1. Carmen Elizabeth Carrillo Bernal
Grupo: 09
Mecanismos inmunológicos de
lesión celular y tisular.

2. Clasificación de Gell y Coombs
 Para facilitar el aprendizaje, existen dos mecanismos
inmunológicos de daño celular:
Aquellos en los que participan anticuerpos y en los que participan
las células.
 Tipo I Hipersensibilidad
inmediata
 Tipo II Hipersensibilidad
citotóxica
 Tipo III Hipersensibilidad por
complejos inmunes
Tipo IV o
hipersensibilid
ad celular
tardía

3. Tipo I Hipersensibilidad inmediata
 Minutos después de la reacción antígeno o alergeno con el
anticuerpo se inician los síntomas
 La reacción se lleva a cabo en las células cebadas y los
basófilos.
 Isotipo IgE
 Antígenos o alergenos capaces de desencadenar una reacción:
pólenes de zacate y malezas, o de árboles o plantas, hongos
atmosféricos, alimentos, medicamentos, caspa y pelo de
animales, polvo de casa y muchos más.
 Este tipo de hipersensibilidad se puede transferir de un sujeto a
otro por medio de suero que contenga los anticuerpos IgE
específicos contra un antígeno

4. Tipo I Hipersensibilidad inmediata
Bases inmunológicas
 Producción IgE a cargo de los linfocitos T
 IgE tienen un dominio más que la IgG esta reacciona con el
receptor de alta afinidad (Fc R1) células de cebada que se
encuentran sobre todas las mucosas y por debajo de la piel.
 Células de cebada y basófilos ocurre una señalización que
ocasiona la desgranulación de estas células. Lo que ocasiona
liberación de mediadores químicos como la histamina,
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos. Son los responsables
de los cambios vasculares y celulares que producen los
síntomas.

5. Tipo I Hipersensibilidad inmediata
Enfermedades
 Rinitis alérgica
 Asma Alérgica
 Urticaria
 Dermatitis atópica
 Alergia a alimentos y medicamentos
 Choque anafiláctico
Predisposición genética para desarrollar alergias se le llama
atopia.
Pacientes con enfermedades alérgicas pueden tener
concentración total de IgE circulante aumentada, que se unirá a los
receptores de las células de cebada y basófilos.

6. Tipo I Hipersensibilidad inmediata
Diagnóstico
 Cuadro clínico fundamental para tratar de identificar el factor que
desencadena los síntomas para establecer una relación causa y
efecto.
 Se debe tomar en cuenta la estación del año, las actividades diarias
y el momento cuando aparecen los síntomas.
 Herramientas médicas: Cuantificación de IgE total en suero,
citometría hemática en busca de eosinofilia y la presencia de
reactividad a las pruebas cutáneas aplicadas por el médico
especialista.
Tratamiento
 Medicamentos bloqueadores de la acción de los mediadores
químicos.
 Evitar la exposición al agente causal
 Inmunoterapia o desensibilización
 Inmunoterapia oral, sublingual

7. Tipo II Hipersensibilidad citotóxica
 IgG e IgM
 El daño se produce cuando los anticuerpos se fijan sobre la
superficie de la célula blanco portadora del antígeno para el cuál
son especificos los anticuerpos.
1. Anticuerpos activan el sistema del complemento, lisis discreta
y completa (promueve la fagocitosis por macrófagos y PMN
2. Anticuerpos se unen a la superficie de la célula blanco,
promoviendo su fagocitosis aunque no esté lisada y los
macrófagos y PMN eliminan esas células opzonisadas.
3. Anticuerpos IgG que se fijan sobre la superficie sirven de
puente o enlace entre la célula blanco y las NK, éstas poseen
proteínas como las granzimas y las perforinas que son
introducidas en las células blanco e inducen su destrucción
(citotoxicidad dependiente de anticuerpo)

8. Tipo II Hipersensibilidad citotóxica
Enfermedades
 Síndrome de Goodpasture: IgG antimembrana basal glomerular
y pulmonar
 Anemia hemolítica autoinmune: anticuerpos IgG antiantigénicos
del sistema ABO de los eritrocitos
 Púrpura trombocitopénica: anticuerpos IgG antiplaquetas
 Neutropenia: anticuerpos IgG antineutrófilos
 Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG anti Rh de los eritrocitos
 Enfermedad de Graves: IgG anti receptor para la hormona TSH

9. Tipo II Hipersensibilidad citotóxica
Bases inmunológicas
 Complejos inmunes por anticuerpo IgG o IgM que se depositan
en los tejidos
 Liberación de los componentes C3a y C5a con efecto
quimiotáctico y de anafilotoxinas.
 La liberación de leucotrienos, prostaglandinas, histamina,
serotonina y otros mediadores aumenta la inflamación.