 Diagnostic d’organe On reconnaît la paroi cardiaque avec trois tuniques concentriques : Une épaisse tunique musculaire striée (myocarde) avec des myocytes anastomosés à noyau central ; une mince couche de tissu conjonctif du côté interne (endocarde) à revêtement aplati, endothéliforme ; une tunique externe constituée de tissu adipeux (épicarde). 1.1.2 Diagnostic de lésion Dans le territoire nécrosé les fibres musculaires sont généralement rétractées, homogénéisées, très acidophiles : perte de la striation, perte ou pycnose du noyau (nécrose de coagulation). Plus rarement elles sont au contraire clarifiées, avec seulement la membrane cytoplasmique bien visible : le noyau est lysé et éclaté, le cytoplasme gonflé (nécrose de liquéfaction). Le tissu interstitiel est variable, souvent inflammatoire au contact des myocytes lésés : congestion, œdème, diapédèse leucocytaire, hémorragie. L’étendue et la topographie de l’infarctus dans l’épaisseur du myocarde sont à préciser (siège sousendocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural) et aussi la présence éventuelle de complications sur les autres tuniques : thrombus mural sur l’endocarde en regard, péricardite avec enduit de fibrine à la surface de l’épicarde. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 9/74
  10. 10. Pathologie vasculaire Figure 1 Infarctus du myocarde (macroscopie) Large foyer de nécrose sous-endocardique et intramural (flèches), jaunâtre, dépressible. 10/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  11. 11. Pathologie vasculaire Figure 2 Infarctus du myocarde (grossissement moyen) Large foyer de nécrose des myocytes (flèches) Nécrose de coagulation : acidophilie et rétraction des cytoplasmes ; perte ou pycnose des noyaux. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 11/74
  12. 12. Pathologie vasculaire Figure 3 Infarctus du myocarde (fort grossissement) Nécrose des myocytes dans le myocarde. Nécrose de deux types : coagulation (C) liquéfaction (L). 1.2 Infarctus du myocarde ancien Au sein du myocarde le foyer infarci va subir spontanément une évolution vers une cicatrice fibreuse mutilante. 1.2.1 Diagnostic d’organe On identifie la paroi cardiaque par l’existence de ses trois couches : endocarde mince ou un peu fibreux, myocarde épais, éosinophile, avec de fines striations et des noyaux centraux dans les myocytes, épicarde fait de tissu adipeux. 12/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  13. 13. Pathologie vasculaire 1.2.2 Diagnostic de lésion Dans le myocarde le foyer nécrosé a disparu. Il est remplacé par un tissu conjonctif commun d’abord jeune, riche en fibroblastes, puis fibreux cicatriciel (nombreuses fibres de collagène, peu de fibroblastes). L’étendue et la topographie dans l’épaisseur du myocarde du foyer cicatriciel sont à préciser (sousendocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural). Figure 4 Infarctus du myocarde ancien (macroscopie) Foyer blanc intramyocardique étendu (flèches) et mutilant. La paroi est amincie. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 13/74
  14. 14. Pathologie vasculaire Figure 5 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen) Foyer de fibrose mutilante étendu et jeune (flèches) : nombreux fibroblastes 14/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  15. 15. Pathologie vasculaire Figure 6 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen) Cicatrice fibreuse mutilante ancienne (flèches) : fibrose dense, pauvre en cellules (paucicellulaire) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 15/74
  16. 16. Pathologie vasculaire 16/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  17. 17. Inflammation (I) TP 2 Inflammation (I) 2.1 Appendicite C’est une inflammation de l’appendice pouvant évoluer selon un mode aigu, subaigu, ou chronique. L’exemple choisi est une appendicite aiguë. 2.1.1 Diagnostic d’organe L’appendice, coupé transversalement, est une formation arrondie creusée d’une lumière centrale. On y distingue une muqueuse avec épithélium cylindrique de surface et glandes de Lieberkühn, une sous-muqueuse avec nombreux follicules lymphoïdes, une musculeuse, une sous-séreuse, un tissu adipeux et une séreuse. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 17/74
  18. 18. Inflammation (I) Figure 7 Appendice normal (très faible grossissement) Coupe transversale : organe arrondi, creux avec une lumière centrale. 18/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  19. 19. Inflammation (I) Figure 8 Appendice normal (faible grossissement) EC : épithélium cylindrique L : glandes de Lieberkühn FL : follicules lymphoïdes 2.1.2 Diagnostic de lésion L’inflammation aiguë est parfois localisée. On note la présence de fibrine et de polynucléaires neutrophiles dans la lumière. Il existe une perte de substance atteignant la sous-muqueuse ou plus, avec infiltration de polynucléaires neutrophiles plus ou moins importante en profondeur. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 19/74
  20. 20. Inflammation (I) Figure 9 Appendicite aiguë (faible grossissement) (*) : lumière contenant des polynucléaires neutrophiles et de la fibrine (flèche) : perte de substance localisée Ailleurs, l’inflammation diffuse à toute la paroi, qui est dissociée par des polynucléaires plus ou moins altérés. 20/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  21. 21. Inflammation (I) Figure 10 Appendicite aiguë (fort grossissement) Inflammation diffuse à la paroi, dissociée par des polynucléaires (flèche) On vérifie l’état de la séreuse à la recherche d’une réaction péritonéale associée (congestion, œdème et hémorragies dans le tissu adipeux péri-appendiculaire ; exsudats fibrinoleucocytaires à sa surface, témoignant d’une péritonite). 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 21/74
  22. 22. Inflammation (I) Figure 11 Appendicite aiguë (faible grossissement) Flèche : Ulcération de la muqueuse, de la sous-muqueuse et de la musculeuse Tête de flèche : Exsudats fibrino-leucocytaires tapissant la séreuse 2.2 Granulome à corps étranger Le granulome à corps étranger, souvent dénommé pseudotumeur du fait de son caractère modulaire, est un exemple d’inflammation productive. Il est provoqué par la présence de corps étrangers d’origine habituellement exogène (par exemple cristaux de talc, fils de suture, injection huileuse) ou endogène (par exemple le tophus goutteux où le corps étranger endogène est de cause dysmétabolique). 2.2.1 Diagnostic d’organe En pratique, la situation exacte de ce granulome est souvent impossible à préciser sur la préparation 22/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  23. 23. Inflammation (I) (tissu conjonctif ou adipeux). Parfois, il s’agit d’un prélèvement de peau ou de tube digestif (estomac-intestin). 2.2.2 Diagnostic de lésion La lésion correspond grossièrement à un foyer basophile, riche en cellules, qui contraste avec les tissus sains voisins moins colorés. L’analyse minutieuse de cette zone basophile révèle : — — Un granulome avec cellules inflammatoires polymorphes (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes) et souvent sclérose collagène plus ou moins intense (fibres collagènes et fibroblastes en proportions variables) ; Dans ce granulome des cellules géantes très caractéristiques (plasmodes pourvus de multiples noyaux disposés sans ordre défini dans le cytoplasme). Il s’agit de macrophages et c’est à leur contact immédiat ou dans leur cytoplasme qu’il faut rechercher le corps étranger responsable de l’inflammation. Celui-ci est parfois visible sous forme de cristaux (talc, silice, urate, etc.) ou de fragments amorphes jaunes ou bruns (fils de suture anciens). Figure 12 Granulome à corps étrangers (faible grossissement) Fibrose périphérique (flèche) et cellules géantes (CG). 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 23/74
  24. 24. Inflammation (I) Figure 13 Granulome à corps étrangers (fort grossissement) Cellules géantes (CG) au contact du corps étranger, ici des fils (F). 2.3 Cirrhose La cirrhose du foie est un exemple d’inflammation chronique où prédominent les réactions du tissu conjonctif. Elle est le plus souvent consécutive à une intoxication éthylique ou à une infection virale. C’est une cirrhose alcoolique que nous prendrons comme exemple. 2.3.1 Diagnostic d’organe L’architecture hépatique normale a disparu. Le diagnostic d’organe repose sur l’identification des hépatocytes. Rappel de l’histologie normale. Le foie normal présente : — Des lobules constitués par des travées d’hépatocytes et des capillaires sinusoïdes et centrés par une veine centrolobulaire ; 24/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  25. 25. Inflammation (I) — Des espaces portes en périphérie avec une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire à bordure épithéliale cubocylindrique. Figure 14 Foie normal (faible grossissement) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 25/74
  26. 26. Inflammation (I) Figure 15 Foie normal (grossissement moyen) Flèches : travées d’hépatocytes) 1 : Veinule porte 2 : Artériole 3 : Canal Biliaire 2.3.2 Diagnostic de lésion La mutilation du parenchyme hépatique est le plus souvent évidente : des travées de sclérose annulaire isolent des nodules constitués de travées hépatocytaires. L’analyse des lésions montre : — Une fibrose ayant débuté dans les espaces portes, entourant les lobules puis les disséquant à la longue. Cette fibrose est colonisée par des cellules inflammatoires (lymphocytes surtout). Elle héberge souvent des néoductules biliaires (formations tubulaires allongées en périphérie de bandes de fibrose) ; — Une altération des hépatocytes : la stéatose est habituelle et plus ou moins diffuse, la cytolyse est moins constante ; 26/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  27. 27. Inflammation (I) — Des phénomènes de régénération à partir des zones non lésées, aboutissant à la formation de nodules hépatocytaires de régénération ayant perdu leurs connexions vasculaires normales (absence de veine centrolobulaire). Figure 16 Cirrhose (faible grossissement) Désorganisation de l’architecture normale du foie 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 27/74
  28. 28. Inflammation (I) Figure 17 Cirrhose (fort grossissement) 1 : Nodules de régénération 2 : Bande de fibrose mutilante → : Néoductules biliaires * : stéatose 28/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  29. 29. Inflammation (II) TP 3 Inflammation (II) 3.1 Adénite tuberculoïde Les inflammations dites « spécifiques » ont une morphologie particulière qui oriente soit vers une cause précise, soit vers un groupe de causes possibles (spécificité large). L’adénite tuberculoïde répond à ce deuxième schéma (plusieurs causes possibles) : en effet un certain nombre de phénomènes inflammatoires (tuberculose, sarcoïdose, et bien d’autres affections) peuvent entraîner la formation d’un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire dans un ganglion lymphatique. 3.1.1 Diagnostic d’organe Elle est observée dans un ganglion lymphatique qu’on reconnaît à sa forme arrondie, entourée d’une capsule fibreuse et de tissu adipeux. Il est constitué d’un tissu lymphoïde très basophile, avec des follicules arrondis à centre clair. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 29/74
  30. 30. Inflammation (II) Figure 18 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement) CG : centre germinatif Cap : capsule S : sinus 3.1.2 Diagnostic de lésion Les lésions inflammatoires réalisent, dans la masse basophile du tissu lymphoïde, plusieurs petits foyers plus clairs, rosés. Leur analyse montre : — des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peu visibles, et quelques cellules géantes de Langhans, à multiples noyaux souvent en couronne à la périphérie du cytoplasme. L’ensemble est appelé nodule (ou follicule) tuberculoïde. — l’absence de foyers de nécrose (la présence d’une nécrose caséeuse orienterait vers une origine tuberculeuse et non plus seulement « tuberculoïde » au sens large). — Parfois une sclérose collagène débutante dans les nodules inflammatoires (lésions plus évoluées, en voie de régression fibreuse). 30/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  31. 31. Inflammation (II) Figure 19 Adénite tuberculoïde (fort grossissement) Cep : cellules épithélioïdes CL : cellule de Langhans 3.2 Tuberculose chronique pulmonaire C’est une forme de tuberculose chronique siégeant dans les poumons. 3.2.1 Diagnostic d’organe Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, et par ses axes bronchiques et vasculaires. On note parfois la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans les cloisons conjonctives. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 31/74
  32. 32. Inflammation (II) Figure 20 Poumon normal (faible grossissement) Alv : alvéole B : bronche 3.2.2 Diagnostic de lésion A faible grossissement : les lésions tuberculeuses se caractérisent par l’existence d’un ou plusieurs foyers roses, clairs, entourés d’une couronne basophile de tissu lymphoïde. 32/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  33. 33. Inflammation (II) Figure 21 Tuberculose chronique pulmonaire (faible grossissement) Alv : alvéole L : infiltrat lymphocytaire FT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse SC : sclérose collagène 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 33/74
  34. 34. Inflammation (II) Figure 22 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement moyen) FT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse NC : nécrose caséuse B : bronche A plus fort grossissement : les lésions tuberculeuses peuvent comporter des plages de : — Des plages de nécrose caséeuse plus ou moins bien limitées, homogènes, anhistes très acidophiles (caséum « cru ») ou des foyers nécrotiques dilacérés renfermant des débris nucléaires (caséum « ramolli ») — Des follicules tuberculeux, isolés ou associés à la nécrose : formations arrondies de petite taille, comportant des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peu visibles et quelques cellules géantes de Langhans à multiples noyaux souvent disposés en couronne à la périphérie du cytoplasme ; — Parfois un anneau de sclérose collagène circonscrit la nécrose caséeuse. 34/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  35. 35. Inflammation (II) Figure 23 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement plus fort) NC : nécrose caséuse Cep : cellules épithélioïdes CG : cellules géantes de Langhans L : lymphocytes Au total, selon le type de lésion observée, on distingue des stades évolutifs différents dans la tuberculose chronique : tuberculose caséuse pure (au début), tuberculose folliculaire pure ou caséofolliculaire, tuberculose caséo-fibreuse (plus ancienne). 3.3 Aspergillose pulmonaire Les lésions inflammatoires spécifiques de cette affection sont dites à spécificité « étroite » dans l’exemple ci-dessous car l’agent pathogène en cause peut être reconnu, persistant au sein des lésions qu’il a induites. 3.3.1 Diagnostic d’organe Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, par ses axes 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 35/74
  36. 36. Inflammation (II) broncho-vasculaires et parfois par la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans les cloisons conjonctives. Figure 24 Poumon normal (faible grossissement) Alv : alvéole B : bronche 3.3.2 Diagnostic de lésion La lésion forme un territoire densifié, non aéré, dont l’analyse montre : — une nécrose tissulaire suppurée, riche en polynucléaires altérés, très basophiles, à noyaux pycnotiques, fragmentés ; — des filaments mycéliens violacé plus pâle, allongés avec quelques segmentations transversales, plus ou moins enchevêtrés au sein des foyers nécrotiques ; — une couronne de tissu conjonctif inflammatoire en périphérie des lésions. 36/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  37. 37. Inflammation (II) Figure 25 Aspergillose pulmonaire (macroscopie) Flèche épaisse : poumon Tête de flèche : plèvre Flèches fines : nodules d’aspergillose disséminés 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 37/74
  38. 38. Inflammation (II) Figure 26 Aspergillose pulmonaire (faible grossissement) AL : alvéoles AS : aspergillose N : zone de nécrose 38/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  39. 39. Inflammation (II) Figure 27 Aspergillose pulmonaire (fort grossissement) Flèche : filaments mycéliens Tête de flèche : polynucléaires altérés (zone de nécrose) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 39/74
  40. 40. Inflammation (II) 40/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  41. 41. Tumeurs bénignes TP 4 Tumeurs bénignes 4.1 Papillome cutané Le papillome, exemple caractéristique de tumeur bénigne d’un revêtement malpighien, a comme localisation habituelle la peau. 4.1.1 Diagnostic d’organe Reconnaître histologiquement la peau sur : — Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules basales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ; — Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes sébacées et glandes sudoripares) ; — Plus en profondeur, l’hypoderme. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 41/74
  42. 42. Tumeurs bénignes Figure 28 Peau (grossissement moyen) B : couche de cellules basales M : corps muqueux de Malpighi G : couche granuleuse K : kératinisation de surface D : derme 4.1.2 Diagnostic de lésion Le papillome est une tumeur bénigne épithéliale saillante qui comporte — — — Un épaississement du revêtement malpighien (acanthose) ; Un allongement des crêtes épidermiques et conjointement des papilles conjonctives (papillomatose) ; Enfin, souvent, une importante kératinisation de surface (hyperkératose). 42/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  43. 43. Tumeurs bénignes Figure 29 Papillome cutané (faible grossissement) Tumeur bourgeonnante, en relief, recouverte en superficie d’un épithelium malpighien épaissi (EM) reposant sur du tissu conjonctif (CJ). 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 43/74
  44. 44. Tumeurs bénignes Figure 30 Papillome cutané (grossissement moyen) HK : hyperkératose ; A : Acanthose ; P : papillomatose C’est une tumeur bénigne : il n’y a pas d’anomalies cytologiques ou architecturales au niveau de l’épithélium épaissi ; la prolifération épithéliale est toujours nettement séparée du derme par la membrane basale (absence de toute infiltration). 4.2 Adénome colique Les polyadénomes sont des tumeurs bénignes des revêtements cylindriques dont le colon et le rectum représentent une localisation fréquente. 4.2.1 Diagnostic d’organe La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couches 44/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  45. 45. Tumeurs bénignes superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, séparée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindrique et renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes à pôle muqueux ouvert. 4.2.2 Diagnostic de lésion La tumeur, le plus souvent pédiculée, est constituée : — Par de nombreux tubes glandulaires, parfois un peu dilatés, bordés par une couche de cellules cylindriques muco-secrétantes, moins différenciées, à cytoplasme un peu basophile ; — Ces tubes sont nettement séparés du tissu conjonctif par une membrane basale ; il y a peu d’anomalies cyto-nucléaires. Il n’y a pas d’infiltration d’éléments épithéliaux dans la sousmuqueuse. Ces données morphologiques caractérisent la nature bénigne de cette tumeur. Figure 31 Adénome colique (macroscopie) Tumeur bénigne pédiculée 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 45/74
  46. 46. Tumeurs bénignes Figure 32 Adénome colique (faible grossissement) Tumeur pédiculée, saillante, recouverte en surface par un épithélium glandulaire 46/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  47. 47. Tumeurs bénignes Figure 33 Adénome colique (fort grossissement) Perte partielle de mucosécrétion (flèche) 4.3 Léiomyome utérin Les léiomyomes, tumeurs bénignes musculaires lisses, ont comme siège fréquent le corps utérin. 4.3.1 Diagnostic d’organe La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette muqueuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partie par la séreuse péritonéale. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 47/74
  48. 48. Tumeurs bénignes 4.3.2 Diagnostic de lésion Les léiomyomes utérins souvent multiples se caractérisent par des formations arrondies, plus ou moins volumineuses, nettement séparées du myomètre voisin. Ces nodules sont constitués de faisceaux de fibres musculaires lisses (cellules fusiformes éosinophiles à noyau central) sans anomalies cytologiques. Il convient de préciser le siège de ces leiomyomes (sous-muqueux, intramural ou sous-séreux) et l’existence possible de remaniements. Figure 34 Section frontale de l’utérus (macroscopie) E : endomètre M : myomètre S : séreuse 2 leiomyomes : nodules bien limités, d’aspect fasciculé, de couleur blanchâtre 48/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  49. 49. Tumeurs bénignes un leiomyome est intra-mural (flèche), l’autre est sous séreux (tête de flèche) Figure 35 Leiomyome utérin (grossissement moyen) Prolifération de cellules fusiformes agencées en faisceaux 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 49/74
  50. 50. Tumeurs bénignes Figure 36 Leiomyome utérin (fort grossissement) Les noyaux sont allongés, sans atypie nucléaire, sans figure mitotique anormale 50/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  51. 51. Tumeurs malignes (I) TP 5 Tumeurs malignes (I) 5.1 Carcinome in situ du col utérin Le carcinome in situ ou cancer intra-épithélial représente une prolifération tumorale maligne uniquement localisée à l’épithélium, sans infiltration du tissu conjonctif sous-jacent. 5.1.1 Diagnostic d’organe Le col utérin, localisation la plus fréquente des cancers in situ, peut se reconnaître sur la coexistence de l’exocol à revêtement malpighien non kératinisé et de l’endocol qui possède un revêtement cylindrique et des glandes muco-secrétantes. Parfois le prélèvement ne comporte que la lésion sans identification possible du col. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 51/74
  52. 52. Tumeurs malignes (I) Figure 37 Col utérin normal (faible grossissement) EXO : exocol ENDO : endocol 5.1.2 Diagnostic de lésion Le cancer in situ se traduit morphologiquement par : — Des modifications architecturales : les cellules ne se disposent plus régulièrement les unes audessus des autres comme dans un épithélium exocervical normal ; — Des anomalies cellulaires : le cytoplasme des cellules superficielles ne présente plus sa richesse habituelle au glycogène ; surtout de nombreux noyaux apparaissent volumineux, irréguliers, hyperchromatiques ; — Des mitoses nombreuses anormales ne restant pas localisées uniquement à la couche basale de l’épithélium. 52/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  53. 53. Tumeurs malignes (I) Figure 38 Col utérin (faible grossissement) CIS : Carcinome in situ 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 53/74
  54. 54. Tumeurs malignes (I) Figure 39 Exocol (moyen grossissement) N : exocol normal CIS : carcinome in situ Fait primordial, ces altérations sont uniquement cantonnées à l’épithélium malpighien, avec parfois une extension superficielle de contiguïté à l’épithélium de certaines glandes endocervicales. La basale est toujours respectée : il n’existe pas d’éléments tumoraux dans le chorion sous-jacent. 54/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  55. 55. Tumeurs malignes (I) Figure 40 Carcinome in situ (moyen grossissement) Extension au collet glandulaire (flèche) Respect de la basale (tête de flèche) 5.2 Carcinome spinocellulaire Le carcinome spinocellulaire cutané est un cancer invasif, caractérisé par la présence de lobules néoplasiques dans le derme. Végétante ou ulcérée en surface, cette tumeur qui a largement franchi la basale épidermique infiltre plus ou moins le derme profond. 5.2.1 Diagnostic d’organe Reconnaître histologiquement la peau sur : • Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules basales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ; 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 55/74
  56. 56. Tumeurs malignes (I) • • Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes sébacées et glandes sudoripares) ; Plus en profondeur, l’hypoderme (non visible sur la figure). Figure 41 Peau (grossissement moyen) B : couche de cellules basales M : corps muqueux de Malpighi G : couche granuleuse K : kératinisation de surface D : derme 5.2.2 Diagnostic de lésion Dans les formes différenciées habituelles, chaque lobule néoplasique reproduit de façon caricaturale le revêtement épidermique. Il existe en effet de la périphérie vers le centre de chaque lobule : — — Une assise de cellules cubiques analogues à la couche basale épidermique ; plusieurs assises de cellules polyédriques acidophiles, unies par des ponts intercellulaires, homologues des cellules du corps muqueux de Malpighi ; 56/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  57. 57. Tumeurs malignes (I) Figure 42 Carcinome spinocellulaire (fort grossissement) Flèche :assise de cellules cubiques Tête de flèche : cellules polyhédriques — enfin, uniquement dans les formes matures, une kératinisation centrale. Cette kératine peut ne pas contenir de noyaux (orthokératine), renfermer des noyaux pycnotiques (parakératose) ou se former isolément dans certaines cellules (dyskératose) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 57/74
  58. 58. Tumeurs malignes (I) Figure 43 Carcinome spinocellulaire (faible grossissement) E : épiderme normal Flèche : lobule tumoral K : maturation kératosique 58/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  59. 59. Tumeurs malignes (I) Figure 44 Carcinome spinocellulaire (moyen grossissement) Flèches : lobules tumoraux K : maturation kératosique 5.3 Métastase hépatique Exemple de localisation néoplasique secondaire dans les viscères. Le foie est, avec le poumon, un des principaux sièges de ces lésions. 5.3.1 Diagnostic d’organe Ici le parenchyme hépatique est identifiable en dehors des nodules métastatiques avec : — — ses travées d’hépatocytes disposées en lobules, ses capillaires sinusoïdes et les veines centrolobulaires ses espaces portes entourant une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire à bordure 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 59/74
  60. 60. Tumeurs malignes (I) épithéliale cubocylindrique. Figure 45 Foie normal (faible grossissement) Flèches : travées d’hépatocytes 1 : Veinule porte 2 : Artériole 3 : Canal Biliaire 5.3.2 Diagnostic de lésion Les nodules métastatiques, grossièrement sphériques, possèdent une architecture complètement différente, sans aucun vestige de parenchyme résiduel. Le tissu tumoral habituellement riche en atypies cellulaires, peut élaborer des structures plus ou moins différenciées telles que des lobules à centre kératinisé (en cas de carcinomes primitifs épidermoïdes) ou des tubes glanduliformes (s’il s’agit d’adénocarcinomes). 60/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  61. 61. Tumeurs malignes (I) Figure 46 Métastase hépatique (macroscopie) Nodules multiples (flèches), assez bien limités 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 61/74
  62. 62. Tumeurs malignes (I) Figure 47 Métastase hépatique (grossissement moyen) Parenchyme hépatique (F), nodule métastatique, ici d’un adénocarcinome : cellules basophiles à noyaux atypiques, architecture anarchique avec ébauche de tubes glandulaires (T) 62/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  63. 63. Tumeurs malignes (II) TP 6 Tumeurs malignes (II) 6.1 Adénocarcinome colique Les muqueuses à revêtement cylindrique, comme le colon et le rectum, sont le siège d’épithéliomas de nature glandulaire, encore appelés adénocarcinomes dont la différenciation peut être plus ou moins marquée. 6.1.1 Diagnostic d’organe La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couches superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, séparée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindrique et renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes à pôle muqueux ouvert. 6.1.2 Diagnostic de lésion La lésion est une tumeur maligne, végétante ou ulcérée en surface, dont il faut préciser le degré d’extension en profondeur, atteignant ou non la séreuse par exemple. Cette tumeur est un adénocarcinome bien différencié car les cellules néoplasiques de forme et de taille variables, souvent cylindriques et basophiles, renferment un plus ou moins grand nombre d’anomalies et de mitoses, se groupent autour de cavités glandulaires : celles ci réalisent des caricatures de glandes de Lieberkühn. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 63/74
  64. 64. Tumeurs malignes (II) Figure 48 Adénocarcinome colique (macroscopie) Aspect bourgeonnant (flèche) et ulcéré (tête de flèche) 64/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  65. 65. Tumeurs malignes (II) Figure 49 Adénocarcinome colique (macroscopie) Aspect sténosant, en « virole », (flèches) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 65/74
  66. 66. Tumeurs malignes (II) Figure 50 Adénocarcinome colique (faible grossissement) Aspect bourgeonnant (flèche) et infiltrant (tête de flèche) 66/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  67. 67. Tumeurs malignes (II) Figure 51 Adénocarcinome colique (grossissement moyen) La muqueuse et la sous-muqueuse sont détruites par la prolifération adénocarcinomateuse constituée de tubes irréguliers (flèche) 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 67/74
  68. 68. Tumeurs malignes (II) Figure 52 Adénocarcinome colique (grossissement moyen) Envahissement de la muqueuse (flèche) 68/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  69. 69. Tumeurs malignes (II) Figure 53 Adénocarcinome colique infiltrant (grossissement moyen) Tumeur maligne constituée de papilles et de tubes irréguliers (flèche) dont les cellules sont faiblement mucosécrétantes et présentent des atypies 6.2 Léiomyosarcome utérin Cette tumeur maligne du tissu musculaire lisse a pour siège le corps utérin dans l’exemple choisi 6.2.1 Diagnostic d’organe La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette muqueuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partie par la séreuse péritonéale. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 69/74
  70. 70. Tumeurs malignes (II) 6.2.2 Diagnostic de lésion La tumeur occupe, au sein du myomètre, un foyer mal limité où l’on observe : — une grande densité cellulaire (grand nombre de noyaux) bien supérieure à celle du myomètre normal. — des cellules groupées en faisceaux orientés en tous sens, cellules allongées, fusiformes, à noyaux irréguliers hyperchromatiques et de taille inégale, parfois monstrueux, à cytoplasme allongé, éosinophile plus ou moins bien visible selon les faisceaux. — des mitoses — parfois quelques lacunes vasculaires : cavités remplies de sang, bordées directement par les cellules tumorales, sans endothélium. — parfois des foyers de nécrose intrasarcomateux. Figure 54 Leiomyosarcome utérin (grossissement moyen) Prolifération tumorale d’architecture fasciculée 70/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  71. 71. Tumeurs malignes (II) Figure 55 Leiomyosarcome utérin (fort grossissement) Cellules tumorales fusiformes de taille inégale Présence de mitoses anormales (flèche) 6.3 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire Cette tumeur maligne du tissu lymphoïde a pour siège un ganglion lymphatique dans l’exemple choisi. 6.3.1 Diagnostic d’organe Le ganglion est un organe en général arrondi ou ovalaire entouré par une capsule conjonctive et par du tissu adipeux. Il est formé de tissu lymphoïde très basophile avec des follicules arrondis à centre clair. 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 71/74
  72. 72. Tumeurs malignes (II) Figure 56 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement) CG : centre germinatif Cap : capsule S : sinus Dans l’exemple choisi, seule la forme générale ovoïde persiste : les follicules lymphoïdes ont disparu. 6.3.2 Diagnostic de lésion Le ganglion homogénéisé est occupé en totalité par une population lymphocitaire assez monotone faite d’éléments arrondis, pauvres en cytoplasme, à noyau contenant une chromatine assez dense. Cette prolifération lymphoïde tend à franchir la capsule et à diffuser dans le tissu adipeux périganglionnaire. 72/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003
  73. 73. Tumeurs malignes (II) Figure 57 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (faible grossissement) Destruction de l’architecture ganglionnaire par un infiltrat diffus. Les follicules lymphoïdes sont effacés. → : Infiltration du tissu adipeux périganglionnaire 2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 73/74
  74. 74. Tumeurs malignes (II) Figure 58 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (fort grossissement) Infiltrat diffus fait de petits lymphocytes dont le noyau contient une chromatine dense. 74/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003

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